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V. PROBLEMAS ENDOCRINOS
Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos
Departamento de Cirugía
Universidad de Valladolid
DEFINICIÓN
• Urgencia médica
• Respuesta exagerada del organismo a
una cantidad elevada de hormonas
tiroideas circulantes
• Situación hipermetabólica y de
hiperactividad simpática (hipertiroidismo
florido)
• 20% casos, coma y muerte
3 HIPÓTESIS
• Incremento súbito de niveles de hormonas
tiroideas
• Aumento de la respuesta celular a la hormona
tiroidea
• Aumento de la respuesta a catecolaminas
PATOGÉNESIS
CAUSAS
Situaciones que cursen con una concentración
elevada de hormonas tiroideas en sangre:
• Mantenida (hipertiroidismo no tratado)
• Incremento súbito por desencadenantes
(hipertiroidismo tratado y no)
– Administración contraste yodado
– Tratamiento con radio yodo (I131)
– Cirugía (tiroidea y no)
– Traumatismos
– Retirada de fármacos antitiroideos
– Postparto
– Enfermedad aguda precipitante: infección, cetoacidois diabética, IAM,
quemaduras, estatus epiléptico, etc
-Fiebre alta (40-41ºC) sin foco
-Hipersudoración
-Vómitos, diarrea, dolor abdominal, fallo hepático con
ictericia
-Taquicardia grave con/sin FA
-Temblor fino manos
-Ansiedad, psicosis
-Alteración del nivel de conciencia
CLÍNICA
• Sospecharse en paciente hipertiroideo que de
forma súbita comienza con:
HIPERTIROIDISMO
SIGNOS O SÍNTOMAS PUNTOS
SISTEMA
NERVIOSO
Ausentes
Leves (agitación)
Moderados (delirium, psicosis,
letargia)
Severos (convulsiones, coma)
0
10
20
30
DISFUNCIÓN
TERMO-
RREGULADORA
Temperatura 37,2-37,7ºC
Temperatura 37,8-38,2 ºC
Temperatura 38,3-38,8ºC
Temperatura 38,9-39,3 ºC
Temperatura 39,4-39,9ºC
Temperatura > 40ºC
5
10
15
20
25
30
DISFUNCIÓN
GASTROINTESTIN
AL-HEPÁTICA
Ausentes
Moderados (diarrea, naúseas,
vómitos, dolor abdominal)
Severos (Ictericia inexplicada)
0
10
20
DISFUNCIÓN
CARDIOVASCULA
R
FRECUENCIA CARDIACA
90-109 lpm
110-119 lpm
120-129 lpm
130-139 lpm
>140 lpm
FALLO CARDIACO CONGESTIVO
Ausente
Leve (edemas pedios)
Moderado (crepitantes bibasales)
Severo (edema pulmonar)
FIBRILACIÓN AURICULAR
Ausente
Presente
5
10
15
20
25
0
10
15
20
0
10
EVENTO
PRECIPITANTE
Ausente
Presente
0
10
≥ 45 PUNTOS:
Altamente sugestivo de tormenta
tiroidea.
25-44 PUNTOS:
Alto riesgo de tormenta tiroidea
inminente.
< 25 PUNTOS:
Diagnóstico de tormenta tiroidea
improbable
DE CAUSA PRECIPITANTE
-Historia clínica
-Pruebas complementarias
DIAGNÓSTICO
DE TORMENTA TIROIDEA
-De sospecha
-De confirmación
• SOSPECHA : Por la clínica y por antecedentes
personales
• CONFIRMACIÓN:
Determinación de hormonas tiroideas: T4 muy
elevada y/o T3 y TSH disminuida, normal o
aumentada
DIAGNÓSTICO
DE TORMENTA TIROIDEA
• HISTORIA CLÍNICA: cirugía, retirada
tratamiento antitiroideo, exposición a
contrastes yodados
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: analítica
sangre, Rx tórax, ECG, sistemático orina y
sedimento, hemocultivo, urocultivo
DIAGNÓSTICO
DE CAUSA PRECIPITANTE
• Unidad de Cuidados Intensivos
• Sólo con SOSPECHA
– 1 MEDIDAS DE SOPORTE VITAL
– 2 FÁRMACOS
– 3 CAUSAS DESENCADENANTES
TRATAMIENTO
1- MEDIDAS DE SOPORTE VITAL
• Preservar un correcto gasto cardiaco: La hiperactividad
simpática, arritmia, paro cardiaco
• Garantizar la permeabilidad de la vía aérea , situación
hipercatabólica, el consumo de oxígeno celular está
aumentado.
