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VIII CICLO 
MEDICINA HUMANA 
UPAO-PIURA 
ULCERA DE BURULI
•CONCEPTO 
•EPIDEMIOLOGÍA 
•MICROBIOLOGÍA 
•MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
•DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
•DIAGNÓSTICO 
•TRATAMIENTO 
•PREVENCIÓN 
TEMAS A DESARROLLAR
CONCEPTO 
•La úlcerade Buruliesunainfecciónde la pielcausadaporMycobacterium ulcerans. 
•Se llama asíporqueen la décadade los 90 en el distritode Buruli( actualdistritode Nakasongola) en Uganda la literaturadescribiómuchosde los primeroscasos.
EPIDEMIOLOGÍA 
•Mycobacteriumulceranses la tercera infección más común en todo el mundo por micobacterias(después de la tuberculosis y la lepra). 
•M.ulceransafecta principalmente a las personas en las zonas rurales húmedas en regiones tropicales, con acceso limitado a la atención médica. 
•El grupo de edad pico en los estudios de África Occidental es de 5 a 15 años. 
•La tasa de mortalidad es baja, pero sus secuelas discapacitantestienen un enorme impacto físico y socioeconómico de las personas afectadas.
TRANSMISIÓN 
•El modo de transmisión deM.ulceransno se entiende completamente, aunque la enfermedad se sabe que está vinculada a agua contaminada. 
•Los brotes parecen estar relacionados a los cambios ambientales (deforestación, agricultura, instalaciones hidráulicas) que involucren aguas superficiales. 
•Transmisión del organismo es probablemente a través de trauma de la piel, aunque los insectos también pueden desempeñar un papel importante (NaucorisyBelostomaspp). 
•La transmisión de persona a persona es rara.
MICROBIOLOGÍA 
•Mycobacteriumulcerans, una micobacteriade crecimiento lento que se puede cultivar in vitro a 29 a 33 °C. 
•M.ulceransesúnico entre los patógenos humanos que es capaz de producir micolactona, una citotoxinapotente que induce necrosis y ulceración. 
Mycolactones 
•A 
•B 
•C 
M. ulcerans 
Cepas 
australianas 
TOXINAS 
MÁS 
POTENTES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
•Generalmente comienza con un nódulo indoloro menor de 5cm de diámetro. 
•Las formas menos comunes de las lesiones iniciales de la piel incluyen pápulas (descritas en Australia), placas y lesiones edematosas. 
•Las extremidades son las áreas implicadosmás frecuentemente;otras áreas involucradas incluyen la cabeza, el cuello, el tronco y las regiones genitales.
•La lesión inicial generalmente se degrada después de días o semanas, formando una úlcera con bordes socavados características. 
•La ulceración tiende a progresar lentamente y sin dolor, y los síntomas sistémicos son característicamente ausente a menos que ocurran infecciones bacterianas secundarias o respuestas paradójicas. 
También existe un forma de presentación inicial edematosa, pero es menos común.
•La infección superficial porM.ulceranspuede avanzar hasta involucrar tejidos más profundos, incluyendo tendones, las articulaciones y los huesos. 
•Osteomilitisen 15% de los casos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
•Filariasis 
•Leishmaniasis 
•Piodermagangrenoso 
•Sarcoma de Kaposi (relacionado en pacientes con SIDA) 
•El carcinoma de células escamosas 
•Quiste sebáceo (epidérmico) 
•Lipoma 
•Úlceras en la enfermedad de células falciformes, diabetes 
•Insuficiencia venosa
DIAGNÓSTICO 
•Se basa con frecuencia en las manifestaciones clínicas. 
•Herramientas de laboratorio incluyen: 
Tinción para BAAR 
Histopatología 
Cultivo de micobacterias 
PCR
•Tinción BAAR: La técnica de laboratorio más fácilmente disponible de un hisopo tomado desde el borde socavado de una úlcera. 
•Es solo un 40 % sensible. 
•No descarta otras infecciones relacionadas, tales como M. Tuberculosis u otras micobacteriasambientales. 
•Histopatología: tiene buena sensibilidad (hasta un 82%). 
•Las características de diagnóstico incluyen necrosis coalescente, oclusión vascular, hemorragia, y un gran número de bacilos ácido-alcohol resistentes extracelular. 
•Cultivo: resultados positivos requieren por lo menos seis semanas; la sensibilidad del diagnóstico por cultivo suele ser baja, pero puede acercarse a 60 %. 
•Las muestras pueden ser obtenidas por biopsia por punción o aspiración con aguja fina del borde de las lesiones ulceradas o el centro de las lesiones no ulcerada.
