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Paola Fois  NP 552831
Entidad clínico-patológica que se desencadena como consecuencia de una obstrucción en las arterias pulmonares de un trombo. ETIOLOGIA : trombos hemáticos embolizados desde alguna parte del territorio venoso, sobre todo en los miembros inferiores. Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) QUE ES?
EPIDEMIOLOGIA :  Se producen 55.000 nuevos casos y 30.000 ingresos anuales por ETEV. La mortalidad por TEP es menor del 5%. ETIOPATOGENIA : Existen factores de riesgo fuertes, moderados y débiles. Las consecuencias son de tipo hemodinámico y se producen cuando está afectado, al menos, el 30% del lecho pulmonar. TEP
Fuertes (odds ratio > 10)  : Fractura o prótesis (cadera o pierna), Cirugía general mayor, Lesión medular Moderado (odds ratio 2-9)  : Insuficiencia cardíaca Neoplasia, Quimioterapia, Tromboembolismo venoso previo Débiles (odds ratio < 2)  : Inmovilidad debida a largos períodos sentado, venas varicosas, obesidad Factores de riesgo
La forma de presentación puede abarcar desde un proceso paucisintomático a un cuadro de inestabilidad hemodinámica y shock. Alteraciones hemodinámicas Disnea , habitualmente brusca Dolor torácico pleurítico Taquicardia y taquipnea Sintomatologia
Radiografía de tórax :  Los signos radiológicos más frecuentes son el derrame pleural, la atelectasia. Electrocardiograma Gasometría arterial :  La presencia de hipoxemia con hipo o normocapnia con una tendencia a la alcalosis respiratoria suele ser la alteración gasométrica más frecuentemente detectada en estos pacientes. Pruebas complementarias básicas
Diagnóstico : Se basa en la sospecha clínica, la determinación del dímero-D y la realización de una TAC multidetector de alta resolución. Pronóstico : Se establece en función de la estabilidad hemodinámica, de los signos de fallo cardíaco derecho y de la elevación de sustancias de daño miocárdico. Arteriografia pulmonar : técnica definitiva para el diagnóstico de TEP, con una sensibilidad del 95% y una especificidad casi del 100%. Permite detectar trombos de hasta 1-2 mm localizados en las arterias subsegmentarias.
Valoración pronóstica TEP TEP de alto riesgo :  Siempre que el paciente presente shock o hipotensión arterial persistente (tensión arterial sistólica ≤ 90 mmHg o una caída de la presión arterial ≥ 40 mmHg durante más de 15 minutos ). TEP de riesgo intermedio :  Pacientes hemodinámicamente estables y con presencia de algún dato de disfunción ventricular derecha o daño miocárdico, determinado por la ecocardiografía. TEP de bajo riesgo : Pacientes hemodinámicamente estables sin evidencia de daño miocárdico o disfunción ventricular derecha.
Limitar la extensión de la misma Evitar las recurrencias o el desarrollo de un síndrome post-flebítico Prevenir la progresión a un embolismo de pulmón Evitar las recidivas y reducir el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar crónica Tratamiento anticoagulante :  tratamiento de elección para la TVP/EP Tratamiento de TVP
TTO de  embolia de pulmón en fase aguda:  Heparina sódica no fraccionada  (HNF);  cada 4 horas en dosis de 100 U/kg. Heparina de bajo peso molecular  (HBPM);  cada 12 o 24 horas de forma subcutánea. Tratamiento trombolítico : se reserva para aquellos pacientes con una trombosis proximal oclusiva  Filtro de vena cava inferior ; puede realizarse cuando los pacientes  tienen una contraindicación absoluta para el tratamiento anticoagulante.
