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‹Nº›
Mª Elena Fernández García
Médico de Familia PAC de Algemesí
Tardes Terapéuticas
13.10.2015 Hospital de La Ribera
‹Nº›
Tratamiento de la urticaria aguda
‹Nº›
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Habones: pápulas eritemato-
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¿Qué es?
‹Nº›
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‹Nº›
A los síntomas cutáneos puede asociarse
sintomatología sistémica: fiebre , cefalea, náuseas,
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Signos de alarma: afonía, ronquera, estridor y
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‹Nº›
• Urticaria aguda: lesiones duran
24h-6 semanas
• Urticaria aguda intermitente :
brotes sucesivos
• Urticaria crónica : brotes>6
semanas
‹Nº›
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia de entre el 0,11-0,6 %.
• El 12-22% de la población presentará
alguna forma de urticaria a lo largo de su
vida
• Motivo dermatológico más frecuente de
atención en urgencias
‹Nº›
CLASIFICACIÓN
ETIOPATOGÉNICA
Mediada por IgE: alimentos, medicamento (hasta el 27% casos), insectos ,
aeroalérgenos, látex. Es el mecanismo causante de la anafilaxia.
Por infecciones
Urticaria física: por estímulo mecánico, térmico o lumínico,ejercicio físico,
colinérgica , acuagénica
Mediada por complemento
Por alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico: AAS, AINEs,
conservantes y colorantes
Agentes degranuladores de mastocitos: contrastes radiológicos, opiáceos, atb..
Por contacto: alimentos y aeroalérgenos, látex
Sintomática o secundaria: hipertiroidismo, hepatopatías, mastocitosis
Idiopática:LA MAYORÍA DE BROTES AGUDOS SON DE ESTE TIPO
‹Nº›
‹Nº›
Urticaria de contacto: la lesión típica es
el habón con eritema, aunque a veces
se acompaña de angioedema. El
acceso del alérgeno es de forma
transepidérmica. Algunos alimentos (
carne, pescado, frutas , frutos secos y
otros vegetales) y el látex sensibilizan
a través de la piel. El diagnóstico debe
confirmarse mediante RAST
específica o test cutáneos prick test ) .
‹Nº›
PATOGENIA
El cuadro clínico es consecuencia de la extravasación
plasmática y celular a nivel de la dermis papilar producida por
la acción rápida y limitada de una serie de mediadores
vasoactivos.
La principal célula implicada en la patogenia de la urticaria es
el mastocito. Al degranularse los mastocitos se libera
histamina que hace efecto en la piel a través de los
receptores H1, provocando el edema , eritema y prurito.
‹Nº›
DIAGNÓSTICO
Los habones no duran más de 8-10 h y desaparecen sin dejar
lesiones ( excepto vasculitis).
Historia clínica:
-- consumo de medicamentos, alimentos, tipo de trabajo, pruebas
diagnósticas recientes
-- duración de las lesiones
-- tamaño de las lesiones
-- localización
-- duración
-- factores precipitanteses
‹Nº›
Exploraciones complementarias: en un brote autolimitado no
es preciso realizar ninguna prueba complementaria .
En otros casos :
-- hemograma, bioquímica, proteinograma, VSG: si se sospecha
infección.
-- según la sospecha etiológica: ANA, C3, C4, Inmunocomplejos, C1
inhibidor, crioglobulinas, hemolisinas, VDRL, sedimento urinario,
parásitos en heces, serología, IgE...
-- en caso de urticarias físicas: frotar la piel , aplicar hielo o agua
caliente , presión, ejercicio físico, test de metacolina
-- en urticaria por hipersensibilidad a antígenos específicos: prick-
test , RAST, pruebas epicutáneas
-- en urticaria-vasculitis: biopsia cutánea
‹Nº›
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
▪ Inicialmente será el de la causa responsable si ha sido identificada.
▪ Las compresas frías producen un alivio sintomático.
▪ Minimizar el estrés, el calor , la ingesta de bebidas alcohólicas y el
ejercicio intenso, ya que favorecen la vasodilatación cutánea .
▪ Evitar fármacos capaces de agravar el proceso: AAS , opiáceos
(producen degranulación de mastocitos independientemente de la
activación del receptor de IgE).
▪ Los pacientes con angioedema evitarán los IECA (porque
aumentan los niveles de bradiquinina).
▪ Evitar los antihistamínicos tópicos por riesgo de fotosensibilidad.
