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Capítulo 11: Vasos
sanguíneos
Universidad Autónoma de
Coahuila
Facultad de Medicina Unidad
Torreón
Patología II
Profesor titular: Dra. Elsa Margarita
Zúñiga Galicia
Equipo #1
Nidia Alanis Santana
Danya Michelle Isais Moreno
Lucila Noyola de Santiago
Karen Alejandra Rodríguez Ambriz 6º sem. B
9 de Enero del 2017
Patología vascular > morbimortalidad que otras
Más relevantes las patologías arteriales, pero las venosas no son
irrelevantes
Dos mecanismos importantes:
◦ Estrechamiento u obstrucción completa (progresivo o repentino)
◦ Debilitamiento dilatación y rotura
Estructura y función vasculares
Arquitectura y composición de los VS es
similar en todo el aparato CV sin embargo hay
especializaciones
◦ Paredes en arterias (más gruesas) y venas
Algunas patologías afectan vasos musculares y
elásticas o a los pequeños vasos o de
determinado calibre
Componentes básicos:
◦ Células endoteliales
◦ Células musculares lisas
◦ Componentes de la MEC: elastina, colágeno, GAGs
La cantidad y configuración de estos elementos varía en los
diferentes puntos de la vasculatura y necesidades metabólicas o
mecánicas.
Íntima Media Adventicia
Organización
Íntima: Una capa de células endoteliales
asentadas en una membrana basal
situada sobre una fina capa de MEC.
Separada de la media por la lámina
elástica interna.
Media: De estructura variable.
◦ Arterias: Diversas capas concéntricas bien organizadas
de m. liso
◦ Venas: De distribución aleatoria
◦ Arterias elásticas: Alto contenido de elastina (para
expandirse y contraerse). Al perder la elasticidad con el
envejecimiento  elevación de la PA y arterias
ectásicas
◦ Arterias musculares: Predominan las células
musculares lisas en orientación circunferencial. La
vasocontricción y vasodilatación reguladas por el SNA y
metabolitos locales  regulación del flujo sanguíneo
regional y PA
◦ Arteriolas: Puntos principales de la resistencia fisiológica al flujo sanguíneo.
Pequeñas disminuciones del tamaño de la luz de la arteriola puede tener una
repercusión importante en la PA.
Adventicia: Se sitúa en el exterior de la media y está separada de ésta
por la lamina elástica externa. Está formada por T.C. laxo y contiene
fibras nerviosas y vasa vasorum (arteriolas pequeñas que proveen de
oxigeno y nutrientes a la túnica media)
Diferenciación arterial
Grandes o elásticas
• Aorta y ramas
principales
(Tronco BC,
subclavia, carótida
primitiva e ilíaca)
• Arterias
pulmonares
Medias o
musculares
• Ramas menores
de la aorta
(coronarias y
renales)
Pequeñas >2mm y
arteriolas
• Irrigan tejidos y
órganos
Capilares
◦ (7-8 µm)
◦ Revestidas de células endoteliales SIN túnica media
◦ Pericitos (similares a musculares lisas, profundas al endotelio)
◦ Paredes delgadas + flujo lento  adaptación total para intercambio de
sustancias que difunden entre la sangre y tejidos
◦ Red capilar es mayor en tejidos con alta demanda metabólica
La sangre de los capilares
fluye a las vénulas
poscapilares*
Vénulas colectoras
Venas pequeñas
Intermedias
Grandes
*En la inflamación, ahí sucede la extravasación vascular y la
exudación de leucocitos
Tienen mayor diámetro, mayor
tamaño, paredes más finas y menos
organizadas
Recogen 2/3 de la volemia total
Paredes menos rígidas (sujetas a
dilatación y compresión, infiltración
de tumores e inflamación)
Tienen válvulas
Venas
Linfáticos
◦Paredes finas revestidas de
endotelio especializado
◦Devuelven el líquido tisular
intersticial y células inflamatorias
al torrente
◦Transportan microbios y células
tumorales
Anomalías vasculares
Aneurismas congénitos o en baya  Si se rompen provocan una
hemorragia IC mortal (en los vasos cerebrales)
Fístulas arteriovenosas (conexiones directas
que puentean los capilares)
◦ Pueden deberse a defectos en desarrollo, rotura de
aneurisma arterial.
◦ Las producidas quirúrgicamente se usan para
hemodiálisis.
◦ Ruptura  hemorragia IC.
◦ Cuando son grandes o múltiples hacen que el
corazón tenga que bombear un volumen adicional
de sangre  Insuficiencia cardiaca
Displasia fibromuscular (engrosamiento
irregular focal en arterias medias y
grandes)
◦ Causa desconocida, probablemente congénita
◦ Segmentos vasculares pueden estar
focalmente engrosados por hiperplasia +
fibrosis de la media e íntima  estenosis
luminal
◦ En arterias renales  Hipertensión
renovascular
◦ Segmentos adyacentes con media atenuada y
evaginadas (aneurismas) que pueden
romperse
◦ Cualquier edad
Respuesta de la pared vascular a la lesión
Células
endoteliales
Forman un revestimiento especializado para VS, de
diferente comportamiento y morfología variable
Poseen propiedades sintéticas y metabólicas
(angiotensina)
Superficie no trombógena, modulan el tono de las
células musc. lisas, regulan la inflamación
Barrera impermeable (excepto bajo la acción de
histamina, por ejemplo)
• Responden a varios estímulos
en la activación endotelial
INDUCTORES
Citocinas
Productos bacterianos (que causan inflamación y
shock)
Tensiones hemodinámicas y productos lipídicos
Productos finales de la glucación avanzada
Virus
Componentes del complemento
Hipoxia
PRODUCTOS
Citocinas
Quimiocinas
Factores de crecimiento
Moléculas vasoactivas (VC o VD)
Moléculas del CPH
Factores procoagulantes y anticoagulantes
• Expresan moléculas de
adhesión
Disfunción endotelial
o Alteración del fenotipo en trastornos proinflamatorios y protrombogénicos.
o Responsable de la formación de trombos, arterosclerosis y lesiones
vasculares inducidas por hipertensión
o Algunas son de inicio rápido y reversibles e independientes de la síntesis de
nuevas proteínas (ej. Histamina).
o La alza de moléculas de adhesión  alteración en la expresión génica y
síntesis proteica (días a meses)
Células
musculares
lisas
vasculares
Predominan en la media de los vasos
Importantes en la reparación vascular normal y en
patológicos (aterosclerosis)
Proliferan cuando son estimuladas correctamente
Sintetizan colágeno, elastina, proteoglucanos, factores de
crecimiento, citocinas
Vasoconstricción o vasodilatación ante estímulos
Engrosamiento de la íntima: respuesta prototípica
a la lesión vascular
Lesión vascular estimula al reclutamiento y proliferación de las células
musculares lisas así como la síntesis de matriz (engrosamiento de la íntima)
Cicatrización de los vasos = cicatrización tisular
Endotelio migra de zonas no
dañadas adyacentes a
zonas “desnudas” o derivan
de precursores circundantes
Células musculares lisas de
la media migran a la íntima,
proliferan y sintetizan MEC
La ahora neoíntima está
cubierta de endotelio y
resulta de cualquier daño o
disfunción vascular
Ante
cualquier
agresión
Células musculares lisas de la neoíntima tienen un fenotipo diferente del de
la media.
Son móviles, se dividen y adquieren características biosintéticas
Función regulada por citocinas y factores de crecimiento (derivados de
plaquetas, endotelio y macrófagos), trombina y factores del complemento
activados
Regresan a un estado no proliferativo cuando se restablece el vaso o se
normaliza.
A veces el engrosamiento de la intima impide el flujo vascular
Enfermedad vascular hipertensiva
PA tisular sistémica y local deben estar en un estrecho intervalo
La hipotensión  Perfusión inadecuada de los órganos  Disfunción
tisular y muerte
La hipertensión  Daño orgánico. Uno de los factores de riesgo es la
ATEROSCLEROSIS
La elevación de la PA aumenta los efectos perjudiciales.
◦ Una presión diastólica sostenida superior a 89 mmHg o una sistólica por encima de 139
mmHg se asocian a > riesgo de aterosclerosis
◦ 29% de la población general está dentro de este criterio
◦ Diabetes
El 5% sufre HT secundaria
El 95% es idiopática
La HT es un trastorno multifactorial
(factores ambientales y polimorfismos
genéticos)
o Prevalencia de la HT aumenta con la edad y en raza afroamericana
o HT aumenta riesgo aterosclerótico, insuficiencia cardíaca, hipertrofia,
demencia multiinfarto, disección aórtica e insuficiencia renal.
o Asintomática hasta etapas tardías
o Si no se trata, la mitad morirá por CI o insuficiencia cardíaca congestiva. La
tercera parte por accidente cerebrovascular
Hipertensión maligna
Representa el 5% de la población hipertensa
Se caracteriza por:
◦ Elevación grave de la presión (Sistólica >200 mmHg, diastólica >120
mmHg),
◦ IR
◦ Hemorragia y exudados retinianos (con o sin edema de la papila)
Sin tratamiento puede causar la muerte en 1 ó 2 años
Puede aparecer en normotensos o en personas con HT
preexistente
Regulación de la PA
Función del gasto cardíaco y la resistencia
vascular periférica
Gasto cardíaco 𝐷 = 𝑉𝑆 𝑥 𝐹𝐶
◦ Determinante importante del VS es la presión de
llenado (regulada por la homeostasia del Na y su
efecto sobre la volemia
◦ La FC y la contractibilidad está determinada por
los sistemas α y β adrenérgicos (inductores de
efectos importantes en el tono vascular)
Resistencia periférica: Regulada por
estímulos neurales y hormonales a
nivel de las arteriolas
◦ El tono vascular refleja equilibrio entre
vasoconstrictores y vasodilatadores
◦ Los vasos de resistencia muestran
autorregulación: El flujo sanguíneo
aumentado induce una vasoconstricción
como protección.