TRATAMIENTO 
•La terapia antimicrobiana es la terapia angular del tratamiento, con una tasa de recurrencia muy baja y una alta tasa de curación. 
•Enfoque por categoría OMS: 
Categoría I:nódulos individuales, pápulas, placas y úlceras ≤5 cm de diámetro;hasta un tercio de los primeros nódulos puede curarse espontáneamente. 
Categoría II: placas y úlceras de 5 a 15 cm de diámetro individuales;lesiones edematosas;cualquier lesión en la región de la cabeza y el cuello, en particular la cara. 
Categoría III: placas y úlceras> 15 cm de diámetro individuales;lesiones múltiples;osteomielitis conjunta;cualquier lesión en los sitios críticos, tales como los órganos genitales o el ojo.
CATEGORÍA I 
•4 semanas de tratamiento con antibióticos debe administrarse en combinación con la cirugía para optimizar la probabilidad de curación sin recidivas. 
•Algunos datos sugieren que la extirpación simple puede ser curativo;otros han descrito tasas de recurrencia de hasta el 18 por ciento con la cirugía sola. 
•En las regiones donde la experiencia quirúrgica no está disponible, estamos a favor de ocho semanas de tratamiento con antibióticos.
CATEGORÍA II 
•La terapia con antibióticos se debe iniciar con seguimiento estrecho para evaluar la recuperación del tejido potencialmente viable. 
•Lesiones Categoría II parecen curar más lentamente que las de categoría I por lo tanto son más propensos a requerir injerto de piel. 
•Si la lesión parece empeorar (por ejemplo, la inflamación ha aumentado o la superficie es más grande), la intervención quirúrgica con desbridamiento de la infección bacteriana superpuesta o para injertar para acelerar la cicatrización de úlceras grandes de la piel puede estar justificada. 
•La extensión de los antibióticos más de ocho semanas es de ningún beneficio comprobado y aumenta el riesgo de efectos adversos.
CATEGORÍA III 
•Inicialmente se favorecen el tratamiento con terapia antibiótica. 
•En algunos casos, el desbridamiento quirúrgico limitado de tejido necrótico seguido por el injerto de piel es útil para la aceleración de la curación. 
•Reconstrucción debe combinarse con la fisioterapiapara reducir la probabilidad de discapacidad. 
•La cirugía se debe evitar por lesiones en los sitios críticos, tales como lesiones orbitarias, faciales y genitales.
ANTIBIÓTICOS 
•El régimen más ampliamente aceptado es la combinación de rifampicinacon estreptomicina por 4 semanas. 
Antibiótico 
Dosis 
Rifampicina 
10mg/kg/d V.O 
Estreptomicina 
15mg/kg/d I.M 
En un estudio de la OMS a 208 pacientes evaluado en un año de seguimiento los antibióticos solos eran curativa en el 47 por ciento de los casos y fueron particularmente eficaces contra las úlceras de menos de 5 cm de diámetro.
4 SEMANAS 
4 SEMANAS 
ESTREPTOMICINA Y RIFAMPICINA 
RIFAMPICINA Y CLARITROMICINA (7.5 mg/Kg/dV.O) 
Un ensayo aleatorizado posterior incluyendo 151 pacientes demostró : la eficacia de este enfoque era comparable a ocho semanas de estreptomicina y rifampicina(96 frente a 91 por ciento curado después de un año, respectivamente)
•El tratamiento para las mujeres embarazadas no deben incluirla estreptomicina.Una alternativa razonable es la combinación de oral de claritromicina(7,5mg / kguna vez al día) en combinación conrifampicina(10mg / kguna vez al día). 
•Los pacientes que desarrollen signos de toxicidad de los aminoglucósidosantes del final del tratamiento deben cambiar a un régimen alternativo comorifampicinaconclaritromicinao rifampicinaconmoxifloxacino.
COINFECCIÓN CON VIH 
RecuentoCD4 
TRATAMIENTO 
< a 50células / mm3 
Terapia antirretroviral lo antes posible 
50 y 200células / mm3 
Se sugiere aplazar la iniciación de la terapia antirretroviral hasta después de las dos primeras semanas derifampicinayestreptomicina. 
>200 a 350células / mm3 
El marco de tiempo óptimo para iniciar la terapia antirretroviral depende de las circunstancias individuales.
PREVENCIÓN 
•Limitar la exposición a fuentes de agua contaminada puede ser útil, aunque esto es difícil de lograr en las zonas endémicas, donde las actividades agrícolas requieren un estrecho contacto con cursos de agua. 
•Limpieza inmediata de las lesiones cutáneas traumáticas, puede ser útil. 
