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Tuberculosis Fisiopatologia, Diagnostico Y Tratamiento

  • 1. INSTITUTO VEVEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES HOSPITAL DOCENTE ASISTENCIAL“Dr. RAUL LEONI” Ciudad Guayana, Esatdo Bolivar, Venezuela POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA TUBERCULOSIS VIII COHORTE Postgrado Medicina Interna 2010 Dr. Imad Rifay
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  • 9. MORTALIDAD E INCIDENCIA NOTIFICADA POR TUBERCULOSIS TASAS POR 100.000 HABITANTES VENEZUELA 1936 - 2002 EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN VENEZUELA
  • 10. Fuente: Seminarios Técnico Administrativo 1996-2009 ACTIVIDADES DE LOCALIZACION DE CASOS N° DE S.R. EXAMINADOS Y CASOS BACILIFEROS REGISTRADOS BOLIVAR 1996 - 2009
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  • 64. TBC: Diagnóstico: PPD Residentes y empleados de centros de salud. Contacto reciente TBC bacilífera. Inmigración reciente de países de alta prevalencia. Tratamiento corticoides o inmunosupresor prolongado Personal laboratorio microbacteriología Transplante de órgano sólido. DM, IRC, silicosis, neoplasias, baja de peso, Sd. Mala absorción. Conductas riesgo VIH y Rechazo analítica de detección de VIH. Pacientes sin ninguno de los criterios anteriores. Niños ≤ 5 años. Infección por VIH Reacción ≥ 15 mm de induración Reacción ≥ 10 mm de induración Reacción ≥ 5mm de induración
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  • 67. PCR REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA
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  • 76. TBC: Tratamiento Hepatitis, fiebre, púrpura, vómitos. 600 10 Rifampicina Hepatotoxicidad, hiperuricemia, artralgia, rash cutáneo, molestias G-I. 2.000 15- 30 Pirazinamida Neuritis óptica, rash cutáneo 2.500 15- 25 Etambutol Afectación VIII par, nefrotoxicidad. 750- 1.000 10- 15 Estreptomicina Neuritis periférica, hepatitis, hipersensibilidad. 300 5 Isoniazida Efectos Secundarios. Dosis Diaria Máxima (mg) Dosis Diaria Adulto (mg/Kg) Fármaco
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  • 81. REGIMEN N°2 TUBERCULOSIS PRIMARIA NO PROGRESIVA EN MENORES DE 15 AÑOS (AUTOADMINISTRADO) 26 SEMANAS 186 TOMAS 7 DIAS POR SEMANA (6 MESES) TOTAL ISONIACIDA 5mg/Kg RIFAMPICINA 10mg/Kg Max. 600 mg AUTOADMINISTRADA MAXIMO 300 mg. UNICA DURACIÓN FRECUENCIA DROGAS Y DOSIS FORMA DE ADM. FASE
  • 82. REGIMEN N° 3 RETRATAMIENTO 40 SEMANAS (9 MESES) TOTAL 240 TOMAS 6 DIAS POR SEMANA ETAMBUTOL 1200mg ETIONAMIDA 750 mg SUPERVISADA SEGUNDA MANTENIMIENTO 12 SEMANAS (3 MESES) TOTAL 84 TOMAS 7 DÍAS POR SEMANA ETAMBUTOL 1200 mg ESTREPTOMICINA 1g ETIONAMIDA 750 mg PIRAZINAMIDA 2 g HOSPITALARIA Y SUPERVISADA PRIMERA INTENSIVA DURACIÓN FRECUENCIA DROGAS Y DOSIS ADMINISTRAR FASE
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  • 100. DIA MUNDIAL DE LA TUBERCULOSIS (Marzo 24)

Notas del editor

  1. espondilitis tuberculosa con bacilo de Calmette-Guerin (alcanzar un solo caso bacilífero por millón de habitantes). de la etiopatogenia, la microbiología, la introducción de la vacunación y la quimioterapia en el siglo XX
  2. Reactivaciones y no primoinfección.
  3. 1992 alcanzó peak. Aumento primoinfección en relación a reactivación. Resistencia multidrogas: se refiere a rifampicina e isoniazida.