‹Nº›
Las dietas de exclusión sólo deben realizarse
en caso de detectar claramente el alimento
desencadenante . Durante el cuadro de
urticaria se aconseja evitar alimentos ricos en
histamina.
‹Nº›
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIHISTAMÍNICOS: constituyen el pilar del tratamiento.
A. ANTIHISTAMÍNICOS H1 O CLÁSICOS : atraviesan la BHE.
Presentan un inicio de acción más rápido ( 15-30 min) . Al provocar sedación son
de elección si el paciente tiene mucha ansiedad o el prurito interfiere el sueño
nocturno
Dexclorfeniramina : 2-6 mg / 6-8 h vía oral.
Se reserva la vía parenteral para los brotes graves, alteración del nivel de
conciencia o vómitos.
Clorhidrato de hidroxicina : 25 mg /6-8h vía oral
‹Nº›
‹Nº›
B. ANTIHISTAMÍNICOS H1
DE NUEVA GENERACIÓN
Mayor potencia
antihistamínica y no
atraviesan la BHE.
Son los fármacos utilizados
como primera elección.
Tienen una acción antiH1
más selectiva.
Tienen mayor duración de la
acción (una sola toma
diaria).
Los antihistamínicos se
deben mantener hasta 5-7
días después tras la
desaparición de las lesiones
sin prolongar más de tres
semanas.
‹Nº›
• Cetirizina 10 mg/día: rápido inicio de acción y moderada actividad sedante.
• Levocetirizina 5 mg/ día: por la noche.
• Loratadina 10 mg/ día.
• Desloratadina 5 mg/día
• Fexofenadina 180 mg/día.
• Bilastina
• Rupatadina
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTIH1:
• - anticolinérgicos: sequedad de boca, retención de orina
• - adrenérgico: hipotensión
• - dopaminérgico: sedación
‹Nº›
CONSIDERACIONES:
INSUFICIENCIA RENAL : reducir la dosis a la mitad.
EMBARAZO: durante el embarazo es seguro el uso de cetirizina
(grupo B) así como la dexclorfeniramina.
LACTANCIA : durante la lactancia puede usarse loratadina
nocturna. Se desaconseja el resto. Se puede usar corticoides a dosis
bajas.
CASOS REFRACTARIOS : se puede asociar un antiH2: cimetidina
400/12 h o ranitidina 150/12 h.
Si el picor llega a provocar ansiedad incapacitante pueden asociarse
antidepresivos tricíclicos.
No usar antihistamínicos tópicos porque pueden producir
fotosensibilidad.
‹Nº›
PEDIATRÍA :
Los antiH1 sedantes son el primer escalón terapéutico.
Los no sedantes como la loratadina tienen buena evidencia por su eficacia,
buen perfil de seguridad y bajo coste.
Los corticoides sólo deben utilizarse en el tratamiento de la urticaria aguda 3-
7 días
‹Nº›
CORTICOIDES
pueden favorecer el efecto rebote de la urticaria al cesar su efecto.
En brotes intensos, con gran afectación cutánea o de mucosas o que
asocien angioedema importante o síntomas sistémicos se puede añadir al
tratamiento antihistamínico:
- metilprednisolona a mg/kg de peso, en dosis única por vía parenteral (IV o
IM)
+
- corticoides orales para disminuir el picor y controlar los síntomas, en pauta
descendente durante unos 10 días, a dosis inicial de 30-60 mg/día de
prednisona, o equivalente.
‹Nº›
Brote grave o
anafilaxia
La anafilaxia es una emergencia
médica por el riesgo vital que
conlleva.
La clínica suele aparecer en la
primera hora tras el contacto y
afecta tanto a nivel cutáneo como
gastrointestinal,respiratorio o
cardiovascular.
Las reacciones graves se
acompañan de cianosis,
desaturación, hipotensión u
obnubilación y pueden conducir a
shock anafiláctico.
‹Nº›
A. Adrenalina: 0,5-1 ml al 1º/oo por vía subcutánea. En caso de shock circulatorio se puede
administrar la adrenalina vía IV de forma lenta en varios minutos diluyendo 0,5-1 mg en 10 cc
de sf e infundir lentamente hasta un máximo de 5 ml en adultos y 3 ml en niños. Cuidado con
ancianos y cardiópatas.
