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EXCITACIÓN DEL MÚSCULO
ESQUELÉTICO:
Transmisión neuromuscular y
acoplamiento excitación -
contracción
UNIÓN NEUROMUSCULAR:
Transmisión de impulsos desde terminaciones
nerviosas hasta fibras del músculo esquelético.
• Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras
nerviosas mielinizadas grandes originadas en las moto-neuronas
grandes de las astas anteriores de la médula espinal.
• Cada terminación forma una unión,
denominada UNIÓN NEUROMUSCULAR
con la fibra muscular.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR: LA PLACA MOTORA
TERMINAL
• La fibra nerviosa forma un complejo
de terminaciones nerviosas
ramificadas que se invaginan en la
superficie de la fibra muscular.
• Toda la estructura se denomina
PLACA MOTORA TERMINAL.
• La membrana invaginada se denomina gotiera sináptica o valle sináptico.
• Espacio entre la terminación y la membrana de la fibra: espacio sináptico.
• En el fondo de la h. sináptica hay pliegues de la membrana de la fibra
muscular llamados hendiduras subneurales, que aumentan el área en el que
puede actuar el neurotransmisor.
• En la terminación axónica hay muchas mitocondrias que dan ATP,
fuente de energía para síntesis del transmisor excitador:
ACETILCOLINA. Excita la membrana de la fibra muscular.
• Se sintetiza en el citoplasma de la terminación pero se absorbe en
vesículas sinápticas.
• En el espacio sináptico hay grandes cantidades de ENZIMA
ACETILCOLINESTERASA, que destruyen la acetilcolina
milisegundos después de ser liberada de las vesículas.
SECRECIÓN DE LA ACETILCOLINA POR LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS.
• Impulso nervioso ---> unión
neuromuscular, se liberan aprox. 125
vesículas de Aco ---> espacio sináptico.
• Parte interna de la membrana neural
hay barras densas lineales y a cada
lado de estas hay canales de calcio
activadas por voltaje
• Potencial de acción---> se abren canales
de Ca ---> difusión de Ca++ desde
espacio sináptico hasta el interior de la
terminación nerviosa.
• Ca++ ejercen atracción de las vesículas
sinápticas ---> provocan fusión de las
vesículas con la membrana neural --->
vacían la ACo hacia el espacio sináptico
por exocitosis.
EFECTO DE LA ACETILCOLINA SOBRE LA
MEMBRANA DE LA FIBRA MUSCULAR.
• En la membrana de la fibra
muscular hay muchos
receptores de acetilcolina, que
son canales iónicos activados
por acetilcolina.
• Localizados casi totalmente
cerca de las aberturas
subneurales.
• Cada receptor de acetilcolina es un complejo proteico que tiene un
peso molecular total de 275.000, el complejo está formado por 5
subunidades proteicas:
• 2 proteínas alfa
• 1 proteína beta
• 1 proteína delta
• 1 proteína gamma
• Están dispuestas en círculo y atraviesan la membrana para formar
un canal tubular
• A) El canal permanece cerrado; B) el canal
se abre cuando dos moléculas de ACo se
unen respectivamente a las dos subunidades
alfa proteicas del canal. Canal mide 0.65 nm.
• Pasan K+, Na+ y Ca++; fluyen más iones Na+.
• No pasan iones negativos como los iones
cloruros
DESTRUCCIÓN POR LA ACETILCOLINESTERASA
DE LA ACETILCOLINA LIBERADA.
• Una vez que se libera la ACo al espacio sináptico, esta sigue
activando los receptores mientras persista en el espacio.
• Se elimina rápidamente por dos medios:
1. Enzima Acetilcolinesterasa.
2. Una pequeña cantidad de ACo difunde hacia el exterior del
espacio sináptico y ya no está disponible para actuar
• Esto impide la reexcitación muscular continuada después de que la
fibra se haya recuperado del potencial de acción.
POTENCIAL DE LA PLACATERMINALY EXCITACIÓN DE
LA FIBRA MUSCULAR ESQUELETICA.
• Entrada rápida de Na+ en la fibra
muscular---> aumento del potencial
eléctrico en el interior de la fibra en la
zona local de la placa terminal--->
positivamente hasta 50 a 75 mV, --->
potencial local denominado POTENCIAL
DE LA PLACA TERMINAL.
FACTOR DE SEGURIDAD PARA LATRANSMISIÓN
EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
• Cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un
potencial de la placa terminal aproximadamente 3 veces mayor que
los requeridos para estimular la fibra muscular.
• Se dice entonces que la unión neuromuscular normal tiene un factor
de seguridad elevado.
• Estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores de 100
veces x seg. Produce fatiga de la unión neuromuscular.
BIOLOGÍA MOLECULAR DE LA FORMACIÓNY
LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA.
• Se forman vesículas pequeñas en el aparato de Golgi del cuerpo
celular de la motoneurona.