• Hipertermia:
– Medidas físicas
– Medidas farmacológicas
• paracetamol 1g/8h iv
• clorpromacina 25mg/6h iv
• meperidina 50mg/6h iv
TRATAMIENTO
Evitar SALICILATOS para tratar la hipertermia
porque aumentan la fracción libre de
hormonas tiroideas al desplazarlas de su
proteína transportadora
• 2- FÁRMACOS uso de múltiples fármacos que,
de forma complementaria, intentan
– Control síntomas adrenérgicos
– Tratar la posible insuf adrenal relativa asociada
– Inhibir síntesis hormonas tiroideas
– Inhibir la liberación de hormonas tiroideas ya
sintetizadas
– Inhibir conversión periférica de T4 a T3
– Disminuir el reciclaje hepático de hormonas
tiroideas
TRATAMIENTO
• FÁRMACOS uso de múltiples fármacos que, de
forma complementaria, intentan
– Control síntomas adrenérgicos
– Inhibir síntesis hormonas tiroideas
– Inhibir la liberación de hormonas tiroideas ya
sintetizadas
– Inhibir conversión periférica de T4 a T3
– Tratar la posible insuf adrenal relativa asociada
– Disminuir el reciclaje hepático de hormonas
tiroideas
TRATAMIENTO
-Beta bloqueantes
-Tionamidas
-Yodo
-Contrastes yodados
-Glucocorticoides
-Secuestradores de ácidos biliares
-Otros
• BETABLOQUEANTES:
Comenzar inmediatamente. Monitorizar FC y TA
Propranolol: De elección. Control síntomas adrenérgicos
y bloquea conversión de T4 a T3 a nivel periférico. 60-80
mg vo/4-6h ó 0,5-1mg iv a lo largo de 10 min, seguido de
1-2mg/10 min.
Atenolol 50-100mg/día vo, metoprolol 100mg/12h vo.
Esmolol: beta bloq de acción corta. Dosis de carga 250-
500mcg/kg iv, seguida de infus de 50-100 mcg/kg/min iv
Si betabloqueantes contraindicados (insuf cardiaca y
asma) se pueden utilizar calcioantagonistas o digoxina.
TRATAMIENTO
• TIONAMIDAS:
Comenzar inmediatamente
Bloquean la síntesis de nuevas hormonas tiroideas≈ 1-2
horas después de la administración, pero no la liberación
de las ya formadas
Propiltiouracilo: 200mg-400mg vo /6h vo durante crisis.
Mantenimiento 100mg/8h vo hasta alcanzar
eutiroidismo. Vía rectal: enema (400mg en 90ml de agua
estéril) o supositorio (200mg)
Metimazol o carbimazol: 20mg-40mg vo/6h durante
crisis. Mantenimiento 10-20 mg vo /8h hasta
eutiroidismo. Intravenoso: 50 mg metimazol en SF
(10mg/ml) que se pasa por un filtro de 0,22 μm
TRATAMIENTO
• TIONAMIDAS:
Efectos 2os : agranulocitosis, hepatotoxicidad,
alergia. Poco frecuentes. Retirar fármaco
Riesgo de tormenta tiroidea con la suspensión
TRATAMIENTO
• YODO:
Bloquea la liberación de hormonas tiroideas ya
sintetizadas en el tiroides a las pocas horas de su
administración
Administrar 1-3 horas después de la primera dosis de
tionamida (para que no sirva de sustrato para la síntesis
de nuevas hormonas tiroideas)
Yoduro potásico: 5 gotas (250mg de yodo)/6 h vo
Solución de Lugol: 10 gotas (80mg de yodo/ 8h vo/ rectal
Yoduro sódico: 0,5 g/12 horas iv lentamente
Efectos secundarios: daño y hemorragia de mucosa
esofágica y duodenal.
TRATAMIENTO
• CONTRASTES YODADOS:
• Son potentes inhibidores de la conversión de T4 a
T3, y además bloquea la liberación de hormonas
tiroideas ya sintetizadas desde el tiroides.