Los pacientes tratados con betabloqueantes pueden tener una respuesta pobre a la adrenalina y
se benefician de la administración de glucagón IV junto a la expansión de volumen.
B. Fluidoterapia IV con suero fisiológico. En caso de hipotensión, elevar las extremidades
inferiores y coger una vía con catéter grueso para infundir volumen rápidamente. Si la
hipotensión persiste, administrar dopamina o noradrenalina en perfusión contínua.
C. Broncodilatadores inhalados mediante nebulizador, en caso de broncoespasmo. Si no
podemos nebulizador, poner media o una ampolla sc.
D. Antihistamínicos : dexclorfeniramina por vía IM o IV lenta.
E. Corticoides: 40-80 mg de metilprednisolona por vía IM o IV o hidrocortisona
• Comprobar el nivel de conciencia.
• Valorar la permeabilidad de la vía aérea y si es preciso, intubación, traqueotomía o punción cricotiroidea.
• Administración de oxígeno a 6-8 lpm
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Urticaria aguda (por Elena Fernández)

  • 1. ‹Nº› Mª Elena Fernández García Médico de Familia PAC de Algemesí Tardes Terapéuticas 13.10.2015 Hospital de La Ribera
  • 2. ‹Nº› Tratamiento de la urticaria aguda
  • 3. ‹Nº› Dermatosis caracterizada por ronchas, habones y angioedema Habones: pápulas eritemato- edematosas muy pruriginosas y evanescentes (<24 h) ¿Qué es?
  • 4. ‹Nº› 20-30% de urticarias están asociadas a angioedema
  • 5. ‹Nº› A los síntomas cutáneos puede asociarse sintomatología sistémica: fiebre , cefalea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea , artralgias... Signos de alarma: afonía, ronquera, estridor y disnea que pueden acabar en un edema de glotis
  • 6. ‹Nº› • Urticaria aguda: lesiones duran 24h-6 semanas • Urticaria aguda intermitente : brotes sucesivos • Urticaria crónica : brotes>6 semanas
  • 7. ‹Nº› EPIDEMIOLOGÍA • Prevalencia de entre el 0,11-0,6 %. • El 12-22% de la población presentará alguna forma de urticaria a lo largo de su vida • Motivo dermatológico más frecuente de atención en urgencias
  • 8. ‹Nº› CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA Mediada por IgE: alimentos, medicamento (hasta el 27% casos), insectos , aeroalérgenos, látex. Es el mecanismo causante de la anafilaxia. Por infecciones Urticaria física: por estímulo mecánico, térmico o lumínico,ejercicio físico, colinérgica , acuagénica Mediada por complemento Por alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico: AAS, AINEs, conservantes y colorantes Agentes degranuladores de mastocitos: contrastes radiológicos, opiáceos, atb.. Por contacto: alimentos y aeroalérgenos, látex Sintomática o secundaria: hipertiroidismo, hepatopatías, mastocitosis Idiopática:LA MAYORÍA DE BROTES AGUDOS SON DE ESTE TIPO
  • 10. ‹Nº› Urticaria de contacto: la lesión típica es el habón con eritema, aunque a veces se acompaña de angioedema. El acceso del alérgeno es de forma transepidérmica. Algunos alimentos ( carne, pescado, frutas , frutos secos y otros vegetales) y el látex sensibilizan a través de la piel. El diagnóstico debe confirmarse mediante RAST específica o test cutáneos prick test ) .
  • 11. ‹Nº› PATOGENIA El cuadro clínico es consecuencia de la extravasación plasmática y celular a nivel de la dermis papilar producida por la acción rápida y limitada de una serie de mediadores vasoactivos. La principal célula implicada en la patogenia de la urticaria es el mastocito. Al degranularse los mastocitos se libera histamina que hace efecto en la piel a través de los receptores H1, provocando el edema , eritema y prurito.