Por último, la PA es ajustada por el pH y la hipoxia para ajustarse a las
demandas metabólicas locales
Riñones filtran 170 L de
plasma, con 23 moles de
sal
Con dieta de 100mEq de
Na, el 99.5% de la sal
será reabsorbida por
canales activos
El remanente se absorbe
por ENaC, regulado por
el sistema R-A.
Factores renales,
suprarrenales y
miocárdicos
interactúan para
regular la volemia y
el equilibrio de Na+
Riñones y corazón tienen células que perciben cambios en la presión
o volumen arteriales  Efectores circulantes  mantienen la PA
Riñones influyen en la RP y en la excreción/retención de Na por el
sistema R-A
<PA,
>cartecolaminas
circulantes o
<Na en tubulos
contorneados
distales (<FG por
<GC)
El riñón produce sustancias inductoras de la relajación vascular
(prostaglandinas y NO)
El miocardio auricular y ventricular libera péptido natriurético
miocárdico en respuesta al aumento en la volemia.
◦ Inhiben la reabsorción de sodio en los túbulos renales distales  Excreción
de sodio y diuresis
◦ Inducen la vasodilatación sistémica
Patogenia de la hipertensión
Multifactorial y en la mayoría de los casos (95%) idiopática.
Pequeños cambios en homeostasia del sodio renal y/o tono o
estructura de las paredes vasculares  HT esencial
Las restantes encuadran con enfermedad renal (HT renovascular por
oclusión)
Menos frecuentemente hay una base endocrina.
Patogenia en la hipertensión secundaria
Renovascular La estenosis de la a. renal  disminución del flujo y la presión
glomerular en la arteriola aferente  secreción de renina  Activa
sistema R-A-A
Trastornos
monogénicos
Defectos que afectan enzimas relacionadas al metabolismo de
aldosterona  aumento en la secreción, >abs de sal y agua,
expansión del vol. Plasmático. Hiperaldosteronismo primario.
Mutación de las proteínas que inlfuyen en la reabsorción de Na (ej.
Sx de Liddle, causada por mutación del canal de Na epitelial  > abs
de sodio en túbulo distal en respuesta a aldosterona)
Patogenia de la hipertensión esencial
Factores genéticos influyen en la regulación de PA.
Además algunos trastornos monogenéticos causan
formas raras de hiper o hipotensión. Defectos en los
genes de los receptores de angiotensinógeno y
angiotensina.
Reducción de la excreción renal de Sodio (con PA
normal) conduce a >volemia y GC, vasoconstricción
periférica y >PA. Si la presión es alta, >la excreción de
sodio para equilibrar la ingesta y evitar retención de
líquidos (natriuresis por presión)
Influencias vasoconstrictoras de factores vasoconstrictores o estímulos
en la pared vascular que cambien (aumenten) la resistencia vascular
periférica .
Factores ambientales como estrés, obesidad, consumo de tabaco,
inactividad física, alto consumo de sal.
Patología vascular en la hipertensión
Acelera la aterogenia y produce cambios degenerativos en las
paredes arteriales  disección aórtica o hemorragia
cerebrovascular
Se asocia a dos formas de la enfermedad de los pequeños vasos
◦ Arterioloesclerosis hialina e hiperplásica
Arterioloesclerosis hialina
Arteriolas con engrosamiento hialino, homogéneo y rosado
 estenosis luminal
Extravasación de proteínas plasmáticas por las células
endoteliales lesionadas y >de MEC por musc. Lisas
Se presenta en normotensos y ancianos pero es mas grave
en personas con HTA
Lesión es = en microangiopatía diabética (disfunción
endotelial por hiperglucemia)
Nefroesclerosis (por HT crónica) hay una estenosis 
afetación en la irrigación renal y cicatrización glomerular
Arterioloesclerosis hiperplásica
Propia de la HT grave
Engrosamiento concéntrico laminado (en
piel de cebolla) con estenosis luminal
Laminas de células musc. lisas con
membrana basal engrosada y duplicada
En HT maligna se acompaña de depósitos
fibrinoides y necrosis de pared vascular
(arteriolitis necrosante)(> común en
riñón)
Arterioesclerosis
Endurecimiento de las arterias. Engrosamiento de la pared
arterial, con la pérdida de la elasticidad
◦ Arterioloesclerosis: Afecta pequeñas arterias y arteriolas  lesiones
isquémicas distales. Variantes hialina e hiperplásica.
◦ Esclerosis de la media de Mönckeberg: Calcificación de las paredes de las
arterias musculares. Afecta la membrana de elastina interna en >50 años.
No ocluyen la luz
◦ Ateroesclerosis del griego “áteros”masa, pasta y “scleros”duro
Ateroesclerosis
o Base de las enfermedades coronaria, cerebral y vascular
periférica
o Causa mayor morbimortalidad que ningún otro trastorno
o La probabilidad de desarrollarla depende de una
combinación de factores de riesgo adquiridos y
hereditarios
o Producen lesiones a la íntima llamadas ateromas que
protruyen hacia la luz. Una placa es una lesión elevada con
un núcleo lipídico grumoso blando (colesterol o ésteres)
con una cubierta fibrosa
La placa aumenta la distancia de difusión de la luz a la túnica
media  lesión isquémica, debilitamiento de la pared y
aneurismas.
Epidemiología
o La cardiopatía isquémica está muy asociada a la ateroesclerosis y la
reducción del riesgo así como las mejoras en los tratamientos han
moderado la mortalidad relacionada.
o La prevalencia y gravedad de estas patologías en una población se
relacionan con una serie de factores de riesgo. Algunos son propios del
organismo y otros son adquiridos o asociados a comportamientos
específicos.
o Dichos factores tienen efecto multiplicativo
Factores de riesgo propios del organismo
Genética:
◦ Antecedentes familiares son el factor independiente de
riesgo de ateroesclerosis más importante.
◦ Trastornos mendelianos presentan firme asociación a
ateroesclerosis
o Predisposición familiar suele ser poligénica,
relacionada con agregación familiar de otros factores
de riesgo o debida a variantes hereditarias que
influyen en otros procesos fisiopatológicos.
Hipercolesterolemia familiar
Edad:
◦Desarrollo de la placa ateroesclerótica suele ser progresivo
◦No se manifiesta clínicamente hasta que la lesión alcanza umbral
crítico
◦Entre los 40-60 años la incidencia de IAM se multiplica por 5.
◦Mortalidad por cardiopatía isquémica aumenta cada década.
Sexo:
◦ Mujeres premenopáusicas presentan cierto grado de protección contra
la ateroesclerosis y sus consecuencias. Pueden mostrar predisposición
por otras causas (diabetes, hiperlipidemia)
◦ Luego de la menopausia la incidencia de las enfermedades relacionadas
con la ateroesclerosis aumenta en mujeres. En edades avanzadas es
incluso mayor que en hombres.
¿Protección estrogénica? – Tratamiento hormonal sustitutivo
posmenopáusico en realidad incrementó el riesgo cardiovascular.
En mujeres posmenopáusicas jóvenes, ateroesclerosis coronaria se reduce
con los estrógenos.
Principales factores de riesgo modificables
Hiperlipidemia es un importante factor de riesgo para ateroesclerosis ,
basta para iniciar el desarrollo de la lesión.
◦ Principal componente del colesterol sérico asociado a riesgo es el LDL
◦ Concentraciones altas de HDL se correlacionan con una disminución del
riesgo
◦ Ácidos grasos omega 3
◦ Grasas insaturadas trans
Ejercicio + consumo moderado de alcohol aumentan
concentraciones de HDL
Obesidad + tabaco lo reducen
Estatinas:
◦Fármacos que reducen las concentraciones de colesterol
circulante, inhibiendo la HMG-CoA reductasa.
◦Se emplean para disminuir la concentración sérica de
colesterol.
La hipertensión es otro factor de
riesgo de ateroesclerosis.
Aumenta el riesgo de cardiopatía
isquemica en un 60%
Hipertensión crónica es la causa más
frecuente de hipertrofia ventricular
izquierda –> marcador de riesgo
cardiovascular.
Consumo de tabaco es un factor de riesgo comprobado en
hombres y responsable de la creciente incidencia de
ateroesclerosis en mujeres
Consumo crónico de un paquete o más al día duplica tasa de
muerte por cardiopatía isquémica
Abandono del consumo reduce sustancialmente el riesgo
La diabetes mellitus provoca
hipercolesterolemia, eleva riesgo de
ateroesclerosis.
Incidencia de IAM es 2 veces mayor en
pacientes diabéticos
Riesgo mayor de ACV
Riesgo 100 veces superior al de padecer
gangrena de extremidades inferiores inducida
por ateroesclerosis
Factores de riesgo adicionales
20% de episodios cardiovasculares se registran sin factores de riesgo
manifiestos
Más del 75% de los episodios cardiovasculares que afectan a mujeres sanas,
se producen con concentraciones de colesterol LDL <160 mg/dl
Otros factores…
◦ Inflamación
◦ Hiperhomocistinemia
◦ Síndrome metabólico
◦ Lipoproteína a
◦ Factores que afectan la hemostasia
◦ Otros
Inflamación
o Presente durante todas las fases de la aterogenia
o Ligada a formación y rotura de la placa ateroesclerótica
o La proteína C reactiva supone un marcador de inflamación correlacionado con el riesgo
de cardiopatía
o Su expresión se incrementa por diversos mediadores inflamarorios – IL-6
oAumenta la respuesta inmune innata uniéndose a bacterias y activando cascada de complemento clásica
oMarcador independiente de riesgo de IAM, ACV, enfermedad arterial periférica y muerte súbita cardiaca.
