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VALVULOPATIA
S CARDIACAS
DRA. LUZELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA
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FOCOS DE AUSCULTACIÓN
INTRODUCCION
Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de
la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el
momento adecuado del ciclo cardiaco, con un
rendimiento óptimo y evitando el reflujo.
Dos tipos de anomalías fundamentales:
• Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda
abrirse.
• Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula
al cerrase ocluya completamente el orificio valvular 
Reflujo anormal de la sangre.
ETIOLOGÍA
• Determinantes etiológicos más comunes son:
• 1. Fiebre Reumática:I
nfeccioso estreptocócica +mecanismo
inmunológico.
• 2. Endocarditis bacteriana: inflamación de múltiples
etiologías. Formación de vegetaciones en el endocardio
valvular.
• 3. Malformaciones congénitas: válvula aórtica bicúspide.
• 4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular.
• 5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los
músculos (IAM).
FISIOPATOLOGIA ESTENOSIS
INCREMENTO
EN LA
PRESION
HIPERTROFIA
VENTRÍCULO:
COMPENSA
AURÍCULA:
FALLO
BAJO
GASTO
FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA
Sobrecarga de volumen secundario al reflujo  dilatación reguladora
 activación mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca
situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
TODAS LAS VALVULOPATÍAS:
Soplos y ruidos anormales en la auscultación de los
tonos cardiacos:
• Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular
estenosado o insuficiente.
 Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas:
• Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma.
Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la
circulación sistémica, pulmonar y coronaria.
 Activación de los mecanismos de compensación 
Insuficiencia Cardiaca.
ESTENOSIS MITRAL
Valvulopatía más frecuente
 Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral
 dificultad para el rllenado del VIen diástole
A valvular mitral =5 cm2
 <2 cm2  síntomas con el ejercicio
 <1cm2: HAP por fallo retrógrado  congestión pulmonar 
disnea de reposo +edema agudo de pulmón
 Fiebre Reumática (50´
S)
FISIOPATOLOGIA
• Hipertrofia de la pared auricular  Dilatación AI  FA
• Estasis de sangre en la aurícula  TRMBOSIS  EMBOLISMO
SISTÉMICO
• Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia
Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar
FISIOPATOLOGIA
• Pobre llenado del VI durante la diástole  disminución del
VS (GC).
• Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos
diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la
repleción VI.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea
de esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Edema Agudo de Pulmón.
Infección respiratoria de repetición  congestión
pulmonar favorece la colonización de la vía respiratoria.
Astenia  disminución del GC.
Signos de IC derecha en fases avanzadas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Facies Mitral (chapetas mitrales)
Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída
del VS.
Estertores pulmonares húmedos si existe edema
pulmonar.
Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y
edemas si existe IC Derecha.
Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la
existencia de una hipertrofia VD.
COMPLICACIONES
• 1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación
que incremente el GC (fiebre, anemia etc.)
• 2.Hemoptisis:Hipertensión  rotura de pequeños vasos
bronquiales.
• 3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular.
• 4.Embolismo sistémico:fractura de un trombo intrauricular y
oclusión de un vaso arterial periférico  EVC, Isquemia
mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc.
• 5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la AI
y/o tronco de la AP dilatados.
EXPLORACION FÍSICA
• AREA MITRAL
• Refuerzo del Primer Ruido  cierre brusco y enérgico de valvula
mitral
• Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo
ruido normal.
• Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se
acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido
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INSUFICIENCIA MITRAL
INSUFICIENCIA MITRAL
•Situación en la que la válvula mitral no es capaz
de permanecer herméticamente cerrada durante
la sístole ventricularpermitiendo un reflujo anormal
de sangre desde el ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda durante la sístole ventricular
CAUSAS
Por alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, colagenosis,
enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral hendida) o
disfunción de una prótesisvalvular.
Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo izquierdo o calcificaciones.
Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, (traumática, endocarditis etc.) o
elongación (enfermedades del tejido conjuntivo)
Por alteración de los Músculos Papílares: Cardiopatía ísquémica.
FISIOPATOLOGIA
REFLUJO
S
I
S
T
ÓLICO
SOBRECARGA
DE VOLUMEN
AURICULAR
CONGESTIÓ
N YEDEMA
PULMONAR
DIÁSTOLE:
SOBRECARGA DE
VOLUMEN VI
DILATACIÓN
COMPENSAT
ORIA
IC IZQUIERDA
MANIFESTA
CIONES CLÍNICAS
Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC
Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.
 I.C.Congestiva en formas evolucionadas
Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo,
amplio y poco sostenido ventrículo grande que regurgita.