  • 12. ‹Nº› DIAGNÓSTICO Los habones no duran más de 8-10 h y desaparecen sin dejar lesiones ( excepto vasculitis). Historia clínica: -- consumo de medicamentos, alimentos, tipo de trabajo, pruebas diagnósticas recientes -- duración de las lesiones -- tamaño de las lesiones -- localización -- duración -- factores precipitanteses
  • 13. ‹Nº› Exploraciones complementarias: en un brote autolimitado no es preciso realizar ninguna prueba complementaria . En otros casos : -- hemograma, bioquímica, proteinograma, VSG: si se sospecha infección. -- según la sospecha etiológica: ANA, C3, C4, Inmunocomplejos, C1 inhibidor, crioglobulinas, hemolisinas, VDRL, sedimento urinario, parásitos en heces, serología, IgE... -- en caso de urticarias físicas: frotar la piel , aplicar hielo o agua caliente , presión, ejercicio físico, test de metacolina -- en urticaria por hipersensibilidad a antígenos específicos: prick- test , RAST, pruebas epicutáneas -- en urticaria-vasculitis: biopsia cutánea
  • 14. ‹Nº› TRATAMIENTO TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO ▪ Inicialmente será el de la causa responsable si ha sido identificada. ▪ Las compresas frías producen un alivio sintomático. ▪ Minimizar el estrés, el calor , la ingesta de bebidas alcohólicas y el ejercicio intenso, ya que favorecen la vasodilatación cutánea . ▪ Evitar fármacos capaces de agravar el proceso: AAS , opiáceos (producen degranulación de mastocitos independientemente de la activación del receptor de IgE). ▪ Los pacientes con angioedema evitarán los IECA (porque aumentan los niveles de bradiquinina). ▪ Evitar los antihistamínicos tópicos por riesgo de fotosensibilidad.
  • 15. ‹Nº› Las dietas de exclusión sólo deben realizarse en caso de detectar claramente el alimento desencadenante . Durante el cuadro de urticaria se aconseja evitar alimentos ricos en histamina.
  • 16. ‹Nº› TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIHISTAMÍNICOS: constituyen el pilar del tratamiento. A. ANTIHISTAMÍNICOS H1 O CLÁSICOS : atraviesan la BHE. Presentan un inicio de acción más rápido ( 15-30 min) . Al provocar sedación son de elección si el paciente tiene mucha ansiedad o el prurito interfiere el sueño nocturno Dexclorfeniramina : 2-6 mg / 6-8 h vía oral. Se reserva la vía parenteral para los brotes graves, alteración del nivel de conciencia o vómitos. Clorhidrato de hidroxicina : 25 mg /6-8h vía oral
  • 18. ‹Nº› B. ANTIHISTAMÍNICOS H1 DE NUEVA GENERACIÓN Mayor potencia antihistamínica y no atraviesan la BHE. Son los fármacos utilizados como primera elección. Tienen una acción antiH1 más selectiva. Tienen mayor duración de la acción (una sola toma diaria). Los antihistamínicos se deben mantener hasta 5-7 días después tras la desaparición de las lesiones sin prolongar más de tres semanas.
  • 19. ‹Nº› • Cetirizina 10 mg/día: rápido inicio de acción y moderada actividad sedante. • Levocetirizina 5 mg/ día: por la noche. • Loratadina 10 mg/ día. • Desloratadina 5 mg/día • Fexofenadina 180 mg/día. • Bilastina • Rupatadina EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTIH1: • - anticolinérgicos: sequedad de boca, retención de orina • - adrenérgico: hipotensión • - dopaminérgico: sedación
  • 20. ‹Nº› CONSIDERACIONES: INSUFICIENCIA RENAL : reducir la dosis a la mitad. EMBARAZO: durante el embarazo es seguro el uso de cetirizina (grupo B) así como la dexclorfeniramina. LACTANCIA : durante la lactancia puede usarse loratadina nocturna. Se desaconseja el resto. Se puede usar corticoides a dosis bajas. CASOS REFRACTARIOS : se puede asociar un antiH2: cimetidina 400/12 h o ranitidina 150/12 h. Si el picor llega a provocar ansiedad incapacitante pueden asociarse antidepresivos tricíclicos. No usar antihistamínicos tópicos porque pueden producir fotosensibilidad.
  • 21. ‹Nº› PEDIATRÍA : Los antiH1 sedantes son el primer escalón terapéutico. Los no sedantes como la loratadina tienen buena evidencia por su eficacia, buen perfil de seguridad y bajo coste. Los corticoides sólo deben utilizarse en el tratamiento de la urticaria aguda 3- 7 días
  • 22. ‹Nº› CORTICOIDES pueden favorecer el efecto rebote de la urticaria al cesar su efecto. En brotes intensos, con gran afectación cutánea o de mucosas o que asocien angioedema importante o síntomas sistémicos se puede añadir al tratamiento antihistamínico: - metilprednisolona a mg/kg de peso, en dosis única por vía parenteral (IV o IM) + - corticoides orales para disminuir el picor y controlar los síntomas, en pauta descendente durante unos 10 días, a dosis inicial de 30-60 mg/día de prednisona, o equivalente.