  4. De no tomarse medidas adecuadas
  5. Al ser aerobio estricto por lo cual se encuentra generalmente en vértices y especialmente hacia dorsal de ambos pulmones. Se multiplica dentro de los macrófagos. Se multiplica en forma lenta (días), no produce toxinas (¿?), pero sí alta cantidad de antígenos, especialmente de superficie. La resistencia se debe a que tienen en la pared gran cantidad de ácidos micólicos, ácidos grasos de cadena larga y enlaces cruzados. Principal recurso es…
  6. menor peligro de 6 a 14 años
  7. Gotas pueden quedar flotando durante horas. Con cada estornudo o acceso de tos o el habla de una persona se pueden eliminar 3.000 gotitas contagiosas. Los pacientes que presentan baciloscopia de esputo positiva (bacilíferos) pueden eliminar hasta 105 bacilos/ml y son los que contribuyen fundamentalmente a la diseminación de la enfermedad.
  8. Pacientes que presentan baciloscopía de esputo (+) son los que contribuyen fundamentalmente a la diseminación de la enfermedad.
  9. Altamente resistente a mecanismos inespecíficos (humoral) de defensa del pulmón. En cambio si son efectivos los mecanismos de defensa específicos (celular). Se establece un equilibrio…
  10. Bases moleculares de la virulencia y de los mecanismos por los que puede modificar su metabolismo en función de las condiciones del medio y permanecer quiescente durante años sin llegar a ser destruida son poco conocidas. Composición de la pared bacteriana rica en lípidos, glucolípidos y polisacáridos, que le confieren resistencia frente al complemento y los radicales libres del fagocito. El M. tuberculosis posee además varios antígenos proteicos y son los secretados los que tienen importancia en la estimulación de la inmunidad. Entre los antígenos proteicos se encuentran…
  11. Si el macrófago no destruye los bacilos, estos empiezan a multiplicarse, el macrófago se lisa y los bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo hasta la zona de infección por la acción de diversos. factores quimiotácticos, y los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo
  12. Estas fases iniciales de la infección suelenser asintomáticas, los macrófagos procesan los antígenos proteicos secretados por la micobacteria, estimulan los linfocitos y después de 2 a 4 semanas de la infección se pone en marcha la respuesta inmune del huésped frente a M. tuberculosis . La respuesta inmune de protección vendría dada por la inmunidad mediada por células y de hipersensibilidad retardada, la inmunidad humoral no desempeña ningún papel definido. Para que se desarrolle una respuesta eficaz se requiere la presencia de linfocitos CD8 citotóxicos y de linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.
  13. CSF: factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos. Estos dos tipos de respuesta de destrucción tisular y de activación de los macrófagos…
  14. Más frecuente en menores de 5 años de edad. No suele ser contagiosa.
  15. Los individuos sean capaces de montar una respuesta inmune en un plazo breve, cuando el Nº de BK es aún pequeño, lo que determina su destrucción. Algunos gérmenes intracelulares pueden permanecer vivos, pero metabólicamente inactivos, manteniéndose en ese estado en la medida que el aparato defensivo pulmonar sea eficaz. Son fuente eventual de enfermedad si los mecanismos defensivos fallan. Otra opción, menos frecuente, es que por la gran magnitud del inóculo inicial, por presencia de condiciones anergizantes o genéticas, se observa respuesta inmune demasiado lenta, con lo cual la cantidad de BK llega a ser excesiva, lo que determina que la respuesta inmune posterior tienda a destruir los tejidos, lo que favorece la multiplicación de germen y la mantención de la enfermedad.
  16. diseminación al resto del pulmón y otros órganos Fibrosis reconocible Rx. Frecuente compromiso ganglionar. Tras el desarrollo de la inmunidad específica se forman las lesiones granulomatosas constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.
  17. Esta respuesta da lugar a la aparición de necrosis en la parte central del tubérculo, que adopta el aspecto de queso blando (necrosis caseosa). Algunas lesiones en el parénquima pulmonar y en ganglios linfáticos curan mediante…
  18. TBC Primaria: se produce inmediatamente postinfección. > f en niños Muy variable. Estudio en que se vio la evolución natural de la enfermedad: 1/3 desarrolló manifestaciones pulmonares. En gral. De baja intensidad, pero en ocasiones llega hasta 39ºC. Compresión y obstrucción de estructuras vecinas
  19. Asociado a niveles socio-económicos más bajos. Reinfección exógena: más probable en pacientes VIH +
  20. Lóbulos superiores: donde la gran concentración de O2 favorece el crecimiento de micobacterias.
  21. En algunos casos la respuesta de activación de los macrófagos es débil y la necrosis y la destrucción tisular siguen evolucionando. En las paredes de las cavidades los bacilos se pueden multiplicar exponencialmente y diseminarse:
  22. Lesiones parenquimatosas satélites que tb. Pueden terminar cavitándose. Tos: inicialmente seca y después productiva con esputos de cuantía y características variables, en ocasiones hemoptóicos o con hemoptisis masiva. Dolor torácico de tipo muscular por tos persistente o pleurítico por irritación pleural.