Hiperhomocisteinemia
o Concentraciones séricas de homocisteína se correlacionan con
ateroesclerosis coronaria, enfermedad vascular periférica, ACV y
trombosis venosa.
o Homocistinuria causa elevación de la homocisteína circulante y se
asocia a enfermedad vascular prematura.
Síndrome metabólico
o Asociado a obesidad central
o Caracterizado por resistencia a insulina, hipertensión, dislipidemia,
hipercoagulabilidad y estado proinflamatorio.
Lipoproteína a
o Forma alterada de LDL que contiene la porción 100 de la
apolipoproteína B unida a la apolipoproteína A.
o Concentraciones de Lp(a) se asocian a riesgo de enfermedad coronaria
y cerebrovascular independiente de concentraciones de colesterol total
o LDL.
Factores que afectan hemostasia
o Marcadores de funciones hemostáticas y/o fibrinolíticas son factores
predictivos de riesgo de episodios ateroescleróticos mayores
o Elevación del inhibidor del activador tisular de plasminógeno
o Factores derivados de plaquetas y trombina son reconocidos como
contribuyentes a patología vascular
Otros factores
o Falta de ejercicio
o Estilo de vida generador de estrés
o Obesidad
Patogenia de ateroesclerosis
Actual concepción de la aterogenia  Factores de riesgo 
Hipótesis de la respuesta a la lesión
◦ Respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras
una lesión endotelial.
◦ La progresión de la lesión ocurre por interacción de:
◦ Lipoproteínas modificadas + macrófagos derivados de monocitos + LT + endotelio + ML
Progresión de ateroesclerosis
Lesión y disfunción
endotelial
Acumulación de
lipoproteínas
Adhesión de
monocitos al endotelio
Adhesión plaquetaria
Liberación de factores
Proliferación de células ML,
producción de MEC y
reclutamiento de LT
Acumulación de lípidos
Lesión endotelial
o Base de la hipótesis de respuesta a la lesión.
o Pérdida de endotelio debida a cualquier tipo de lesión provocado un engrosamiento de
la íntima.
o Las lesiones humanas tempranas se inician en lugares de endotelio morfológicamente
intacto.
La disfunción endotelial sin desnudamiento
subyace a la mayoría de los casos de
ateroesclerosis humana
o Las células endoteliales intactas pero disfuncionales muestran:
o Permeabilidad aumentada
o Incremento de la adhesión de leucocitos
o Expresión de genes alterada
o Factores que intervienen en la disfunción de las células endoteliales en la
ateroesclerosis temprana:
o Toxinas derivadas del consumo de tabaco
o Homocisteína
o Agentes infecciosos
o Citocinas inflamatorias también pueden estimular la expresión de genes
endoteliales proaterógenos
o Causas más importantes de disfunción endotelial son los trastornos
hemodinámicos e hipercolesterolemia
Trastornos hemodinámicos
o Importancia de las alteraciones hemodinámicas en la aterogenia = placas tienden a
desarrollarse en el origen de los vasos, puntos de ramificación y a lo largo de la pared
posterior de aorta abdominal.
o Flujo laminar no turbulento induce genes endoteliales endoteliales cuyos productos
protegen frente a la ateroesclerosis  explicación de la localización no aleatoria de las
lesiones precoces
Lípidos
o Dislipoproteinemias: Anomalías de las lipoproteínas que pueden estar
presentes en la población general.
o Concentraciones altas de LDL
o Concentraciones bajas de HDL
o Concentraciones elevadas de lipoproteína(a) anómala
Anomalías
asociadas a
aumento de
riesgo de
ateroesclerosis
Defectos en
apoproteínas
Defectos en
receptores de
lipoproteínas
Síndrome
nefrótico
Alcoholismo
Hipotiroidismo Diabetes
Evidencia de implicación de hipercolesterolemia
en ateroesclerosis
Lípidos dominantes en placas son colesterol y ésteres de colesterol
Anomalías genéticas en captación y metabolismo de lipoproteinemias se asocian a
ateroesclerosis acelerada
Trastornos genéticos adquiridosque producen hipercolesterolemia conducen a
ateroesclerosis prematura
Epidemiología detecta relación entre la gravedad de la ateroesclerosis y concentraciones
plasmáticas de colesterol total o LDL
Disminución de colesterol sérico mediante dieta o fármacos ralentiza su progresión
Mecanismos a través de los cuales la hiperlipidemia
contribuye a la aterogenia se encuentran:
Hiperlipidemia crónica puede afectar la
función endotelial incrementando
producción de ERO
Aceleran la degradación del NO y
dañan membranas y mitocondrias
Hiperlipidemia crónica lipoproteínas se
acumulan en la íntima donde se
agregan o se oxidan por radicales
libres.
LDL se acumulan en macrófagos 
células espumosas
ML puede transformarse en estas
células
*Lipoproteínas estimulan liberación de GF, citocinas y
quimiocinas = reclutamiento y activación de monocitos
Inflamación
oInflamación crónica contribuye al inicio y progresión de lesiones ateroescleróticas.
oDesencadenada por acumulación de cristales de colesterol y acidos grasos libres en
los macrófagos y otras células  perciben presencia de material anómalo a través
de receptores inmunitarios innatos citosólicos.
oLa activación del inflamasoma facilita producción de IL-1  reclutadora de
monocitos
oActivación de LT
oResultado neto de la activación de macrófagos + LT = producción local de citocinas y
quimiocinas  reclutamiento de más células inflamatorias.
o Los macrófagos activados producen ERO que incrementan oxidación de LDL y
elaboran GF que fomentan la proliferación de las células musculares lisas.
o LT activados de las lesiones de la íntima elaboran citocinas inflamatorias  pueden
activar macrófagos, endotelio y CML
Infección
o Virus del herpes
o Citomegalovirus
o Chlamydophila pneumoniae
Proliferación de músculo liso y síntesis de
matriz
o Proliferación de células de músculo liso y depósito de MEC en la íntima
hacen que una estría grasa se convierta en ateroma maduro.
o Favorece el crecimiento de las lesiones ateroescleróticas.
o Diversos GF están implicados en la proliferación celular  PDGF, factor de
crecimiento de fibroblastos y factor de crecimiento transformante a
o Factores estimulan también a ML  síntesis de MEC  colágeno 
estabilizador de placa.
o Células inflamatorias activadas en los ateromas aumentan la degradación de
componentes de la matriz dando lugar a placas inestables
Perspectiva general
o Ateroesclerosis = respuesta inflamatoria crónica generada por diversas
agresiones  lesión endotelial, oxidación y acumulación de lípidos e
inflamación.
o Ateromas = lesiones constituidas por células endoteliales disfuncionales,
células muscilares lisas en proliferacion, LT y macrófagos entremezclados 
liberan mediadores que influyen en la aterogenia
o Muerte celular genera lípidos y residuos necróticos.
o Ateroma se modifica por la MEC sintetizada por células musculares lisas.
o El tejido conectivo es abundante en la íntima, forma una cubierta fibrosa
o Lesiones suelen conservar un núcleo central de células con residuos
grasos que pueden calcificarse.
o Placa de la íntima puede ocupar la luz vascular o comprimir la media
subyacente  degeneración
o Puede exponer factores trombógenos  formación de trombos y
oclusión vascular aguda
 ESTRIAS GRASAS: Macrófagos llenos de
lípidos en la íntima.
Inicio: múltiples manchas amarillas estrías
alargadas de 1cm o más.
 No causan alteraciones de flujo
 Pueden evolucionar a placas
ateroescleróticas
 Presentes en todos los adolescentes (incluso
sin factores de riesgo)
Morfologia
 PLACA ATEROESCLERÓTICA: Color blanco
amarillento y ocupan la luz arterial.
 Trombos sobre las lesiones ulceradas color pardo
rojizo
 Dimensiones variables pero pueden confluir y ser
de gran tamaño con el tiempo.
 En un mismo vaso coexisten lesiones de diferente
fase de desarrollo.
Las lesiones son parcheadas, Raramente
circunferenciales  “excéntricas”.
La focalidad es atribuible a la variabilidad de la
hemodinámica vascular.
Los vasos con afectación más extensa son:
◦Aorta abdominal inferior
◦Arterias coronarias
◦Arterias poplíteas
◦Carótidas internas
◦Vasos del polígono de Willis
Vasos de extremidad superior y
arterias mesentérica y renal suelen
quedar preservados.
Células musculares lisas,
macrófagos y linfocitos T.
MEC: Colágeno y fibras
elásticas
Lípidos intra- y
extracelulares
Las placas ateroescleróticas tienen 3
componentes principales:
Configuración de la
placa
• 1)Cubierta fibrosa de células
musculares lisas y colágeno
• 2)Área celular con
macrófagos, linfocitos T y
células m. lisas
• 3)Centro necrótico: lípidos,
residuos de células muertas,
células espumosas
• En la periferia hay
neovascularización
• A menudo hay calcificación
Cambios patológicos de las placas ateroescleróticas:
Rotura, ulceración o
erosión
• Da lugar a
sustancias
trombógenas y
trombosis.
Hemorragia dentro
de la placa
• Por la rotura de la
cubierta fibrosa o
de los vasos de
neovascularización
• Hematoma
contenido
Ateroembolia Formación de
aneurismas
• La presión inducida
por la
ateroesclerosis o la
atrofia isquémica
de la media
debilidad y
potencial rotura
• La rotura de la
placa en
ocasiones
descarga
residuos
ateroesclerótico
s 
microémbolos
Mayormente la enfermedad sintomática se desarrolla en las arterias que
irrigan el corazón, encéfalo, riñones y extremidades inferiores.