• Se sintetiza acetilcolina en el citosol de la terminación de la fibra
nerviosa.
• Un potencial de acción abre los canales de calcio en la membrana de
la terminación nerviosa.
• El numero de vesículas sinápticas es suficiente para transmitir
algunos miles de impulsos a la fibra nerviosa.
FÁRMACOS QUE POTENCIAN O BLOQUEAN LA
TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR.
1. FÁRMACOS CON ACCION SIMILAR A LA ACo: metacolina,
carbacol y nicotina.
2. FÁMACOS QUE ESTIMULAN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
POR INACTIVACIÓN DE ACETILCOLINESTERASA:
neostigmina, fisostigmina fluorofosfato de diisopropilo.
3. FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN EN LA
UNIÓN NEUROMUSCULAR: fármacos curariformes; D-
tubocurarina.
Miastenia grave que causa parálisis muscular.
• Las uniones neuromusculares no
pueden transmitir suficientes
señales desde las fibras nerviosas
hasta las fibras musculares.
• Anticuerpos que bloquean sus
propios receptores de ACh en la
unión neuromuscular postsináptica.
• Administración de neostigmina u
otro anticolinesterásico.
Potencial de acción muscular
1. POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO: aprox. De -80 a -90 mV.
2. DURACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN: 1 a 5 ms en el músculo
esquelético.
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ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCION
SISTEMA DETÚBULOSTRANSVERSOS-RETÍCULO
SARCOSPLÁSMICO
• La fibra muscular esquelética es tan grande que
los potenciales de acción que se extienden por su
membrana superficial casi no causan flujo de
corriente en la profundidad de la fibra.
• Para causar la contracción muscular se realiza
transmisión de los potenciales de acción a lo largo
de los túbulos transversales.
LIBERACIÓN DE IONES CALCIO POR EL RETÍCULO
SARCOSPLÁSMICO
• R. Sarcosplásmico en sus túbulos
vesiculares tiene elevada
concentración de iones calcio.
• Muchos iones son liberados desde
las vesículas cuando se produce un
potencial de acción en el túbulo T
adyacente.
Bomba de calcio para retirar los iones calcio del
liquido miofibrilar después de que se haya
producido la contracción
• Actúa continuamente y esta
localizada en las paredes del r.
Sarcosplásmico.
• Bombea iones calcio desde las
miofibrillas de nuevo a los túbulos
Sarcosplásmicos.
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ESTADO DE REPOSO
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UNIÓN NEUROMUSCULAR-iExcitación del músculo esquelético

  • 1. EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: Transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación - contracción
  • 2. UNIÓN NEUROMUSCULAR: Transmisión de impulsos desde terminaciones nerviosas hasta fibras del músculo esquelético. • Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes originadas en las moto-neuronas grandes de las astas anteriores de la médula espinal. • Cada terminación forma una unión, denominada UNIÓN NEUROMUSCULAR con la fibra muscular.
  • 3. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR: LA PLACA MOTORA TERMINAL • La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular. • Toda la estructura se denomina PLACA MOTORA TERMINAL.
  • 4. • La membrana invaginada se denomina gotiera sináptica o valle sináptico. • Espacio entre la terminación y la membrana de la fibra: espacio sináptico. • En el fondo de la h. sináptica hay pliegues de la membrana de la fibra muscular llamados hendiduras subneurales, que aumentan el área en el que puede actuar el neurotransmisor.
  • 5. • En la terminación axónica hay muchas mitocondrias que dan ATP, fuente de energía para síntesis del transmisor excitador: ACETILCOLINA. Excita la membrana de la fibra muscular. • Se sintetiza en el citoplasma de la terminación pero se absorbe en vesículas sinápticas. • En el espacio sináptico hay grandes cantidades de ENZIMA ACETILCOLINESTERASA, que destruyen la acetilcolina milisegundos después de ser liberada de las vesículas.
  • 6. SECRECIÓN DE LA ACETILCOLINA POR LAS TERMINACIONES NERVIOSAS. • Impulso nervioso ---> unión neuromuscular, se liberan aprox. 125 vesículas de Aco ---> espacio sináptico. • Parte interna de la membrana neural hay barras densas lineales y a cada lado de estas hay canales de calcio activadas por voltaje
  • 7. • Potencial de acción---> se abren canales de Ca ---> difusión de Ca++ desde espacio sináptico hasta el interior de la terminación nerviosa. • Ca++ ejercen atracción de las vesículas sinápticas ---> provocan fusión de las vesículas con la membrana neural ---> vacían la ACo hacia el espacio sináptico por exocitosis.
  • 8. EFECTO DE LA ACETILCOLINA SOBRE LA MEMBRANA DE LA FIBRA MUSCULAR. • En la membrana de la fibra muscular hay muchos receptores de acetilcolina, que son canales iónicos activados por acetilcolina. • Localizados casi totalmente cerca de las aberturas subneurales.