TTO de  embolia de pulmón a largo plazo: Tratamiento antitrombótico a largo plazo  para prevenir la extensión del trombo Mantener la anticoagulación durante tres meses después de un primer episodio de TVP  Derivados de la cumarina : fármacos que interfieren en el metabolismo de la vitamina K Uso de  antiagregantes plaquetarios
Duración del tratamiento anticoagulante Situación    Duración Factor de riesgo puntual/situacional 3 meses Idiopática 6 a 12 meses Factores permanentes de riesgo Largo plazo/tiempo indefinido Dos o más episodios/Plantear anticoagulación permanente Fármacos que potencian el efecto de los dicumarínicos :   AINE,  Alopurinol,  Amiodarona, Corticoides Fármacos que antagonizan el efecto de los dicumarínicos :  Ciclosporina A,  Penicilina,  Rifampicina
Interacción de los anticoagulantes con diferentes situaciones clínicas Cuadros médicos que  potencian  el efecto de los dicumarínicos: Senectud  Cáncer  Fiebre  Enfermedad  hepatobiliar ICC Malnutrición Malabsorción Cuadros médicos que  disminuyen   el efecto de los dicumarínicos: Exceso de vitamina K  en los alimentos Resistencia  hereditaria a la  warfarina Hipotiroidismo Síndrome nefrótico
Interacción de los anticoagulantes con diferentes alimentos Dieta     Contenido en vitamina K (mcg/100 g) Col fermentada 1.540 Aceite de girasol virgen 500 Té verde 712 Nabo 650 Remolacha 650 Lechuga 129 Hígado de ternera 92 Espinacas 89-415 Judías verdes 14 El efecto adverso más frecuente del uso de los anticoagulantes orales es la  hemorragia , que puede deberse a causas locales, uso concomitante de  antiagregantes plaquetarios, sobredosificación.
Consejos  Las recomendaciones actuales acerca del manejo de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) que se presenta durante el embarazo apuntan al uso de las HBPM.  Las mujeres con: historia personal de trombofilia y antecedentes personales de ETEV, son consideradas como embarazos de alto riesgo embólico y como tal deben ser manejadas.
Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N,Pruszczyk P, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008;29:2276-315. Nieto JA. Tromboembolismo pulmonar: luces y sombras. Rev Esp Cardiol. 2008;61:229-32. The PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Result of the Prospective ivestigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). JAMA.1990;263:3753-9. Pieralli F, Olivotto I, Vanni S, Conti A, Camaiti A, Targioni G, et al. Usefulness of bedside testing for brain natriuretic peptide to identify right ventricular dysfunction and outcome in normotensive patients with acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 2006;97:1386-90. Bibliografía

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Tromboembolismo pulmonar

  • 1. Paola Fois NP 552831
  • 2. Entidad clínico-patológica que se desencadena como consecuencia de una obstrucción en las arterias pulmonares de un trombo. ETIOLOGIA : trombos hemáticos embolizados desde alguna parte del territorio venoso, sobre todo en los miembros inferiores. Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) QUE ES?
  • 3. EPIDEMIOLOGIA : Se producen 55.000 nuevos casos y 30.000 ingresos anuales por ETEV. La mortalidad por TEP es menor del 5%. ETIOPATOGENIA : Existen factores de riesgo fuertes, moderados y débiles. Las consecuencias son de tipo hemodinámico y se producen cuando está afectado, al menos, el 30% del lecho pulmonar. TEP
  • 4. Fuertes (odds ratio > 10) : Fractura o prótesis (cadera o pierna), Cirugía general mayor, Lesión medular Moderado (odds ratio 2-9) : Insuficiencia cardíaca Neoplasia, Quimioterapia, Tromboembolismo venoso previo Débiles (odds ratio < 2) : Inmovilidad debida a largos períodos sentado, venas varicosas, obesidad Factores de riesgo
  • 5. La forma de presentación puede abarcar desde un proceso paucisintomático a un cuadro de inestabilidad hemodinámica y shock. Alteraciones hemodinámicas Disnea , habitualmente brusca Dolor torácico pleurítico Taquicardia y taquipnea Sintomatologia
  • 6. Radiografía de tórax : Los signos radiológicos más frecuentes son el derrame pleural, la atelectasia. Electrocardiograma Gasometría arterial : La presencia de hipoxemia con hipo o normocapnia con una tendencia a la alcalosis respiratoria suele ser la alteración gasométrica más frecuentemente detectada en estos pacientes. Pruebas complementarias básicas
  • 7. Diagnóstico : Se basa en la sospecha clínica, la determinación del dímero-D y la realización de una TAC multidetector de alta resolución. Pronóstico : Se establece en función de la estabilidad hemodinámica, de los signos de fallo cardíaco derecho y de la elevación de sustancias de daño miocárdico. Arteriografia pulmonar : técnica definitiva para el diagnóstico de TEP, con una sensibilidad del 95% y una especificidad casi del 100%. Permite detectar trombos de hasta 1-2 mm localizados en las arterias subsegmentarias.