Consecuencias de la enfermedad ateroesclerótica
Infarto de miocardio
EVC
Aneurismas aórticos
Enfermedad vascular periférica (gangrena de piernas)
En pequeñas arterias las placas pueden obstruir la
luz vascular  lesión isquémica
En fases iniciales la remodelación de la media
preserva el tamaño de la luz pero llega a su límite 
Con dicha estenosis se desarrolla Angina de pecho
estable
Rasgos responsables de las manifestaciones clínicas
Estenosis ateroesclerótica:
Estenosis crítica (70%
de área transversal
luminal)
Isquemia
intestinal
Muerte súbita
cardiaca
Cardiopatía
isquémica
Claudicación
intermitente
•Muchas placas que sufren rotura
repentina tienen estenosis no crítica,
leve o moderada.
•Las placas se rompen cuando no
soportan las fuerzas mecánicas
vasculares
•Placas vulnerables: +cels. Espumosas
y líoidos extracelulares
Placas asintomáticas antes
del cambio agudo
• Colágeno es responsable
de la resistencia mecánica
y estabilidad
• Equilibrio entre su síntesis
y degradación afecta la
integridad de la cubierta
de la placa
La capa fibrosa puede
estabilizar o hacer mas
propensa a rotura la placa • Estimulación adrenérgica
>TA o vasoconstricción
local +tensión física sobre
la capa
• Estrés emocional intenso
• La rotura y el trombo pueden
ser silentes y repetitivos
Las fuerzas extrínsecas a
las placas contribuyen a
los cambios agudos
CAMBIO AGUDO EN LA PLACA
Rotura/
fisura
Hemorragia en
ateroma
Erosión/
ulceración
Elemento fundamental de en los síndromes coronarios agudos.
Ocluye totalmente el vaso o la obstrucción puede ser incompleta y fluctúa en el tiempo.
Pueden embolizar.
La trombina y factores relacionados con trombosis son potentes activadores de las
células de m. liso  aumento de tamaño de lesión ateroesclerótica.
Trombosis
Vasoconstricción
 Altera el tamaño de la luz y favorece rotura por fuerzas mecánicas locales.
 Se estimula por:
Agonistas adrenérgicos
circulantes
Disfunción de cel. Epiteliales
y alteración de NO
endotelial
Contenido plaquetario
liberado
Mediadores liberados por cels.
inflamatorias
Evolución de la ateroesclerosis:
Patogenia de los aneurismas:
Para mantener su integridad, las paredes arteriales deben:
REMODELAR (síntesis + degradación) de la MEC
REPARAR el daño inducido por ellos
Estos se producen cuando el TC de la pared
vascular resulta dañado.
Por ejemplo: por debilitamiento de la misma o
alteraciones hereditarias.
1. Calidad del TC deficiente
Sx Marfan:
Síntesis defectuosa de fibrilina afecta TGF-β además de un debilitamiento de
tejido elástico.
Sx de Loeys-Dietz:
Mutación en receptor de TGF-β condiciona una síntesis insuficiente de elastina y
colágeno I y III.
Sx de Ehlers-Danlos:
Síntesis escasa de colágeno III.
Carencia de vitamina C:
De tipo nutricional  inhabitual actualmente.
Los aneurismas se rompen con
facilidad por lo que el Tx debe ser
“agresivo”.
2. Equilibrio entre síntesis/degradación de colágeno está
alterado por la inflamación y proteasas asociadas
Aumento de MMP sobretodo por macrófagos en placas ateroescleróticas o en
vasculitis.
Disminuye la expresión de inhibidores de las MMP (TIMP).
Lesiones inflamatorias  ATEROSCLEROSIS = polimorfismos de MMP o TIMP.
Ejemplo:
Aneurismas aórticos abdominales (AAA) se relacionan con la
producción de citocinas IL-4 y 10 que estimulan producción de MMP
por los macrófagos.
3. Pared vascular debilitada por la pérdida de células
musc lisas o reducción de la sint de MEC no colágena ni
elástica
La isquemia de la parte interna de la capa media se produce por el
engrosamiento aterosclerótico de la intima = aumento en la
distancia de difusión.
HTA sistémica origina estenosis de las arteriolas de los vasos =
isquemia media externa.
• A veces, la isquemia de la media  cambios degenerativos de
la aorta.
• La perdida de cel musc lisas  CICATRIZACION ( + reducción
de fibras elásticas).
• Además de síntesis de la MEC inadecuada y aumento en la
produccion de glucosaminglucanos (sust amorfa).
• Todo en su conjunto = DEGENERACION QUÍSTICA DE LA
MEDIA
(Comunes en el escorbuto y Sx Marfan).
Cravioto, S. T., Lidt, G. E., García Montes, J. A., Martínez Hernández, H., Ávila Vanzzini, N., González, A. M.,
... & Fregoso Padilla, J. (2006). Alivio inmediato de la insuficiencia cardíaca en la coartación de la aorta
posterior ala aortoplastía con stent, y mejoría absoluta, posterior a la operación de Bentally de
Bono.(Presentación de un caso). Archivos de cardiología de México, 76(3), 283-289.
4. Causas inhabituales…
Sífilis terciaria, debido a la endoarteritis obliterante que muestra
predilección por vasos pequeños:
◦ Vasa vasorum de la aorta
Produce lesión isquémica media y dilatación aneurismática que a veces
afecta al anillo de la válvula aórtica.
Las dos causas mas importantes son…
Ateroesclerosis = factor prevalente en los AAA.
HTA = causa > frecuente para aneurismas de la aorta ascendente.
OTROS:
• Traumatismos
• Vasculitis
• Defectos congénitos (displasia fibromuscular y aneurismas en baya
–polígono de Willis)
• Infecciones (aneurisma micótico)
PRODUCIDOS POR:
1. Embolización de émbolo séptico
2. Como extensión de un proceso supurativo
3. Microorganismos circulantes
Aneurisma de la aorta abdominal (AAA)
> frecuentes por ateroesclerosis (incluso en arterias iliacas
comunes).
> común en hombres, fumadores, >50 años.
Incidencia <5% en hombres >60 años.
Morfologia
Distal a las art renales, proximales a la
bifurcación de la aorta.
Los AAA son:
◦ Saculares o fusiformes
◦ 15 cm de diámetro y 25 de longitud.
◦ Acompañada de ateroesclerosis grave y
complicada + destrucción y adelgazamiento de
la media.
◦ Con trombo mural mal organizado laminado.
Ocasionalmente afectan a las arterias renales o a las mesentéricas
por:
◦Extensión directa
◦Oclusión por trombos murales
A veces acompañados de aneurismas menores en las art iliacas.
3 variantes:
AAA inflamatorios
Constituyen entre 5 – 10%
Propios de Px jóvenes
Presentan dolor dorsal y marcadores inflamatorios elevados
(PCR)
Se caracterizan por:
• Inflamación linfoplasmocítica abundante
• Numerosos macrófagos (y cels gigantes)
• Densa cicatrización periaórtica (alcanza
retroperitoneo)
La causa es una respuesta inmunitaria en la
pared aortica abdominal.
La mayoria de los casos no se relacionan
con inflamacion de otras arterias.
o Subgrupo de AAA inflamatorios:
o Con manifestaciones propias de la “enfermedad relacionada con IgG4”.
o Hay concentraciones altas de IgG4 y la fibrosis tisular asociada a células infiltrantes
que la expresan.
o Daña diversos tejidos  pancreas, via biliar, glandulas…
o Los afectados padecen aortitis y peroaortitis que debilitan la pared.
o Tx con corticoesteroides 
Características clínicas
La mayoría son asintomáticos.
Manifestaciones:
◦ Rotura en cavidad peritoneal o tej retroperitoneales 
hemorragia masiva mortal.
◦ Obstruccion de alguna rama de la aorta  ISQUEMIA.
◦ Embolia por ateroma o trombo mural.
◦ Atrapamiento de una estructura adyacente (compresión/erosión).
Riesgo de rotura ---- ↑conforme el aneurisma incrementa su
tamaño:
◦ 0% para 4cm o <
◦ 1% al año para 4-5cm
◦ 11% p/ 5-6cm
◦ 25% p/ >6cm
Se expanden a una velocidad de 0.2-0.3cm/año  20% más
deprisa.
Los > a 5cm se tratan más agresivamente:
◦ Cx con injertos protésicos y
◦ abordaje endoluminal con endoprótesis  “reemplaza la Cx”
Mortalidad operatoria de aneurismas no rotos = 5%
Cx de urgencia por rotura = 50%
Aterosclerosis es sistemica  Px con AAA la
presentara en diversos lechos vasculares = >
riesgo de CI y EVC
Aneurisma de aorta torácica
Asociados a HTA, aunque no se deben descartar Sx como el de Marfan y
Loeys-Dietz.
Signos y síntomas significativos:
◦ Dificultad respiratoria por compresión
◦ Dificultad para deglutir por compresión
◦ Tos persistente
◦ Dolor por erosión ósea
◦ Enfermedad cardíaca  aneurisma induce dilatación de válvula aortica +
insuficiencia o estrechamiento de orificios coronarios  ISQUEMIA  infarto
◦ Rotura
La mayoria de Px con aneurisma sifilítico
mueren por insuficiencia cardiaca
secundaria a una insuficiencia valvular
aórtica.
Disección aórtica
Ocurre cuando la sangre separa los planos laminares de la media,
formando un conducto repleto de sangre.
El proceso es grave si este hecho produce una rotura de la
adventicia y hemorragia hacia los espacios adyacentes.
Puede ser radiológicamente detectable una dilatación,
posteriormente relacionada a la disección.