• *Puede palparse thrill sistólico apical
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Auscultación (foco mitral):
• Primer ruido apagado (la válvula no se cierra
completamente)
• Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga
hacia la axila, puede ser meso ó telesistolico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso arterial normoamplio y celer
ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V
.I con R altas
Rx Torax:Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos
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ESTENOSISAÓRTICA
ESTENOSIS AÓRTICA
• Obstrucción al tracto de salida del VI,casi siempre, como
consecuencia de una estenosis del aparato valvular.
• CAUSAS:
• Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide
• Adquiridas:
• Reumática: proceso inflamatorio  engrosamiento y fusión de las comisuras
valvulares.
• Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de las valvas
• Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares
ESTENOSIS AORTICA
ESTENOSI
S
AÓRTICA
Dificultad
para
vaciamiento
VI
POSTCARG
A
Hipertrofia
concéntric
a VI
Distensibilida
d ventricular
Presión
telediastólic
a VI
Dilataci
ó n VI
IC
ANTERÓGRA
D A
VMNO2
ISQUEMIA
ARRITMIAS
MUERT
E SÚBIT
A
IN
SUFICIENC
I A MITRAL
IC
RETRÓGRADA
ESTENOSIS AÓRTICA
• Asintomático durante mucho tiempo
• Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica.
• Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea
paroxística nocturna.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas cardinales de la E. Ao:
Síncope: 25 %
de los pacientes, inicialmente tras el
esfuerzo físico intenso. Pobre adaptación al esfuerzo.
Angor.
ESTENOSIS AÓRTICA
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia
abajo por la hipertrofia del VI.
Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V.I.
TAS disminuida con escasa modificación de la tensión
arterial diastólica (trastorno tardío)
Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
• AUSCULTACIÓN:
Chasquido o clik de eyección después del primer ruido: tensión de la
válvula aórtica.
Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución del
flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión intraórtica
alcanza un determinado nivel
ESTENOSIS AÓRTICA
• ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes
ondas R en V 5 y V 6 y Sprofundas en VI V2. Ondas T
negativas por la sobrecarga de presión.
• .
DIAGNÓSTICO
 Rx de torax:silueta
cardiaca normal
durante mucho tiempo
porque la hipertrofia
concéntrica no la
modifica. En fases finales
(dilatación) habrá
cardiomegalia.
ESTENOSIS AÓRTICA
DIAGNÓSTICO
valvulopatiascardiacas-140226063103-phpapp02.pptx
ESTENOSIS AÓRTICA
 ECO dopler: permite medir el área valvular y
gradiente transvalvular.
DIAGNÓSTICO
INSUFICIENCIA AORTICA
INSUFICIENCIA AORTICA
• Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre
• hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico
desde la misma al VI.
CAUSAS
• 1. Anomalía de los velos valvulares
• Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis.
• Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática,
ateroesclerosis.
• Degeneración y laxitud: S.Marfan.
CAUSAS
• 2. Anomalías de la raíz aórtica:
• Hipertensión arterial
• Espondílítis Anquílopoyética
• Disección aórtica.
• 3. Anomalías del soporte comisural:
• Aortitis
• T
raumatismos de la raíz aórtica.
• 4. Dilatación de la raíz aórtica:
• Artropatías no inflamatorias
• S. de Marfan.
PRESIÓN
DIASTÓLICA
VMO2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de I
.C. o de isquemia miocárdica hasta
la 4-5 décadasde la vida
Disnea de esfuerzo, Ortopnea y DPN como manifestaciones clínicas
másfrecuentes.
Angina y palpitaciones
El síncope  hasta las formas clínicas muy avanzadas de la
enfermedad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se observa
como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole
y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada.
Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy
amplio.
Pulso magnusy celer (amplio y rápido).
Ampliación de la T
.A. diferencial por elevación de la T
.A. sistólica y
disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento
del volumen sistólico y la regurgitación). P.ej. 130/40
Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda
y hacia abajo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Auscultación Foco aórtico:
• Primero y segundo ruido generalmente apagados.
• Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en
la raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo,
irradiándose a lo largo del borde esternal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• ECG: Signos de crecimiento del V. I.Sobrecarga diastólica (ondas Tpicudas
y supradesnivelación del segmento S
T)
•Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq.
Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.
ALTERACIONES
TRICUSPIDEAS Y
PULMONARES
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Condiciona una sobrecarga de presión en sentido
retrógado sobre la aurícula y congestión venosa
con clínica de I.C. derecha.
Auscultación: en foco tricúspide un soplo diastólico
con refuerzo presistólico y chasquido de apertura
de la tricúspide.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La clínica es también la de la l. C. derecha y la
consecuencia fisiopatológica  regurgitación sistólica
hacia la aurícula.
Auscultación: soplo sistólico de origen similar al de la I.M.,
aunque se ausculta mejor en el foco tricúspide.
Se incrementa durante la inspiración, por aumentar en
estas condicionesel retorno venoso, como consecuencia
del incremento de la presión negativa intratorácica.