  • 23. ‹Nº› Brote grave o anafilaxia La anafilaxia es una emergencia médica por el riesgo vital que conlleva. La clínica suele aparecer en la primera hora tras el contacto y afecta tanto a nivel cutáneo como gastrointestinal,respiratorio o cardiovascular. Las reacciones graves se acompañan de cianosis, desaturación, hipotensión u obnubilación y pueden conducir a shock anafiláctico.
  • 24. ‹Nº› A. Adrenalina: 0,5-1 ml al 1º/oo por vía subcutánea. En caso de shock circulatorio se puede administrar la adrenalina vía IV de forma lenta en varios minutos diluyendo 0,5-1 mg en 10 cc de sf e infundir lentamente hasta un máximo de 5 ml en adultos y 3 ml en niños. Cuidado con ancianos y cardiópatas. Los pacientes tratados con betabloqueantes pueden tener una respuesta pobre a la adrenalina y se benefician de la administración de glucagón IV junto a la expansión de volumen. B. Fluidoterapia IV con suero fisiológico. En caso de hipotensión, elevar las extremidades inferiores y coger una vía con catéter grueso para infundir volumen rápidamente. Si la hipotensión persiste, administrar dopamina o noradrenalina en perfusión contínua. C. Broncodilatadores inhalados mediante nebulizador, en caso de broncoespasmo. Si no podemos nebulizador, poner media o una ampolla sc. D. Antihistamínicos : dexclorfeniramina por vía IM o IV lenta. E. Corticoides: 40-80 mg de metilprednisolona por vía IM o IV o hidrocortisona • Comprobar el nivel de conciencia. • Valorar la permeabilidad de la vía aérea y si es preciso, intubación, traqueotomía o punción cricotiroidea. • Administración de oxígeno a 6-8 lpm • Fármacos:

Notas del editor

  1. el proceso inflamatorio se localiza en la dermis profunda y el TCS apareciendo tumefacción y edema indoloro no pruriginoso en tejidos blandos , sobre todo en labios, párpados y genitales, de horas a días de evolución .
  2. Algo más en mujeres
  3. Mediada por complemento: angioedema hereditario, déficit adquirido de C1inhibidor, enfermedad del suero, reacciones a hemoderivados, vasculitis En la historia clínica es importante reseñar la existencia de algunas de las siguientes causas o factores desencadenantes de urticaria: Medicamentos: son la causa del cuadro en el 9-27% de los casos: penicilinas , sulfonamidas, vacunas ( toxoide tetánico, triple vírica , hepatitis, meningitis) , fenobarbital, insulina, tetraciclinas, carbamazepina, contrastes radiológicos, hemoderivados, AAS y AINES Alimentos: es una causa más frecuente en niños que en adultos.
  4. Urticaria por agentes físicos: se desencadena por un estímulo: -- mecánico: dermografismo, urticaria por presión, angioedema vibratorio -- calor: urticaria colinérgica : más frecuente en adolescentes . Se desencadena por el ejercicio físico, baño o ducha calientes o una situación de estrés. -- frío: urticaria a frígore : al beber agua fría, tener contacto con aire u objetos fríos o tomar alimentos a baja temperatura. Más de la mitad pueden tener sintomatología sistémica con broncoespasmo e hipotensión e incluso anafilaxia -- irradiación solar: urticaria solar inducida por la radiación UV -- contacto con el agua: urticaria acuagénica: es independiente de la temperatura del agua
  5. B) Sustancias mediadoras: Histamina: la de mayor repercusión . Hay 2 tipos de receptores : --H1: en piel , músculo liso, vasos, SNC: se produce un aumento de la permeabilidad de capilares y vénulas que provocan la trasudación de los componentes del plasma hacia la dermis, con el consiguiente edema --H2: en células gástricas y en los vasos Serotonina : produce eritema Acetilcolina Bradiquinina: vasodilatador, produce dolor y contrae la musculatura lisa Metabolitos del ácido araquidónico: contribuyen al eritema, al edema y a la broncoconstricción. Complemento C3a y C5a
  6. Q
  7. http://guiapractica.semfyc.info/buscador/12_13.pdf
  8. CONSIDERACIONES: Insuficiencia renal: todos los antiH1 presentan un cierto aclaramiento renal, por lo que en insuficiencia renal hay que reducir la dosis a la mitad. Embarazo: durante el embarazo es seguro el uso de cetirizina ( grupo B) así como la dexclorfeniramina. Lactancia: durante la lactancia puede usarse loratadina nocturna . Se desaconseja el resto. Se puede usar corticoides a dosis bajas. Casos refractarios: se puede asociar un antiH2: cimetidina 400/12 h o ranitidina 150/12 h. Si el picor llega a provocar ansiedad incapacitante pueden asociarse antidepresivos tricíclicos. No usar antihistamínicos tópicos porque pueden producir fotosensibilidad.