  • 8. Valoración pronóstica TEP TEP de alto riesgo : Siempre que el paciente presente shock o hipotensión arterial persistente (tensión arterial sistólica ≤ 90 mmHg o una caída de la presión arterial ≥ 40 mmHg durante más de 15 minutos ). TEP de riesgo intermedio : Pacientes hemodinámicamente estables y con presencia de algún dato de disfunción ventricular derecha o daño miocárdico, determinado por la ecocardiografía. TEP de bajo riesgo : Pacientes hemodinámicamente estables sin evidencia de daño miocárdico o disfunción ventricular derecha.
  • 9. Limitar la extensión de la misma Evitar las recurrencias o el desarrollo de un síndrome post-flebítico Prevenir la progresión a un embolismo de pulmón Evitar las recidivas y reducir el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar crónica Tratamiento anticoagulante : tratamiento de elección para la TVP/EP Tratamiento de TVP
  • 10. TTO de embolia de pulmón en fase aguda: Heparina sódica no fraccionada (HNF); cada 4 horas en dosis de 100 U/kg. Heparina de bajo peso molecular (HBPM); cada 12 o 24 horas de forma subcutánea. Tratamiento trombolítico : se reserva para aquellos pacientes con una trombosis proximal oclusiva Filtro de vena cava inferior ; puede realizarse cuando los pacientes tienen una contraindicación absoluta para el tratamiento anticoagulante.
  • 11. TTO de embolia de pulmón a largo plazo: Tratamiento antitrombótico a largo plazo para prevenir la extensión del trombo Mantener la anticoagulación durante tres meses después de un primer episodio de TVP Derivados de la cumarina : fármacos que interfieren en el metabolismo de la vitamina K Uso de antiagregantes plaquetarios
  • 12. Duración del tratamiento anticoagulante Situación  Duración Factor de riesgo puntual/situacional 3 meses Idiopática 6 a 12 meses Factores permanentes de riesgo Largo plazo/tiempo indefinido Dos o más episodios/Plantear anticoagulación permanente Fármacos que potencian el efecto de los dicumarínicos : AINE, Alopurinol, Amiodarona, Corticoides Fármacos que antagonizan el efecto de los dicumarínicos : Ciclosporina A, Penicilina, Rifampicina
  • 13. Interacción de los anticoagulantes con diferentes situaciones clínicas Cuadros médicos que potencian el efecto de los dicumarínicos: Senectud Cáncer Fiebre Enfermedad hepatobiliar ICC Malnutrición Malabsorción Cuadros médicos que disminuyen el efecto de los dicumarínicos: Exceso de vitamina K en los alimentos Resistencia hereditaria a la warfarina Hipotiroidismo Síndrome nefrótico
  • 14. Interacción de los anticoagulantes con diferentes alimentos Dieta  Contenido en vitamina K (mcg/100 g) Col fermentada 1.540 Aceite de girasol virgen 500 Té verde 712 Nabo 650 Remolacha 650 Lechuga 129 Hígado de ternera 92 Espinacas 89-415 Judías verdes 14 El efecto adverso más frecuente del uso de los anticoagulantes orales es la hemorragia , que puede deberse a causas locales, uso concomitante de antiagregantes plaquetarios, sobredosificación.
  • 15. Consejos Las recomendaciones actuales acerca del manejo de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) que se presenta durante el embarazo apuntan al uso de las HBPM. Las mujeres con: historia personal de trombofilia y antecedentes personales de ETEV, son consideradas como embarazos de alto riesgo embólico y como tal deben ser manejadas.
  • 16. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N,Pruszczyk P, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008;29:2276-315. Nieto JA. Tromboembolismo pulmonar: luces y sombras. Rev Esp Cardiol. 2008;61:229-32. The PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Result of the Prospective ivestigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). JAMA.1990;263:3753-9. Pieralli F, Olivotto I, Vanni S, Conti A, Camaiti A, Targioni G, et al. Usefulness of bedside testing for brain natriuretic peptide to identify right ventricular dysfunction and outcome in normotensive patients with acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 2006;97:1386-90. Bibliografía