ESTENOSIS PULMONAR
Clínica: insuficiencia cardiaca
derecha
Fisiopatología: sobrecarga de
presión del ventrículo
derecho.
Auscultación: foco pulmonar
muestra un clíck de eyección
y un soplo sistólico de
morfología romboidal
INSUFICIENCIA PULMONAR
I.C. derecha
Fisiopatología: regurgitación y sobrecarga de volumen del
V. Derecho.
La auscultación demuestra un soplo diastólico decreciente
en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I.Ao..

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  • 1. VALVULOPATIA S CARDIACAS DRA. LUZELENA CASTRO VARGAS MEDICINA INTERNA
  • 5. INTRODUCCION Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el momento adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento óptimo y evitando el reflujo. Dos tipos de anomalías fundamentales: • Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse. • Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula al cerrase ocluya completamente el orificio valvular  Reflujo anormal de la sangre.
  • 6. ETIOLOGÍA • Determinantes etiológicos más comunes son: • 1. Fiebre Reumática:I nfeccioso estreptocócica +mecanismo inmunológico. • 2. Endocarditis bacteriana: inflamación de múltiples etiologías. Formación de vegetaciones en el endocardio valvular. • 3. Malformaciones congénitas: válvula aórtica bicúspide. • 4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular. • 5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los músculos (IAM).
  • 8. FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA Sobrecarga de volumen secundario al reflujo  dilatación reguladora  activación mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente.
  • 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE TODAS LAS VALVULOPATÍAS: Soplos y ruidos anormales en la auscultación de los tonos cardiacos: • Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular estenosado o insuficiente.  Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas: • Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma. Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la circulación sistémica, pulmonar y coronaria.  Activación de los mecanismos de compensación  Insuficiencia Cardiaca.
  • 10. ESTENOSIS MITRAL Valvulopatía más frecuente  Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral  dificultad para el rllenado del VIen diástole A valvular mitral =5 cm2  <2 cm2  síntomas con el ejercicio  <1cm2: HAP por fallo retrógrado  congestión pulmonar  disnea de reposo +edema agudo de pulmón  Fiebre Reumática (50´ S)
  • 11. FISIOPATOLOGIA • Hipertrofia de la pared auricular  Dilatación AI  FA • Estasis de sangre en la aurícula  TRMBOSIS  EMBOLISMO SISTÉMICO • Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar
  • 12. FISIOPATOLOGIA • Pobre llenado del VI durante la diástole  disminución del VS (GC). • Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la repleción VI.
  • 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea de esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Edema Agudo de Pulmón. Infección respiratoria de repetición  congestión pulmonar favorece la colonización de la vía respiratoria. Astenia  disminución del GC. Signos de IC derecha en fases avanzadas.
  • 14. MANIFESTACIONES CLINICAS Facies Mitral (chapetas mitrales) Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída del VS. Estertores pulmonares húmedos si existe edema pulmonar. Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y edemas si existe IC Derecha. Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la existencia de una hipertrofia VD.
  • 15. COMPLICACIONES • 1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación que incremente el GC (fiebre, anemia etc.) • 2.Hemoptisis:Hipertensión  rotura de pequeños vasos bronquiales. • 3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular. • 4.Embolismo sistémico:fractura de un trombo intrauricular y oclusión de un vaso arterial periférico  EVC, Isquemia mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc. • 5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la AI y/o tronco de la AP dilatados.
  • 16. EXPLORACION FÍSICA • AREA MITRAL • Refuerzo del Primer Ruido  cierre brusco y enérgico de valvula mitral • Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo ruido normal. • Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido
  • 20. INSUFICIENCIA MITRAL •Situación en la que la válvula mitral no es capaz de permanecer herméticamente cerrada durante la sístole ventricularpermitiendo un reflujo anormal de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular
  • 21. CAUSAS Por alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, colagenosis, enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral hendida) o disfunción de una prótesisvalvular. Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo izquierdo o calcificaciones. Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, (traumática, endocarditis etc.) o elongación (enfermedades del tejido conjuntivo) Por alteración de los Músculos Papílares: Cardiopatía ísquémica.