•Vacunación con BacillusCalmette-Guérin(BCG) parece ofrecer una protección limitada contra la úlcera de Buruli.

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Ulcera de Buruli

  • 1. WILINGTON INGA ALBAÑIL VIII CICLO MEDICINA HUMANA UPAO-PIURA ULCERA DE BURULI
  • 2. •CONCEPTO •EPIDEMIOLOGÍA •MICROBIOLOGÍA •MANIFESTACIONES CLÍNICAS •DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •DIAGNÓSTICO •TRATAMIENTO •PREVENCIÓN TEMAS A DESARROLLAR
  • 3. CONCEPTO •La úlcerade Buruliesunainfecciónde la pielcausadaporMycobacterium ulcerans. •Se llama asíporqueen la décadade los 90 en el distritode Buruli( actualdistritode Nakasongola) en Uganda la literaturadescribiómuchosde los primeroscasos.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA •Mycobacteriumulceranses la tercera infección más común en todo el mundo por micobacterias(después de la tuberculosis y la lepra). •M.ulceransafecta principalmente a las personas en las zonas rurales húmedas en regiones tropicales, con acceso limitado a la atención médica. •El grupo de edad pico en los estudios de África Occidental es de 5 a 15 años. •La tasa de mortalidad es baja, pero sus secuelas discapacitantestienen un enorme impacto físico y socioeconómico de las personas afectadas.
  • 5. TRANSMISIÓN •El modo de transmisión deM.ulceransno se entiende completamente, aunque la enfermedad se sabe que está vinculada a agua contaminada. •Los brotes parecen estar relacionados a los cambios ambientales (deforestación, agricultura, instalaciones hidráulicas) que involucren aguas superficiales. •Transmisión del organismo es probablemente a través de trauma de la piel, aunque los insectos también pueden desempeñar un papel importante (NaucorisyBelostomaspp). •La transmisión de persona a persona es rara.
  • 6. MICROBIOLOGÍA •Mycobacteriumulcerans, una micobacteriade crecimiento lento que se puede cultivar in vitro a 29 a 33 °C. •M.ulceransesúnico entre los patógenos humanos que es capaz de producir micolactona, una citotoxinapotente que induce necrosis y ulceración. Mycolactones •A •B •C M. ulcerans Cepas australianas TOXINAS MÁS POTENTES
  • 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS •Generalmente comienza con un nódulo indoloro menor de 5cm de diámetro. •Las formas menos comunes de las lesiones iniciales de la piel incluyen pápulas (descritas en Australia), placas y lesiones edematosas. •Las extremidades son las áreas implicadosmás frecuentemente;otras áreas involucradas incluyen la cabeza, el cuello, el tronco y las regiones genitales.
  • 8. •La lesión inicial generalmente se degrada después de días o semanas, formando una úlcera con bordes socavados características. •La ulceración tiende a progresar lentamente y sin dolor, y los síntomas sistémicos son característicamente ausente a menos que ocurran infecciones bacterianas secundarias o respuestas paradójicas. También existe un forma de presentación inicial edematosa, pero es menos común.
  • 9. •La infección superficial porM.ulceranspuede avanzar hasta involucrar tejidos más profundos, incluyendo tendones, las articulaciones y los huesos. •Osteomilitisen 15% de los casos.
  • 10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Filariasis •Leishmaniasis •Piodermagangrenoso •Sarcoma de Kaposi (relacionado en pacientes con SIDA) •El carcinoma de células escamosas •Quiste sebáceo (epidérmico) •Lipoma •Úlceras en la enfermedad de células falciformes, diabetes •Insuficiencia venosa
  • 11. DIAGNÓSTICO •Se basa con frecuencia en las manifestaciones clínicas. •Herramientas de laboratorio incluyen: Tinción para BAAR Histopatología Cultivo de micobacterias PCR
  • 12. •Tinción BAAR: La técnica de laboratorio más fácilmente disponible de un hisopo tomado desde el borde socavado de una úlcera. •Es solo un 40 % sensible. •No descarta otras infecciones relacionadas, tales como M. Tuberculosis u otras micobacteriasambientales. •Histopatología: tiene buena sensibilidad (hasta un 82%). •Las características de diagnóstico incluyen necrosis coalescente, oclusión vascular, hemorragia, y un gran número de bacilos ácido-alcohol resistentes extracelular. •Cultivo: resultados positivos requieren por lo menos seis semanas; la sensibilidad del diagnóstico por cultivo suele ser baja, pero puede acercarse a 60 %. •Las muestras pueden ser obtenidas por biopsia por punción o aspiración con aguja fina del borde de las lesiones ulceradas o el centro de las lesiones no ulcerada.