• Dar al menos 1-3 h después de dar las
tionamidas para evitar que el yodo sea usado de
sustrato
• Ipodato sódico (Oragrafin® 1-3g /12h primer día
seguido de 1g/ 24 h vo) o ácido iopanoico
(Colegraf ® 1g/8h las primeras 24h seguidos de
0,5g/12h vo)
• Efectos 2os frecuentes:
TRATAMIENTO
alergia
• GLUCOCORTICOIDES
Inhiben la conversión periférica de T4 a T3 y la
liberación de hormonas desde el tiroides en
hipertiroidismo de causa autoinmune (Graves
Basedow). Tratamiento insuf adrenal relativa
coadyuvante.
Hidrocortisona 100mg/8h iv
Dexametasona 2 mg/6 horas iv.
TRATAMIENTO
• SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES
Inhiben la reabsorción desde el intestino, de las
hormonas tiroideas secretadas por la bilis.
Hormonas tiroideas metabolizadas en el hígado (conjugados con glucurónico
y sulfato), después se excreta por bilis. Las hormonas tiroideas libres se
abseroben de nuevo desde el intestino a la circulación.
Colestiramina 4g/6h vo, interfiere con
circulación enterohepática y reciclaje de
hormona tiroidea
TRATAMIENTO
• OTRAS TERAPIAS
Plasmaféresis: Retira citoquinas, anticuerpos y
hormonas tiroideas del plasma.
Litio: Bloquea la liberación de hormonas tiroideas
ya sintetizadas. Su toxicidad renal y neurológica
limitan su utilidad. Se utiliza en caso de intolerancia
o alergia al yodo. Litio 600mg vo de inicio, luego
300mg/6h vo hasta lograr concentraciones de
1mEq/l
Tiroidectomía: Si se precisa tratamiento emergente
del hipertiroidismo, es el tratamiento de elección.
Preparación.
TRATAMIENTO
• SUSPENSIÓN DE LA TERAPIA:
-Yodo y corticoides: Suspender cuando se haya
resuelto el cuadro clínico (SNC, cardiovascular,etc).
-Beta-bloqueantes: Suspender cuando niveles
hormonas tiroideas sean normales.
-Tionamidas: Dosis para mantener eutiroidismo.
Cambio de propiltiouracilo por metimazol (más
seguro)
-En enfermedad de Graves, dar yodo radioactivo o
tiroidectomía para prevenir la recurrencia de
tirotoxicosis severa
TRATAMIENTO
• MANEJO FACTORES DESENCADENANTES
Control de la enfermedad aguda precipitante del
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TRATAMIENTO

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V.5. crisis tirotoxica o tormenta tiroidea

  • 1. V. PROBLEMAS ENDOCRINOS Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos Departamento de Cirugía Universidad de Valladolid
  • 2. DEFINICIÓN • Urgencia médica • Respuesta exagerada del organismo a una cantidad elevada de hormonas tiroideas circulantes • Situación hipermetabólica y de hiperactividad simpática (hipertiroidismo florido) • 20% casos, coma y muerte
  • 3. 3 HIPÓTESIS • Incremento súbito de niveles de hormonas tiroideas • Aumento de la respuesta celular a la hormona tiroidea • Aumento de la respuesta a catecolaminas PATOGÉNESIS
  • 4. CAUSAS Situaciones que cursen con una concentración elevada de hormonas tiroideas en sangre: • Mantenida (hipertiroidismo no tratado) • Incremento súbito por desencadenantes (hipertiroidismo tratado y no) – Administración contraste yodado – Tratamiento con radio yodo (I131) – Cirugía (tiroidea y no) – Traumatismos – Retirada de fármacos antitiroideos – Postparto – Enfermedad aguda precipitante: infección, cetoacidois diabética, IAM, quemaduras, estatus epiléptico, etc
  • 5. -Fiebre alta (40-41ºC) sin foco -Hipersudoración -Vómitos, diarrea, dolor abdominal, fallo hepático con ictericia -Taquicardia grave con/sin FA -Temblor fino manos -Ansiedad, psicosis -Alteración del nivel de conciencia CLÍNICA • Sospecharse en paciente hipertiroideo que de forma súbita comienza con: HIPERTIROIDISMO