  • 23. MANIFESTA CIONES CLÍNICAS Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.  I.C.Congestiva en formas evolucionadas Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo, amplio y poco sostenido ventrículo grande que regurgita. • *Puede palparse thrill sistólico apical
  • 24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Auscultación (foco mitral): • Primer ruido apagado (la válvula no se cierra completamente) • Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga hacia la axila, puede ser meso ó telesistolico
  • 25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pulso arterial normoamplio y celer ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V .I con R altas Rx Torax:Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos
  • 28. ESTENOSIS AÓRTICA • Obstrucción al tracto de salida del VI,casi siempre, como consecuencia de una estenosis del aparato valvular. • CAUSAS: • Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide • Adquiridas: • Reumática: proceso inflamatorio  engrosamiento y fusión de las comisuras valvulares. • Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de las valvas • Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares
  • 30. ESTENOSI S AÓRTICA Dificultad para vaciamiento VI POSTCARG A Hipertrofia concéntric a VI Distensibilida d ventricular Presión telediastólic a VI Dilataci ó n VI IC ANTERÓGRA D A VMNO2 ISQUEMIA ARRITMIAS MUERT E SÚBIT A IN SUFICIENC I A MITRAL IC RETRÓGRADA
  • 31. ESTENOSIS AÓRTICA • Asintomático durante mucho tiempo • Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica. • Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna. CUADRO CLÍNICO Síntomas cardinales de la E. Ao: Síncope: 25 % de los pacientes, inicialmente tras el esfuerzo físico intenso. Pobre adaptación al esfuerzo. Angor.
  • 32. ESTENOSIS AÓRTICA • EXPLORACIÓN FÍSICA: Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo por la hipertrofia del VI. Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V.I. TAS disminuida con escasa modificación de la tensión arterial diastólica (trastorno tardío) Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo CUADRO CLÍNICO
  • 33. CUADRO CLÍNICO • AUSCULTACIÓN: Chasquido o clik de eyección después del primer ruido: tensión de la válvula aórtica. Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución del flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión intraórtica alcanza un determinado nivel
  • 34. ESTENOSIS AÓRTICA • ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes ondas R en V 5 y V 6 y Sprofundas en VI V2. Ondas T negativas por la sobrecarga de presión. • . DIAGNÓSTICO
  • 35.  Rx de torax:silueta cardiaca normal durante mucho tiempo porque la hipertrofia concéntrica no la modifica. En fases finales (dilatación) habrá cardiomegalia. ESTENOSIS AÓRTICA DIAGNÓSTICO
  • 37. ESTENOSIS AÓRTICA  ECO dopler: permite medir el área valvular y gradiente transvalvular. DIAGNÓSTICO
  • 39. INSUFICIENCIA AORTICA • Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre • hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico desde la misma al VI.
  • 40. CAUSAS • 1. Anomalía de los velos valvulares • Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis. • Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática, ateroesclerosis. • Degeneración y laxitud: S.Marfan.
  • 41. CAUSAS • 2. Anomalías de la raíz aórtica: • Hipertensión arterial • Espondílítis Anquílopoyética • Disección aórtica. • 3. Anomalías del soporte comisural: • Aortitis • T raumatismos de la raíz aórtica. • 4. Dilatación de la raíz aórtica: • Artropatías no inflamatorias • S. de Marfan.
  • 43. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas de I .C. o de isquemia miocárdica hasta la 4-5 décadasde la vida Disnea de esfuerzo, Ortopnea y DPN como manifestaciones clínicas másfrecuentes. Angina y palpitaciones El síncope  hasta las formas clínicas muy avanzadas de la enfermedad.
  • 44. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se observa como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada. Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy amplio. Pulso magnusy celer (amplio y rápido). Ampliación de la T .A. diferencial por elevación de la T .A. sistólica y disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento del volumen sistólico y la regurgitación). P.ej. 130/40 Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda y hacia abajo.
  • 45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Auscultación Foco aórtico: • Primero y segundo ruido generalmente apagados. • Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en la raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo, irradiándose a lo largo del borde esternal.
  • 46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • ECG: Signos de crecimiento del V. I.Sobrecarga diastólica (ondas Tpicudas y supradesnivelación del segmento S T) •Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq. Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.
  • 48. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA Condiciona una sobrecarga de presión en sentido retrógado sobre la aurícula y congestión venosa con clínica de I.C. derecha. Auscultación: en foco tricúspide un soplo diastólico con refuerzo presistólico y chasquido de apertura de la tricúspide.
  • 49. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA La clínica es también la de la l. C. derecha y la consecuencia fisiopatológica  regurgitación sistólica hacia la aurícula. Auscultación: soplo sistólico de origen similar al de la I.M., aunque se ausculta mejor en el foco tricúspide. Se incrementa durante la inspiración, por aumentar en estas condicionesel retorno venoso, como consecuencia del incremento de la presión negativa intratorácica.
  • 50. ESTENOSIS PULMONAR Clínica: insuficiencia cardiaca derecha Fisiopatología: sobrecarga de presión del ventrículo derecho. Auscultación: foco pulmonar muestra un clíck de eyección y un soplo sistólico de morfología romboidal
  • 51. INSUFICIENCIA PULMONAR I.C. derecha Fisiopatología: regurgitación y sobrecarga de volumen del V. Derecho. La auscultación demuestra un soplo diastólico decreciente en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I.Ao..