AFECTA 2 GRUPOS:
Hombres
Entre 40 – 60 años
Con antecedentes de HTA
(90% de los casos)
Adultos jóvenes
Con anomalías sistémicas
o en el TC que afectan a la
aorta
Pueden ser:
◦ Iatrógenas  por canulaciones durante cateterismo coronario o
derivación pulmonar.
◦ Por embarazo  10 – 20 casos por millón (3° trimestre)
◦ Es rara en Px con ateroesclerosis o procesos con cicatrización de la
media (sífilis) porque la fibrosis inhibe la propagación del hematoma
disecante.
Patogenia:
1° Factor de riesgo = HTA
En estos Px, la aorta esta hipertrofiada en la media de los vasa vasorum asociado a
cambios degenerativos:
◦ Perdida de cels musc lisas
◦ MEC desorganizada
◦ Lesión isquemica
Otras disecciones se producen por trastornos del TC, hereditarios o adquiridos, con MEC
defectuosa:
◦ Marfan
◦ Ehlers-Danlos
o Sin embargo, la lesión de la media no es una condición para que se
produzca.
o Tampoco es un factor predictivo fiable.
o En la mayoría de los casos no se reconoce el desencadenante del
desgarro de la intima y de la hemorragia aortica intramural inicial.
o Una vez desgarrado, el flujo bajo PA sistémica diseca la media 
HEMATOMA
o A veces la rotura de los vasa vasorum produce HEMATOMAS SIN
DESGARRO.
Tx  HIPOTENSOR agresivo
Morfología
o No se suele identificar una patología causal.
o Lesión preexistente > detectada = DEGENERACION QUÍSTICA DE LA MEDIA.
o Inflamación  AUSENTE
o La relación de las alteraciones estructurales con la patogenia de la disección
es incierta.
La disección suele iniciar con un desgarro de la íntima.
En la mayoría de las espontaneas, se da en la aorta ascendente (a 10cm
de la válvula aórtica).
De este tipo, suelen ser transversales, de bordes irregulares, de 1-5 cm.
El hematoma se extiende a lo largo de los planos laminares, entre el
tercio medio y el externo.
Puede avanzar retrógrada hacia el corazón y
distalmente a las arterias iliacas y femorales.
Se pueden producir roturas a través de la adventicia 
HEMORRAGIA MASIVA
O taponamiento cardiaco
En ocasiones, el hematoma disecante vuelve a la luz a traves de un
segundo desgarro de la intima  falso conducto = aorta de doble cañón.
Lo que evita hemorragias mortales, siendo endotelizados con el tiempo 
DISECCION CRÓNICA.
EJ: HACIA CAVIDADES TORÁCICA Y ABDOMINAL
EJ: hemorragia hacia saco pericárdico
Características clínicas
La morbimortalidad depende de que parte de la aorta esta afectada.
Las complicaciones mas graves se presentan entre la válvula aortica y
el cayado distal, por lo que hay dos tipos:
◦ Proximales (tipo A)  > común, peligrosas, afectan ascendente y
descendente o solo ascendente (tipos I y II de DeBakey)
◦ Distales (tipo B)  No afectan ascendente e inician distales a la subclavia
(tipo III de DeBakey)
Síntoma clásico  inicio súbito de dolor lancinante primero anterior
en el tórax y luego irradiado a la espalda entre escápulas, se desplaza
hacia abajo a medida que progresa.
Es común confundirlo con infarto al miocardio.
CAUSA MAS COMÚN DE MUERTE:
Rotura hacia cavidades
La disección retrógrada puede romper el anillo de la válvula aórtica.
Suele aparecer taponamiento cardíaco e insuficiencia aórtica.
La disección puede extenderse a las grandes arterias del cuello o a las
coronarias, renales, mesentéricas, ilíacas…
◦ Provocando  obstrucción vascular e isquemia (incluso infarto)
◦ La afección a arterias vertebrales = mielitis transversa.
o En las de tipo A, el Dx es rápido y la instauración de un Tx
junto con la plicatura quirúrgica  pueden salvar hasta al 65 –
85%.
o La mortalidad se acerca al 70% en casos con síntomas
relacionados a isquemia distal y la supervivencia a 10 años es
para el 40 - 60%
o Las de tipo B, tienen supervivencia de 75% tanto si el Tx es
quirúrgico o con medicamento hipotensor.
Vasculitis
o Inflamación de las paredes vasculares.
o Las características clínicas de cada tipo dependen del lecho vascular
afectado.
o Con independencia de los hallazgos atribuibles al tejido afectado, las
manifestaciones habituales son inespecíficas:
oFiebre
oMialgias
oArtralgias
oMalestar general
Se pueden afectar los vasos de cualquier tipo de cualquier
órgano.
La mayoría se presentan en vasos pequeños:
◦ Capilares
◦ Arteriolas
◦ Vénulas
Hay excepciones: a veces se centran en vasos de
determinadas dimensiones o de localización concreta.
Hay alrededor de 20 tipos principales, clasificados en función de:
◦ diámetro de los vasos
◦ Inmunocomplejos
◦ Autoanticuerpos
◦ si forman granulomas
◦ especificidad hacia algunos órganos
◦ demografía de las poblaciones afectadas.
Hay dos
mecanismos
patógenos
comunes en las
vasculitis:
• Inflamación inmunomediada.
• Invasión directa de las paredes
vasculares por patógenos
infecciosos.
Las infecciones provocan también indirectamente vasculitis
no infecciosas:
• Generando inmunocomplejos
• Desencadenando respuestas inmunitarias de
reactividad cruzada
Es esencial distinguir
entre los mecanismos
infecciosos e
inmunológicos
pero es
contraproducente en
las infecciosas
Tx inmunosupresor es
apropiado para la
inmunomediada
El proceso también es inducido por lesiones físicas y químicas, como
RADIACION, TRAUMATISMOS MECÁNICOS Y TOXINAS.
Vasculitis NO infecciosas
La principal causa es la respuesta inmunitaria local o
sistémica.
La lesión es provocada por:
◦ Depósito de inmunocomplejos
◦ Anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos
◦ Anticuerpos contra las células endoteliales
◦ Linfocitos T autoreactivos
Vasculitis asociada a inmunocomplejos
o Se observa en trastornos inmunitarios sistémicos, como el LES, que
se asocian a la producción y formación de inmunocomplejos que se
depositan en los vasos.
o En muchos casos contienen anticuerpos y complemento fácilmente
identificable.
o Con frecuencia plantea desafíos diagnósticos.
o El Ag específico rara vez es responsable de la formación del
inmunocomplejo identificado.
o Muchas veces no está claro si los complejos Ag-Ac patógenos se
depositan desde la circulación o son in situ.
o La sensibilidad y especificidad son muy bajas.
o Incluso, los inmunocomplejos pueden ser degradados durante la
biopsia.
Es posible que sean otros los
mecanismos que las
producen.
El depósito de inmunocomplejos también se relaciona
con las siguientes vasculitis:
Por hipersensibilidad a fármacos:
(ej penicilina) actúan como haptenos uniéndose a las proteínas séricas o a
componentes de la pared vascular.
Otros (estreptocinasa) son por si mismos, proteínas extrañas.
En cualquier caso, los Ac dirigidos contra proteínas modificadas, inducen la
formación de inmunocomplejos.
• Las manifestaciones pueden ser:
 leves y remitir espontáneamente o ser graves y
mortales.
• Las lesiones cutáneas son muy comunes.
• Siempre se debe considerar esta hipersensibilidad como
posible causa de vasculitis, dado que interrumpir el Tx
favorece en la resolución.
Secundaria a infecciones:
Ac contra los constituyentes microbianos pueden formar
inmunocomplejos.
Estos circulan y se depositan en las lesiones vasculares.
En hasta el 30% de los Px con panarteritis nudosa, la vasculitis es
atribuible a inmunocomplejos por Ag de superficie de la hepatitis B
(HBsAg) o Ac anti-HBsAg.
Anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA)
o Px presentan Ac circulantes que reaccionan con Ag citoplásmicos de los neutrófilos =
ANCA
o Los ANCA van dirigidos contra los gránulos primarios de los neutrófilos, lisosomas
de los monocitos y células endoteliales.
o Útiles como marcadores Dx.
o Sus títulos revelan gravedad, y su elevación en periodos de latencia indica recidiva
de la enfermedad.
o Los dos más importantes anteriormente son
oSegún la distribución intracelular de los Ag diana = ANCA-c
oO perinucleares = ANCA-p
Actualmente se clasifican según su especificidad
antigénica:
Antimieloperoxidasa (ANCA-
MPO = ANCA-p)
La MPO es un componente de
los gránulos de los lisosomas
implicado en la producción de
radicales libres.
Son inducidos por agentes
terapéuticos como el
propiltiouracilo.
Se asocian a polivasculitis
microscópica y al Sx de Churg-
Strauss.
Antiproteinasa 3 (ANCA-PR3 =
ANCA-c)
La PR3 es un componente de
los gránulos azurófilos que
comparte homología con
péptidos microbianos 
incrementa posibilidad de que
sean desencadenados por
infecciones.
Los ANA-PR3 se asocian a
polivasculitis.
La relación entre los títulos de ANCA y la actividad patológica indica la
implicación en la patogenia de estos AC.
Los ANCA altivan a los neutrófilos, estimulando la liberación de EROs y
enzimas.
En el lecho vascular, esto provoca interacciones destructivas entre las
células inflamatorias y endoteliales.
Las dianas antigenicas de los ANCA son sobre todo intracelulares, pero se sabe que los AG de ANCA
se expresan en niveles bajos en la membrana plasmáticas o se traslocan a la superficie en leucocitos.
Un mecanismo de la vasculitis por ANCA…
o Fármacos o Ag microbianos con reactividad cruzada inducen formación de
ANCA.
o La expresión en la superficie de los leucocitos o liberación de PR3 y MPO
lo favorecen también.
o La infección, exposición a endotoxinas o inflamación producen citocinas, que
regulan la expresión de PR3 y MPO.