  • 9. • Cada receptor de acetilcolina es un complejo proteico que tiene un peso molecular total de 275.000, el complejo está formado por 5 subunidades proteicas: • 2 proteínas alfa • 1 proteína beta • 1 proteína delta • 1 proteína gamma • Están dispuestas en círculo y atraviesan la membrana para formar un canal tubular
  • 10. • A) El canal permanece cerrado; B) el canal se abre cuando dos moléculas de ACo se unen respectivamente a las dos subunidades alfa proteicas del canal. Canal mide 0.65 nm. • Pasan K+, Na+ y Ca++; fluyen más iones Na+. • No pasan iones negativos como los iones cloruros
  • 11. DESTRUCCIÓN POR LA ACETILCOLINESTERASA DE LA ACETILCOLINA LIBERADA. • Una vez que se libera la ACo al espacio sináptico, esta sigue activando los receptores mientras persista en el espacio. • Se elimina rápidamente por dos medios: 1. Enzima Acetilcolinesterasa. 2. Una pequeña cantidad de ACo difunde hacia el exterior del espacio sináptico y ya no está disponible para actuar • Esto impide la reexcitación muscular continuada después de que la fibra se haya recuperado del potencial de acción.
  • 12. POTENCIAL DE LA PLACATERMINALY EXCITACIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR ESQUELETICA. • Entrada rápida de Na+ en la fibra muscular---> aumento del potencial eléctrico en el interior de la fibra en la zona local de la placa terminal---> positivamente hasta 50 a 75 mV, ---> potencial local denominado POTENCIAL DE LA PLACA TERMINAL.
  • 13. FACTOR DE SEGURIDAD PARA LATRANSMISIÓN EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR • Cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un potencial de la placa terminal aproximadamente 3 veces mayor que los requeridos para estimular la fibra muscular. • Se dice entonces que la unión neuromuscular normal tiene un factor de seguridad elevado. • Estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores de 100 veces x seg. Produce fatiga de la unión neuromuscular.
  • 14. BIOLOGÍA MOLECULAR DE LA FORMACIÓNY LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA. • Se forman vesículas pequeñas en el aparato de Golgi del cuerpo celular de la motoneurona. • Se sintetiza acetilcolina en el citosol de la terminación de la fibra nerviosa. • Un potencial de acción abre los canales de calcio en la membrana de la terminación nerviosa. • El numero de vesículas sinápticas es suficiente para transmitir algunos miles de impulsos a la fibra nerviosa.
  • 15. FÁRMACOS QUE POTENCIAN O BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR. 1. FÁRMACOS CON ACCION SIMILAR A LA ACo: metacolina, carbacol y nicotina. 2. FÁMACOS QUE ESTIMULAN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR POR INACTIVACIÓN DE ACETILCOLINESTERASA: neostigmina, fisostigmina fluorofosfato de diisopropilo. 3. FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR: fármacos curariformes; D- tubocurarina.
  • 16. Miastenia grave que causa parálisis muscular. • Las uniones neuromusculares no pueden transmitir suficientes señales desde las fibras nerviosas hasta las fibras musculares. • Anticuerpos que bloquean sus propios receptores de ACh en la unión neuromuscular postsináptica. • Administración de neostigmina u otro anticolinesterásico.
  • 17. Potencial de acción muscular 1. POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO: aprox. De -80 a -90 mV. 2. DURACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN: 1 a 5 ms en el músculo esquelético. 3. VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN: de 3 A 5 m/s.
  • 18. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCION SISTEMA DETÚBULOSTRANSVERSOS-RETÍCULO SARCOSPLÁSMICO • La fibra muscular esquelética es tan grande que los potenciales de acción que se extienden por su membrana superficial casi no causan flujo de corriente en la profundidad de la fibra. • Para causar la contracción muscular se realiza transmisión de los potenciales de acción a lo largo de los túbulos transversales.
  • 19. LIBERACIÓN DE IONES CALCIO POR EL RETÍCULO SARCOSPLÁSMICO • R. Sarcosplásmico en sus túbulos vesiculares tiene elevada concentración de iones calcio. • Muchos iones son liberados desde las vesículas cuando se produce un potencial de acción en el túbulo T adyacente.
  • 20. Bomba de calcio para retirar los iones calcio del liquido miofibrilar después de que se haya producido la contracción • Actúa continuamente y esta localizada en las paredes del r. Sarcosplásmico. • Bombea iones calcio desde las miofibrillas de nuevo a los túbulos Sarcosplásmicos.
  • 21. Pulso excitador de los iones calcio. ESTADO DE REPOSO • Concentración de Ca: (<10–7 molar) CONTRACCIÓN • Concentración de Ca: 2 × 10-4 molar DURACIÓN DE PULSO • Aproximadamente 1/20 de segundo.