  23. En casos de afectación de
  24. La clínica y los hallazgos de la exploración física son inespecíficos. Pero los hallazgos de la radiografía de tórax son muy variables, desde un estudio normal en un 5,8%, infiltrados alveolares mínimos, nódulos, adenopatías, a la presencia de cavitaciones. PPD: poca sensibilidad y especificidad. Cultivo: permitirá identificar el bacilo, realizar estudio de resistencias y genotipar la micobacteria, lo que puede ser útil para la investigación epidemiológica de conexión entre los casos o descartar contaminaciones en el laboratorio. Para cultivo se utilizan los medios Löwenstein-Jensen o Middlebrook 7H10 o 7H11 que pueden tardar entre 4 y 8 semanas en tener crecimiento; la obtención de resultados se puede agilizar a 2-3 semanas con la utilización de medios líquidos y detección de crecimiento por métodos radiométricos (sistema BACTEC).
  25. Sello es la presencia de Linfadenopatías comunes en niños y adultos VIH.
  26. Enfermedad traqueobronquial manifestada como atelectasias o hiperinsuflación secundaria, causadas por compresión extrínseca de las vías respiratorias por los ganglios linfáticos hipertróficos. 2) Enfermedad pleural, manifestándose por derrame de tamaño variable, pudiendo comprometer incluso un hemitórax completo
  27. Si el paciente no tiene expectoración puede ser necesario realizar un esputo inducido, o aspirados gástricos a primera hora de la mañana en ayunas, o proceder incluso a realizar una broncoscopia con broncoaspirado, lavado broncoalveolar o biopsias de las lesiones endobronquiales, o transbronquial en casos de sospecha de tuberculosis miliar. La realización de broncoscopia en el diagnóstico de la tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa ayuda a un rápido diagnóstico entre un 10% a un 20% de los casos en pacientes VIH negativos, por lo que estaría indicada en aquellos casos en los que puedan existir dudas sobre el diagnóstico inicial. Las muestras de biopsia se remitirán para su estudio anatomopatológico y también a microbiología, sin introducir en formaldehído .
  28. PPD: antiguamente llamado tuberculina. Es resultado de la primoinfección o vacunación con BCG. Induracón mayor de 5 mm en niños y 8 mm en adultos. PPD +: sólo ha sido infectado, pudiendo estar o no enfermo; x lo que no debe usarse como criterio diagnóstico en adultos. PPD -: no excluye la existencia de una enfermedad tuberculosa activa. La prueba de la tuberculina puede dar falso positivo por la infección por otras micobacterias o por la vacunación previa con BCG, y falso negativo en caso de formas graves de enfermedad activa (miliares), por desnutrición proteica, insuficiencia renal crónica, alteración de la inmunidad celular, otras infecciones víricas, bacterianas o fúngicas simultáneas, sarcoidosis, enfermedades reticuloendoteliales, tratamiento con corticoides o inmunosupresores.
  29. Capacidad natural de desarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a las características del medio, lo que hace difícil sueliminación definitiva. Aparición de resistencias: densidad de la población bacilar inicial, velocidad de crecimiento, concentración, tiempo de exposición a los fármacos, y características propias de cada fármaco.
  30. dado que incluso en las formas cavitadas de enfermedad no se alcanzan poblaciones bacilares suficientes para desarrollar una resistencia espontánea en presencia de los tres fármacos. Etambutol: a dosis habitual es bacteriostático. Dosis mayores es bactericida.
  31. *de elección.
  32. Si no hay confirmación bacteriológica se usan 3 drogas (no EMB). Si ha sido tratado antes: HIN, RMP, Pz, EMB, SM por 25 dosis diarias y luego se elimina SM y se continúa con las demás por otras 25 dosis diarias; a la segunda etapa 56 dosis con HIN, RMP y EMB.
  33. Fracaso : Si la B+ después del 4º mes (normalmente se negativiza al 2º en un 80 a 90% ; controles mensuales.
  34. Lavado de manos al entrar y al salir. Uso de mascarilla. Mantener puerta cerrada.
  35. Hemoptisis masiva: forma rara. Como consecuencia de la erosión de un vaso permeable situado en la pared de una caverna o consecutivamente a la rotura de vaso dilatado en una caverna (aneurisma de Rasmussen) o a la formación de un aspergiloma en una caverna antigua.