Los ANCA reaccionan con esas células activadas por citocinas
lo que produce
◦ LESION DIRECTA (endotelio) o
◦ ACTIVACION POSTERIOR (de neutrofilos).
Neutrófilos activados por ANCA producen lesión celular y
liberan el contenido de los gránulos y EROs.
• Como los autoAc ANCA van contra componentes celulares y no forman
inmunocomplejos circulantes, es probable que las lesiones no contengan AC ni
complemento detectables.
• Las vasculitis asociadas a ANCA son designadas como “pauciinmunitarias”.
• ANCA dirigidos contra proteínas distintas a PR3 y MPO se ven mas en Px con
trastornos inflamatorios no vasculíticos (enfermedad inflamatoria intestinal,
colangitis esclerosante, artritis reumatoide).
Anticuerpos contra las células endoteliales
Son tal vez inducidos por anomalías en la regulación
inmunitaria.
Predisponen al desarrollo de vasculitis:
◦ Ej: enfermedad de Kawasaki
Arteritis de células gigantes (temporal)
> común en Px de edad avanzada en EU y Europa.
Trastorno inflamatorio crónico de las arterias, grandes a pequeñas, que
afecta sobre todo las arterias craneales, aunque también a las vertebrales y
oftálmicas.
Afectación de art. oftálmica  ceguera permanente
Urgencia médica  detección y Tx
rápidos
Patogenia
La mayoría de las evidencias indican que se asocia a una R= inmunitaria
mediada por Linf T contra Ag de la pared vascular  favorece producción
de CITOCINAS PROINFLAMATORIAS (TNF).
También se detectan Ac en 2/3 de los Px:
◦ Contra cel endotelial
◦ Cel de ML
Aunque no se sabe si se trata de un
proceso causal o si es una consecuencia
de otra lesión inmunitaria.
La etiología inmunitaria se ve respaldada por:
• la característica R= granulomatosa,
• una correlación con haplotipos de clase II del CPH y
• la rápida R= a los corticoesteroides.
Morfologia
Las arterias desarrollan un engrosamiento de la intima (+TROMBOSIS) 
↓diámetro luminal.
Presentan inflamación granulomatosa, centrada en la lamina elástica interna
 fragmentación.
Infiltrado de linfocitos T (CD4+ > CD8+) + macrófagos.
Las cel gigantes multinucleadas se observan en 75% de las
pruebas, pero granulomas y estas pueden estar ausentes o
ser escasas.
CARACTERÍSTICAS  Atenuación + cicatrización
de la media + engrosamiento de la intima  con
fragmentación del tej elástico residual y fibrosis
de la adventicia.
La lesión
inflamatoria se
distribuye
focalmente a lo
largo del vaso.
Es posible que
aparezcan
intercalados
segmentos de
arteria normal.
FASE DE
CURACIÓN
Características clínicas
Infrecuente en <50 años.
SINTOMAS  difusos e inespecíficos
◦ Fatiga
◦ Fiebre
◦ Perdida de peso
◦ Dolor facial o cefalea (intensa en art temporal superficial a veces dolorosa a la
palpación)
Los que afectan a la arteria oftálmica son bruscos (50% de los px).
◦ Diplopía + pérdida de la visión.
El Dx depende de:
• Biopsia
• Confirmación histológica
• Pero como es muy focalizada, una biopsia requiere ser
de 1cm.
• Un resultado negativo no descarta el Dx.
• Corticoesteroides y Tx anti-TNF son eficaces.
Arteritis de Takayasu
oVasculitis granulomatosa de las arterias medianas y grandes.
oLleva consigo: molestia ocular y debilitamiento del pulso en MS =
ENFERMEDAD SIN PULSO.
oPresenta un engrosamiento fibroso transmural de la aorta
(cayado y grandes vasos) + estenosis de las ramas principales.
Comparte rasgos con la de células gigantes.
La diferenciación entre ambas está en la edad del Px:
◦ >50 años = de células gigantes.
◦ <50 = Takayasu
Asociada a la población japonesa y
subgrupo de haplotipos HLA,
también es global con probable
etiología autoinmunitaria.
Morfología
o Afecta principalmente al cayado aórtico.
o 1/3 lo hace al resto de la aorta  incluso arteria pulmonar.
o Coronarias y renales se pueden afectar también.
o Engrosamiento irregular de la pared + hiperplasia de la intima.
Si se afecta el cayado, la luz de los grandes vasos puede estar estenosada u
obstruida.
Cambios histológicos:
◦ Infiltrado mononuclear en adventicia
◦ Manguitos perivasculares en vasa vasorum
◦ Inflamación mononuclear intensa de la media
◦ Inflamación granulomatosa
◦ Abundante células gigantes
◦ Necrosis parcheada de la media
• La histología es distinta a la de las células
gigantes.
• A medida que progresa, las tres capas
vasculares producen cicatriz colágena con
infiltrado inflamatorio crónico.
• Puede producir insuficiencia de la válvula
aortica.
Características clínicas
Sx inicial:
◦ Fatiga
◦ Perdida de peso
◦ Fiebre
Sx al progresar:
◦ Disminución PA
◦ Debilidad de pulso carotideo y MS
◦ Trastorno ocular
◦ Hemorragia retiniana o ceguera completa
◦ Alteración neurologica
La afectación de la aorta distal genera claudicación de las piernas.
Si afecta la art pulmonar  HTA pulmonar
Estrechamiento de coronarias  infarto
Renales  HTA sistémica (50% de los px)
• La evolución es variable
• En ocasiones es rápida
• A veces entra en fase quiescente y favorece la
supervivencia a largo plazo, pero prevalecen los
signos visuales y neurológicos.
Panarteritis nudosa (PAN)
o Vasculitis sistémica de arterias de tamaño pequeño e intermedio.
o Afecta vasos renales y viscerales pero NO a los pulmonares.
o Sin relación con los ANCA.
o 30% presentan hepatitis B crónica y depósitos con complejos HbsAg-HbsAb en los vasos
afectados  etiología: mediado por inmunocomplejos.
1. En los casos restantes no se conoce la causa.
2. Puede haber diferencias etiológicas y clínicas entre
la PAN idiopática clásica, sus formas cutáneas y la
asociada a la hepatitis.
Morfología
oCLÁSICA:
oInflamación necrosante transmural segmentaria (art pequeñas e intermedias).
oAfecta riñón, corazón, hígado y tubo digestivo (en orden descendente de
frecuencia).
oSuele afectar solo una parte de la circunferencia del vaso  RAMIFICACION.
oLa inflamación debilita la pared  ANEURISMA o ROTURA.
SIGNOS INICIALES:
1. Deterioro de la perfusión
2. Ulceras
3. Infartos
4. Atrofia isquémica
5. Hemorragias
o Fase aguda  inflamación transmural con infiltrado de neutrófilos,
eosinofilos y cel mononucleares + NECROSIS FIBRINOIDE.
o Puede haber TROMBOSIS LUMINAL
o Esto se reemplaza por engrosamiento fibroso (nodular) que se
extiende a la adventicia.
Todas sus etapas de actividad coexisten en
diferentes vasos o incluso uno sólo: = lesiones
en curso y recidivantes.
Características clínicas
o Propia de adultos jóvenes  pero no exclusiva de ellos.
o Isquemia + infarto de órganos afectados.
o EVOLUCIÓN = episódica y remitente + intervalos libres de síntomas.
o Afectación vascular = diseminada  signos y síntomas son muy
variables.
La presentación clásica =
◦ HTA acelerada (por afectación de renal)
◦ Dolor abdominal
◦ Heces sanguinolentas
◦ Mialgias difusas
◦ Neuritis periférica  nervios motores
La afectación renal es MUY IMPORTANTE =
causa de mortalidad.
Si no se trata, la PAN es mortal aunque la
inmunosupresión induce remisión o curación en
un 90%.
Enfermedad de Kawasaki
Patología febril aguda  autolimitada
Ocurre en:
◦ Lactancia
◦ Infancia
◦ 80% son < de 4 años.
Es una arteritis de vasos grandes o medianos (a veces pequeños).
Predilección por art coronaria  origina ANEURISMAS + ruptura o trombosis
 INFARTO AGUDO.
o Ampliamente distribuida mundialmente.
o Principal causa de cardiopatía adquirida en NIÑOS.
o Patogenia = DESCONOCIDA
o En Px genéticamente susceptibles se consideran implicados varios
agentes víricos  DESENCADENANTES.
o Daño vascular mediado por:
oLinfocitos T
oMonocitos o macrófagos activados
Morfología
Se asemeja a la PAN
Hay:
◦ Infiltrado inflamatorio transmural denso
◦ Necrosis fibrinoide rara vez
Remite espontanea o con ayuda del Tx  posibilidad de aneurisma.
Las lesiones cicatrizadas pueden mostrar
engrosamiento obstructivo de la intima.
Cambios ajenos al aparato cardiovascular rara vez
son significativos.
Características clínicas
o Eritema y formación de ampollas en conjuntiva y boca
o Edema en manos y pies
o Eritema en manos y pies
o Exantema descamativo
o Hipertrofia de ganglios linf cervicales  Sx DE GANGLIOS LINFATICOS
MUCOCUTÁNEOS.
20% desarrollan secuelas cardiovasculares:
◦Arteritis coronaria asintomática
◦Ectasia arterial coronaria
◦Aneurismas arteriales coronarios gigantes (7-8mm)
◦Rotura o trombosis
◦Infarto de miocardio
◦Muerte súbita
Si se detecta precozmente, el Tx con Ig IV y
acido acetilsalicílico reduce el riesgo de
enfermedad arterial coronaria
sintomática.