  9. CORTICOIDES El uso de corticoides en la urticaria debe estar debidamente justificado ya que favorecen el efecto rebote de la urticaria al cesar su efecto. En brotes intensos o que asocien angioedema importante o síntomas sistémicos se puede añadir al tratamiento antihistamínico un breve ciclo de corticoides orales para disminuir el picor y controlar los síntomas. Vía oral: en pauta descendente durante unos 10 días a dosis inicial de 30-60 mg/día de prednisona, o equivalente. Vía sistémica: metilprednisolona a mg/kg de peso, en dosis única por vía parenteral (IV o IM) indicado en el tratamiento de: --- gran afectación cutánea --- síntomas sistémicos --- las urticarias agudas severas, con o sin shock anafiláctico --- los botes de urticaria aguda con afectación de mucosas --- angioedema
  10. Se debe a la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos, activados por la Ig E tras la exposición a un alérgeno Tras una reacción anafiláctica, una vez estabilizado, el paciente debe permanecer en observación durante 6-8 h por la posibilidad de recidivas si el desencadenante no ha sido eliminado, o continúa absorbiéndose. Continuar durante un mínimo de 3-4 días y hasta 10 días con corticoides y antihistamínicos vo. En pacientes con antecedentes de reacciones anafilácticas graves repetidas, se recomienda llevar consigo y autoadministrarse en situación de urgencia la siguiente medicación: - Adrenalina 1/1000 (0,3-0,5 ml) - Loratadina 1-2cp - Prednisona oral 50 mg en una sola toma y acudir a un centro hospitalario. No usar antihistamínicos tópicos porque pueden producir fotosensibilidad.
  11. Adrenalina: 0,5-1 ml al 1º/oo por vía subcutánea. En caso de shock circulatorio se puede administrar la adrenalina vía IV de forma lenta en varios minutos diluyendo 0,5-1 mg en 10 cc de sf e infundir lentamente hasta un máximo de 5 ml en adultos y 3 ml en niños. Si no hay mejora a los 5 minutos de la primera, se administrará otra y posteriormente si requiere cada 20 minutos salvo empeoramiento del enfermo donde debe administrarse la misma dosis sin demora. Los pacientes tratados con betabloqueantes pueden tener una respuesta pobre a la adrenalina y se benefician de la administración de glucagón IV (1-5 mg en bolo administrado en 5 minutos) junto a la expansión de volumen. Fluidoterapia IV con suero fisiológico. En caso de hipotensión, elevar las extremidades inferiores y coger una vía con catéter grueso para infundir volumen rápidamente. Si la hipotensión persiste, administrar dopamina o adrenalina en perfusión contínua. Broncodilatadores inhalados mediante nebulizador, en caso de broncoespasmo: 0,5-1 ml de solución con 2-3 ml de suero. Si no podemos nebulizador, poner media o una ampolla sc. Antihistamínicos H1 por vía IM o IV lenta. Corticoides: 40-80 mg de metilprednisolona por vía IM o IV
  12. Tras una reacción anafiláctica, una vez estabilizado, el paciente debe permanecer en observación durante 6-8 h por la posibilidad de recidivas si el desencadenante no ha sido eliminado, o continúa absorbiéndose. Continuar durante un mínimo de 3-4 días y hasta 10 días con corticoides y antihistamínicos vo. En pacientes con antecedentes de reacciones anafilácticas graves repetidas, se recomienda llevar consigo y autoadministrarse en situación de urgencia la siguiente medicación: - Adrenalina 1/1000 (0,3-0,5 ml) - Loratadina 1-2cp - Prednisona oral 50 mg en una sola toma y acudir a un centro hospitalario.