  • 13. TRATAMIENTO •La terapia antimicrobiana es la terapia angular del tratamiento, con una tasa de recurrencia muy baja y una alta tasa de curación. •Enfoque por categoría OMS: Categoría I:nódulos individuales, pápulas, placas y úlceras ≤5 cm de diámetro;hasta un tercio de los primeros nódulos puede curarse espontáneamente. Categoría II: placas y úlceras de 5 a 15 cm de diámetro individuales;lesiones edematosas;cualquier lesión en la región de la cabeza y el cuello, en particular la cara. Categoría III: placas y úlceras> 15 cm de diámetro individuales;lesiones múltiples;osteomielitis conjunta;cualquier lesión en los sitios críticos, tales como los órganos genitales o el ojo.
  • 14. CATEGORÍA I •4 semanas de tratamiento con antibióticos debe administrarse en combinación con la cirugía para optimizar la probabilidad de curación sin recidivas. •Algunos datos sugieren que la extirpación simple puede ser curativo;otros han descrito tasas de recurrencia de hasta el 18 por ciento con la cirugía sola. •En las regiones donde la experiencia quirúrgica no está disponible, estamos a favor de ocho semanas de tratamiento con antibióticos.
  • 15. CATEGORÍA II •La terapia con antibióticos se debe iniciar con seguimiento estrecho para evaluar la recuperación del tejido potencialmente viable. •Lesiones Categoría II parecen curar más lentamente que las de categoría I por lo tanto son más propensos a requerir injerto de piel. •Si la lesión parece empeorar (por ejemplo, la inflamación ha aumentado o la superficie es más grande), la intervención quirúrgica con desbridamiento de la infección bacteriana superpuesta o para injertar para acelerar la cicatrización de úlceras grandes de la piel puede estar justificada. •La extensión de los antibióticos más de ocho semanas es de ningún beneficio comprobado y aumenta el riesgo de efectos adversos.
  • 16. CATEGORÍA III •Inicialmente se favorecen el tratamiento con terapia antibiótica. •En algunos casos, el desbridamiento quirúrgico limitado de tejido necrótico seguido por el injerto de piel es útil para la aceleración de la curación. •Reconstrucción debe combinarse con la fisioterapiapara reducir la probabilidad de discapacidad. •La cirugía se debe evitar por lesiones en los sitios críticos, tales como lesiones orbitarias, faciales y genitales.
  • 17. ANTIBIÓTICOS •El régimen más ampliamente aceptado es la combinación de rifampicinacon estreptomicina por 4 semanas. Antibiótico Dosis Rifampicina 10mg/kg/d V.O Estreptomicina 15mg/kg/d I.M En un estudio de la OMS a 208 pacientes evaluado en un año de seguimiento los antibióticos solos eran curativa en el 47 por ciento de los casos y fueron particularmente eficaces contra las úlceras de menos de 5 cm de diámetro.
  • 18. 4 SEMANAS 4 SEMANAS ESTREPTOMICINA Y RIFAMPICINA RIFAMPICINA Y CLARITROMICINA (7.5 mg/Kg/dV.O) Un ensayo aleatorizado posterior incluyendo 151 pacientes demostró : la eficacia de este enfoque era comparable a ocho semanas de estreptomicina y rifampicina(96 frente a 91 por ciento curado después de un año, respectivamente)
  • 19. •El tratamiento para las mujeres embarazadas no deben incluirla estreptomicina.Una alternativa razonable es la combinación de oral de claritromicina(7,5mg / kguna vez al día) en combinación conrifampicina(10mg / kguna vez al día). •Los pacientes que desarrollen signos de toxicidad de los aminoglucósidosantes del final del tratamiento deben cambiar a un régimen alternativo comorifampicinaconclaritromicinao rifampicinaconmoxifloxacino.
  • 20. COINFECCIÓN CON VIH RecuentoCD4 TRATAMIENTO < a 50células / mm3 Terapia antirretroviral lo antes posible 50 y 200células / mm3 Se sugiere aplazar la iniciación de la terapia antirretroviral hasta después de las dos primeras semanas derifampicinayestreptomicina. >200 a 350células / mm3 El marco de tiempo óptimo para iniciar la terapia antirretroviral depende de las circunstancias individuales.
  • 21. PREVENCIÓN •Limitar la exposición a fuentes de agua contaminada puede ser útil, aunque esto es difícil de lograr en las zonas endémicas, donde las actividades agrícolas requieren un estrecho contacto con cursos de agua. •Limpieza inmediata de las lesiones cutáneas traumáticas, puede ser útil. •Vacunación con BacillusCalmette-Guérin(BCG) parece ofrecer una protección limitada contra la úlcera de Buruli.