Polivasculitis microscópica
o Vasculitis necrosante que afecta a los capilares (además de arteriolas y
vénulas).
o También llamada vasculitis por hipersensibilidad o leucocitoclástica.
o Todas sus lesiones muestran la misma antigüedad en un Px determinado y su
distribución es mas amplia.
Afecta piel, mucosas, pulmón, encéfalo, corazón, tubo digestivo,
riñón, musculo…
La glomerulonefritis necrosante y capilaritis pulmonar  > comunes
Se puede asociar a trastornos inmunitarios: púrpura de Schönlein-
Henoch, crioglobulinemia mixta esencial y vasculitis asociada a alt del
TC.
Patogenia
A veces hay respuestas de Ac frente a Ag como:
◦ Fármacos
◦ Microorganismos
◦ Proteínas heterólogas
◦ Proteínas tumorales
Da lugar al depósito de
inmunocomplejos o desencadenar
otras R= secundarias patógenas
(desarrollar ANCA).
• La > parte se asocian a ANCA-MPO.
• El reclutamiento y activación de neutrófilos en el lecho
vascular afectado son probables responsables de las
manifestaciones.
Morfología
Segmentos de NECROSIS FIBRINOIDE de la media y lesión necrosante
transmural focal.
NO hay inflamación granulomatosa
Las lesiones se asemejan a las de la PAN, pero no afecta a las arterias de
mediano y grande tamaño.
o Los infartos son poco frecuentes.
o En algunas áreas sobresalen los neutrófilos infiltrantes  vénulas
poscapilares  que sufren APOPTOSIS  vasculitis leucocitoclástica.
o Las Ig’s y complemento son detectables en lesiones cutáneas
tempranas, pero casi siempre son muy pocas  lesión pauciinmunitaria.
Características clínicas:
• Dependen del lecho afectado
• Hemoptisis
• Hematuria
• Proteinuria
• Dolor/hemorragia intestinal
• Dolor/debilidad muscular
• Purpura cutánea palpable
Excepto cuando se afecta el riñón o encéfalo, la inmunodepresión
induce remisión y mejora la supervivencia a largo plazo.
Sx de Churg-Strauss
Vasculitis necrosante de vasos pequeños asociada a:
◦ Asma
◦ Rinitis alérgica
◦ Infiltrados pulmonares
◦ Hipereosinofilia periférica
◦ Granulomas necrosantes extravasculares
Tambien llamada:
Granulomatosis y
vasculitis alérgica.
INFRECUENTE
• La lesión se asemeja a las de la PAN o la polivasculitis microscópica.
• Se acompaña además de granulomas y eosinófilos.
• ANCA en < del 50% de los Px.
• Los ANCA podrían estar muy relacionados al Sx.
Es multisistémica.
Acompañada de enfermedad renal
◦ Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Afectación miocárdica  miocardiopatía.
Se asocia a la presencia de infiltrado eosinofílico.
Corazón se afecta en un 60%  RESPONSABLE de las muertes.
El Sx puede ser por hiperreactividad ante estimulo alérgico.
En asmáticos  antagonistas del R de leucotrienos son
desencadenantes.
Enfermedad de Behçet
Vasculitis neutrófila de vasos pequeños y medianos que se presenta
con:
◦ Tríada de ulceras aftosas orales de repetición
◦ Ulceras genitales
◦ Uveítis
Hay manifestaciones digestivas, y pulmonares.
Mortalidad asociada a afectación neurológica grave o rotura de
aneurismas.
Asociado a haplotipos HLA (HLA-B51)
Implicada  R= inmune con reactividad cruzada a ciertos MOO.
Las Tн17 desempeñan papel significativo en el reclutamiento de
neutrófilos que infiltran la pared vascular.
Tales hallazgos son inespecíficos, por lo que
el Dx debe llevar anamnesis apropiada.
El Tx inmunosupresor son corticoesteroides
o antagonistas de TNF son EFICACES.
Granulomatosis con polivasculitis
Anteriormente: Granulomatosis de Wegener
Es una vasculitis necrosante caracterizada por:
◦ Granulomas necrosantes (vias resp altas, bajas o ambas).
◦ Vasculitis necrosante o granulomatosa (afecta vasos pequeños o
medianos en pulmon y vias resp altas)
◦ Glomerulonefritis focal necrosante (en “semilunas”)
• Las formas limitadas se pueden restringir a las vías
resp.
• La forma generalizada afecta:
• Ojos
• Piel
• Otros (ej corazón)
• Se asemeja a la PAN, excepto que aquí también
hay afectación respiratoria
Patogenia
o Hipersensibilidad tipo IV
o ANCA PR3  95%
o Staphylococcus aureus
o IFN
o TNF
o LT CD4+
Morfología
Proceso inflamatorio
granulomas mucosos
Granulomas de necrosis central
y vasculitis concomitante
◦ Fibroblastos proliferantes
◦ Células gigantes
◦ Infiltrado leucocitico
Granulomas
◦ Nódulos  cavitación
Hemorragia alveolar
Fibrosis y organización
Lesiones renales
Glomerulonefritis
necrosante focal y
segmentaria
◦ Trombos en asas capilares
Necrosis difusa con
semilunas
◦ Proliferación celular
Características clínicas
o Varones
o > 40 años
o Neumonitis (95%)
o Sinusitis (90%)
o Úlceras mucosas (75%)
o Enfermedad renal (80%)
o Mortalidad: 1 año
Tromboangitis obliterante
(Buerger)
o Inflamación segmentaria
o Trombosante
o Insuficiencia vascular
o Fumadores > 35 años
Patogenia
Toxicidad endotelial
Hipersensibilidad
HLA
Morfología y clínica
Trombosis luminal
Microabscesos
Extensión a venas y nervios
Fenómeno de Raynaud
Claudicación intermitente
Claudicación del empeine
Flebitis
Ulceras crónicas
Gangrena
Vasculitis asociadas a otros trastornos no
infecciosos
Artritis reumatoide LES Neoplasia
Criobulinemia mixta AAF Purpura de Schönlein-
Henoch
Vasculitis infecciosa
Bacterias  Pseudomonas
Hongos  Aspergillus // Mucor
Debido a:
◦ Infección localizada
◦ Diseminación
◦ Septicemia
◦ Vegetaciones
Trastornos por hiperreactividad de
los vasos sanguíneos
Fenómeno de
Raynaud
Vasoconstricción
◦ Arterias
◦ Arteriolas
Fenómeno de Raynaud
Primario
• Vasomotora
• frío
• emoción
• Mujeres jóvenes
• Simétrico
• Benigna
• Engrosamiento íntima
• Atrofia
• Piel y faneras
Secundario
• Insuficiencia vascular
• enfermedad arterial
• LES
• Esclerodermia
• Enf de Buerger
• Ateroesclerosis
• Asimétrico
• Progresiva
Vasoespasmo
miocárdico
Células musculares
Mediadores vasoactivos
◦ Endógenos
◦ Adrenalina
◦ H. tiroidea
◦ Exógenos
◦ Cocaína
◦ Fenilefrina
Inestabilidad vascular
◦ Auto anticuerpos
◦ Linfocitos T
Estrés psicológico
Vasoespasmo miocárdico
REYNAUD CARDÍACO
Muerte súbita cardiaca
MIOCARDIOPATÍA DE TAKOTSUBO
Venas y vasos linfáticos
Varices
Venas dilatadas y tortuosas
⬆️⬆️ presión intraluminal
Insuficiencia valvular
Postura declive prolongada
oEmbarazo
oObesidad
oGenética
Características clínicas
Estasis
Congestión
Edema
Dolor
Trombosis
Isquemia
Dermatitis por estasis
Induración parda
Varices
Derivaciones portosistémicas
◦ Esofágicas
◦ Hemorragia masiva
◦ Cabeza de medusa
Hemorroidales
◦ Congestión vascular
◦ Embarazo
◦ ⬆️ Presión intraluminal al defecar
Trombosis  Úlceras
Tromboflebitis y
flebotrombosis
Inmovilización  TVP
Venas profundas 90%
Plexo periprostático
Senos venosos
Vena porta
◦ Infecciones peritoneales
◦ Hipercoagulabilidad/Trombófilicos
Tromboflebitis
Hipercoagulabilidad
sistémica
Cáncer  Adenocarcinoma
◦ Sx paraneoplásico
Signo de Trousseau
Flebotrombosis
Dilatación venosa
Edema
Cianosis
Calor
Eritema
Dolor
Asintomáticos
Dilatación venosa
◦ Cabeza
◦ Cuello
◦ Brazos
Cianosis
Dificultad respiratoria
NEOPLASIAS
◦ Linfoma mediastino
◦ Carcinoma broncogeno
ANEURISMAS
Edema MI
Distensión venas colaterales Abdomen
Proteinuria
NEOPLASIAS
◦ Carcinoma hepático
◦ Carcinoma renal
TROMBOSIS
◦ Venas hepáticas
◦ Venas renales
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EMBARAZO
Estreptococos ℬ-hemolíticos del grupo A
Dilatación
Exudado
• Neutrófilos
• Monocitos
Celulitis
Abscesos focales
Primario
• Congénito simple
• Enfermedad de Milroy familiar
Secundario
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• Técnicas quirúrgicas
• Fibrosis pos radiación
• Filariasis
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Piel de naranja
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Tumores vasculares
Tumores vasculares
Benignos
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• Conductos vasculares
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• Angiosarcomas
• Atipia citologica
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Origen Endotelio
Células de
soporte
CD31
Factor de von
Willebrand
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Ectasias vasculares
Ectasia  Dilatación local
Telangectasias
◦ Congénitas
◦ Adquiridas
• Marcas de
nacimiento
• Rosa 
Morado
• Cabeza y cuello
Nevo flamígero
• Infancia
• Engruesa la piel
• Sx de Sturge Weber
• Agiomas venosos
en leptomeninges
• Retraso mental //
Convulsiones
Hemangioma plano
(Vino de Oporto)
• Cara, cuello,
tórax
• 🕷 Estrógenos
Telangectasias arácneas
• Autosómico
dominante
• TGF-B
• Piel, mucosas, TD,
VR, VU
•  Hemorragias
Sx de Osler-Weber-Rendu
Hemangiomas
o Frecuentes
o Aumento del # vasos
o 7% tumores benignos infantiles
o Localizados
o Angiomatosis
Hemangiomas
Piel, tej
subcutaneo,
mucosas, hígado,
bazo, riñón
Hemangiomas capilares
• Del recién nacido
• Remiten a los 1 – 3
años
Hemangiomas juveniles
• Conductos vasculares