  • 6. SIGNOS O SÍNTOMAS PUNTOS SISTEMA NERVIOSO Ausentes Leves (agitación) Moderados (delirium, psicosis, letargia) Severos (convulsiones, coma) 0 10 20 30 DISFUNCIÓN TERMO- RREGULADORA Temperatura 37,2-37,7ºC Temperatura 37,8-38,2 ºC Temperatura 38,3-38,8ºC Temperatura 38,9-39,3 ºC Temperatura 39,4-39,9ºC Temperatura > 40ºC 5 10 15 20 25 30 DISFUNCIÓN GASTROINTESTIN AL-HEPÁTICA Ausentes Moderados (diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal) Severos (Ictericia inexplicada) 0 10 20 DISFUNCIÓN CARDIOVASCULA R FRECUENCIA CARDIACA 90-109 lpm 110-119 lpm 120-129 lpm 130-139 lpm >140 lpm FALLO CARDIACO CONGESTIVO Ausente Leve (edemas pedios) Moderado (crepitantes bibasales) Severo (edema pulmonar) FIBRILACIÓN AURICULAR Ausente Presente 5 10 15 20 25 0 10 15 20 0 10 EVENTO PRECIPITANTE Ausente Presente 0 10 ≥ 45 PUNTOS: Altamente sugestivo de tormenta tiroidea. 25-44 PUNTOS: Alto riesgo de tormenta tiroidea inminente. < 25 PUNTOS: Diagnóstico de tormenta tiroidea improbable
  • 7. DE CAUSA PRECIPITANTE -Historia clínica -Pruebas complementarias DIAGNÓSTICO DE TORMENTA TIROIDEA -De sospecha -De confirmación
  • 8. • SOSPECHA : Por la clínica y por antecedentes personales • CONFIRMACIÓN: Determinación de hormonas tiroideas: T4 muy elevada y/o T3 y TSH disminuida, normal o aumentada DIAGNÓSTICO DE TORMENTA TIROIDEA
  • 9. • HISTORIA CLÍNICA: cirugía, retirada tratamiento antitiroideo, exposición a contrastes yodados • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: analítica sangre, Rx tórax, ECG, sistemático orina y sedimento, hemocultivo, urocultivo DIAGNÓSTICO DE CAUSA PRECIPITANTE
  • 10. • Unidad de Cuidados Intensivos • Sólo con SOSPECHA – 1 MEDIDAS DE SOPORTE VITAL – 2 FÁRMACOS – 3 CAUSAS DESENCADENANTES TRATAMIENTO
  • 11. 1- MEDIDAS DE SOPORTE VITAL • Preservar un correcto gasto cardiaco: La hiperactividad simpática, arritmia, paro cardiaco • Garantizar la permeabilidad de la vía aérea , situación hipercatabólica, el consumo de oxígeno celular está aumentado. • Hipertermia: – Medidas físicas – Medidas farmacológicas • paracetamol 1g/8h iv • clorpromacina 25mg/6h iv • meperidina 50mg/6h iv TRATAMIENTO Evitar SALICILATOS para tratar la hipertermia porque aumentan la fracción libre de hormonas tiroideas al desplazarlas de su proteína transportadora
  • 12. • 2- FÁRMACOS uso de múltiples fármacos que, de forma complementaria, intentan – Control síntomas adrenérgicos – Tratar la posible insuf adrenal relativa asociada – Inhibir síntesis hormonas tiroideas – Inhibir la liberación de hormonas tiroideas ya sintetizadas – Inhibir conversión periférica de T4 a T3 – Disminuir el reciclaje hepático de hormonas tiroideas TRATAMIENTO
  • 13. • FÁRMACOS uso de múltiples fármacos que, de forma complementaria, intentan – Control síntomas adrenérgicos – Inhibir síntesis hormonas tiroideas – Inhibir la liberación de hormonas tiroideas ya sintetizadas – Inhibir conversión periférica de T4 a T3 – Tratar la posible insuf adrenal relativa asociada – Disminuir el reciclaje hepático de hormonas tiroideas TRATAMIENTO -Beta bloqueantes -Tionamidas -Yodo -Contrastes yodados -Glucocorticoides -Secuestradores de ácidos biliares -Otros
  • 14. • BETABLOQUEANTES: Comenzar inmediatamente. Monitorizar FC y TA Propranolol: De elección. Control síntomas adrenérgicos y bloquea conversión de T4 a T3 a nivel periférico. 60-80 mg vo/4-6h ó 0,5-1mg iv a lo largo de 10 min, seguido de 1-2mg/10 min. Atenolol 50-100mg/día vo, metoprolol 100mg/12h vo. Esmolol: beta bloq de acción corta. Dosis de carga 250- 500mcg/kg iv, seguida de infus de 50-100 mcg/kg/min iv Si betabloqueantes contraindicados (insuf cardiaca y asma) se pueden utilizar calcioantagonistas o digoxina. TRATAMIENTO
  • 15. • TIONAMIDAS: Comenzar inmediatamente Bloquean la síntesis de nuevas hormonas tiroideas≈ 1-2 horas después de la administración, pero no la liberación de las ya formadas Propiltiouracilo: 200mg-400mg vo /6h vo durante crisis. Mantenimiento 100mg/8h vo hasta alcanzar eutiroidismo. Vía rectal: enema (400mg en 90ml de agua estéril) o supositorio (200mg) Metimazol o carbimazol: 20mg-40mg vo/6h durante crisis. Mantenimiento 10-20 mg vo /8h hasta eutiroidismo. Intravenoso: 50 mg metimazol en SF (10mg/ml) que se pasa por un filtro de 0,22 μm TRATAMIENTO
  • 16. • TIONAMIDAS: Efectos 2os : agranulocitosis, hepatotoxicidad, alergia. Poco frecuentes. Retirar fármaco Riesgo de tormenta tiroidea con la suspensión TRATAMIENTO
  • 17. • YODO: Bloquea la liberación de hormonas tiroideas ya sintetizadas en el tiroides a las pocas horas de su administración Administrar 1-3 horas después de la primera dosis de tionamida (para que no sirva de sustrato para la síntesis de nuevas hormonas tiroideas) Yoduro potásico: 5 gotas (250mg de yodo)/6 h vo Solución de Lugol: 10 gotas (80mg de yodo/ 8h vo/ rectal Yoduro sódico: 0,5 g/12 horas iv lentamente Efectos secundarios: daño y hemorragia de mucosa esofágica y duodenal. TRATAMIENTO
  • 18. • CONTRASTES YODADOS: • Son potentes inhibidores de la conversión de T4 a T3, y además bloquea la liberación de hormonas tiroideas ya sintetizadas desde el tiroides. • Dar al menos 1-3 h después de dar las tionamidas para evitar que el yodo sea usado de sustrato • Ipodato sódico (Oragrafin® 1-3g /12h primer día seguido de 1g/ 24 h vo) o ácido iopanoico (Colegraf ® 1g/8h las primeras 24h seguidos de 0,5g/12h vo) • Efectos 2os frecuentes: TRATAMIENTO alergia
  • 19. • GLUCOCORTICOIDES Inhiben la conversión periférica de T4 a T3 y la liberación de hormonas desde el tiroides en hipertiroidismo de causa autoinmune (Graves Basedow). Tratamiento insuf adrenal relativa coadyuvante. Hidrocortisona 100mg/8h iv Dexametasona 2 mg/6 horas iv. TRATAMIENTO
  • 20. • SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES Inhiben la reabsorción desde el intestino, de las hormonas tiroideas secretadas por la bilis. Hormonas tiroideas metabolizadas en el hígado (conjugados con glucurónico y sulfato), después se excreta por bilis. Las hormonas tiroideas libres se abseroben de nuevo desde el intestino a la circulación. Colestiramina 4g/6h vo, interfiere con circulación enterohepática y reciclaje de hormona tiroidea TRATAMIENTO
  • 21. • OTRAS TERAPIAS Plasmaféresis: Retira citoquinas, anticuerpos y hormonas tiroideas del plasma. Litio: Bloquea la liberación de hormonas tiroideas ya sintetizadas. Su toxicidad renal y neurológica limitan su utilidad. Se utiliza en caso de intolerancia o alergia al yodo. Litio 600mg vo de inicio, luego 300mg/6h vo hasta lograr concentraciones de 1mEq/l Tiroidectomía: Si se precisa tratamiento emergente del hipertiroidismo, es el tratamiento de elección. Preparación. TRATAMIENTO
  • 22. • SUSPENSIÓN DE LA TERAPIA: -Yodo y corticoides: Suspender cuando se haya resuelto el cuadro clínico (SNC, cardiovascular,etc). -Beta-bloqueantes: Suspender cuando niveles hormonas tiroideas sean normales. -Tionamidas: Dosis para mantener eutiroidismo. Cambio de propiltiouracilo por metimazol (más seguro) -En enfermedad de Graves, dar yodo radioactivo o tiroidectomía para prevenir la recurrencia de tirotoxicosis severa TRATAMIENTO
  • 23. • MANEJO FACTORES DESENCADENANTES Control de la enfermedad aguda precipitante del cuadro: antibióticos, insulina, antiepilépticos… TRATAMIENTO