dilatados
• Estroma de tejido conjuntivo
• Trombosis intravascular
• Calcificación distrófica
asociada
• Localmente destructivos
• Ulceración traumática y
hemorragias
• Enf de von Hippel Lindau
• Cerebelo, encéfalo, retina,
páncreas, hígado
Hemangiomas cavernosos
• Lesiones
pediculadas rojas
• Sangran y se
ulceran
• 1 – 2 cm
• Tumor del
embarazo
Granulomas piógenos
Linfangiomas
Linfangiomas simples
• Ligera elevación
• 1 – 2 cm
• Conductos capilares en ausencia de eritrocitos
Linfangiomas cavernosos
• (Higromas quísticos)
• Cuello, axila, retroperitoneo
• Sx de Turner
• Espacio vascuales dilatados
• Márgenes mal definidos
Tumor glómico
o Dolorosos
o Células musculares
lisas modificadas
o Termoregulación
o Dedos, uñas
Angiomatosis
bacilar
Proliferación en
inmunosuprimidos
• Piel, hueso, cerebroBartonella
• Enf por arañazo de gato
• Granulomatosis necrosante de linfáticos
Bartonella Henselae
• Piojo del cuerpo
• Fiebre de las trincheras  WW I
Bartonella quintana
Proliferación  HIF-1  VEGF
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intermedio
Sarcoma de Kaposi
VHH-8
SK clásico
• Judíos asquenazíes
• Neoplasias malignas // Inmunidad
• Placas o nódulos cutáneos
• Extremidades inferiores
• Asintomáticos y localizados
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• VIH negativos <40años
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• África central
• Niños prepuberales
SK asociado a trasplante
• Inmunodepresión de LT
• Evolución agresiva
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y viseras
SK asociado a SIDA
• Causa más común de
neoplasia
• 2 – 3 % px con SIDA
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Patogenia SK
Y-herpes virus
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elevadas
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adultos
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grandes
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epitelio
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Vasos sanguíneos: estructura y patologías

  • 1. Capítulo 11: Vasos sanguíneos Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Medicina Unidad Torreón Patología II Profesor titular: Dra. Elsa Margarita Zúñiga Galicia Equipo #1 Nidia Alanis Santana Danya Michelle Isais Moreno Lucila Noyola de Santiago Karen Alejandra Rodríguez Ambriz 6º sem. B 9 de Enero del 2017
  • 2. Patología vascular > morbimortalidad que otras Más relevantes las patologías arteriales, pero las venosas no son irrelevantes Dos mecanismos importantes: ◦ Estrechamiento u obstrucción completa (progresivo o repentino) ◦ Debilitamiento dilatación y rotura
  • 3. Estructura y función vasculares Arquitectura y composición de los VS es similar en todo el aparato CV sin embargo hay especializaciones ◦ Paredes en arterias (más gruesas) y venas Algunas patologías afectan vasos musculares y elásticas o a los pequeños vasos o de determinado calibre
  • 4.
  • 5. Componentes básicos: ◦ Células endoteliales ◦ Células musculares lisas ◦ Componentes de la MEC: elastina, colágeno, GAGs La cantidad y configuración de estos elementos varía en los diferentes puntos de la vasculatura y necesidades metabólicas o mecánicas.
  • 6. Íntima Media Adventicia Organización Íntima: Una capa de células endoteliales asentadas en una membrana basal situada sobre una fina capa de MEC. Separada de la media por la lámina elástica interna.
  • 7. Media: De estructura variable. ◦ Arterias: Diversas capas concéntricas bien organizadas de m. liso ◦ Venas: De distribución aleatoria ◦ Arterias elásticas: Alto contenido de elastina (para expandirse y contraerse). Al perder la elasticidad con el envejecimiento  elevación de la PA y arterias ectásicas ◦ Arterias musculares: Predominan las células musculares lisas en orientación circunferencial. La vasocontricción y vasodilatación reguladas por el SNA y metabolitos locales  regulación del flujo sanguíneo regional y PA
  • 8. ◦ Arteriolas: Puntos principales de la resistencia fisiológica al flujo sanguíneo. Pequeñas disminuciones del tamaño de la luz de la arteriola puede tener una repercusión importante en la PA. Adventicia: Se sitúa en el exterior de la media y está separada de ésta por la lamina elástica externa. Está formada por T.C. laxo y contiene fibras nerviosas y vasa vasorum (arteriolas pequeñas que proveen de oxigeno y nutrientes a la túnica media)
  • 9.
  • 10. Diferenciación arterial Grandes o elásticas • Aorta y ramas principales (Tronco BC, subclavia, carótida primitiva e ilíaca) • Arterias pulmonares Medias o musculares • Ramas menores de la aorta (coronarias y renales) Pequeñas >2mm y arteriolas • Irrigan tejidos y órganos
  • 11. Capilares ◦ (7-8 µm) ◦ Revestidas de células endoteliales SIN túnica media ◦ Pericitos (similares a musculares lisas, profundas al endotelio) ◦ Paredes delgadas + flujo lento  adaptación total para intercambio de sustancias que difunden entre la sangre y tejidos ◦ Red capilar es mayor en tejidos con alta demanda metabólica
  • 12. La sangre de los capilares fluye a las vénulas poscapilares* Vénulas colectoras Venas pequeñas Intermedias Grandes *En la inflamación, ahí sucede la extravasación vascular y la exudación de leucocitos Tienen mayor diámetro, mayor tamaño, paredes más finas y menos organizadas Recogen 2/3 de la volemia total Paredes menos rígidas (sujetas a dilatación y compresión, infiltración de tumores e inflamación) Tienen válvulas Venas
  • 13. Linfáticos ◦Paredes finas revestidas de endotelio especializado ◦Devuelven el líquido tisular intersticial y células inflamatorias al torrente ◦Transportan microbios y células tumorales
  • 14. Anomalías vasculares Aneurismas congénitos o en baya  Si se rompen provocan una hemorragia IC mortal (en los vasos cerebrales)
  • 15. Fístulas arteriovenosas (conexiones directas que puentean los capilares) ◦ Pueden deberse a defectos en desarrollo, rotura de aneurisma arterial. ◦ Las producidas quirúrgicamente se usan para hemodiálisis. ◦ Ruptura  hemorragia IC. ◦ Cuando son grandes o múltiples hacen que el corazón tenga que bombear un volumen adicional de sangre  Insuficiencia cardiaca
  • 16. Displasia fibromuscular (engrosamiento irregular focal en arterias medias y grandes) ◦ Causa desconocida, probablemente congénita ◦ Segmentos vasculares pueden estar focalmente engrosados por hiperplasia + fibrosis de la media e íntima  estenosis luminal ◦ En arterias renales  Hipertensión renovascular ◦ Segmentos adyacentes con media atenuada y evaginadas (aneurismas) que pueden romperse ◦ Cualquier edad
  • 17. Respuesta de la pared vascular a la lesión Células endoteliales Forman un revestimiento especializado para VS, de diferente comportamiento y morfología variable Poseen propiedades sintéticas y metabólicas (angiotensina) Superficie no trombógena, modulan el tono de las células musc. lisas, regulan la inflamación Barrera impermeable (excepto bajo la acción de histamina, por ejemplo)
  • 18. • Responden a varios estímulos en la activación endotelial INDUCTORES Citocinas Productos bacterianos (que causan inflamación y shock) Tensiones hemodinámicas y productos lipídicos Productos finales de la glucación avanzada Virus Componentes del complemento Hipoxia PRODUCTOS Citocinas Quimiocinas Factores de crecimiento Moléculas vasoactivas (VC o VD) Moléculas del CPH Factores procoagulantes y anticoagulantes • Expresan moléculas de adhesión
  • 19. Disfunción endotelial o Alteración del fenotipo en trastornos proinflamatorios y protrombogénicos. o Responsable de la formación de trombos, arterosclerosis y lesiones vasculares inducidas por hipertensión o Algunas son de inicio rápido y reversibles e independientes de la síntesis de nuevas proteínas (ej. Histamina). o La alza de moléculas de adhesión  alteración en la expresión génica y síntesis proteica (días a meses)
  • 20. Células musculares lisas vasculares Predominan en la media de los vasos Importantes en la reparación vascular normal y en patológicos (aterosclerosis) Proliferan cuando son estimuladas correctamente Sintetizan colágeno, elastina, proteoglucanos, factores de crecimiento, citocinas Vasoconstricción o vasodilatación ante estímulos
  • 21. Engrosamiento de la íntima: respuesta prototípica a la lesión vascular Lesión vascular estimula al reclutamiento y proliferación de las células musculares lisas así como la síntesis de matriz (engrosamiento de la íntima) Cicatrización de los vasos = cicatrización tisular Endotelio migra de zonas no dañadas adyacentes a zonas “desnudas” o derivan de precursores circundantes Células musculares lisas de la media migran a la íntima, proliferan y sintetizan MEC La ahora neoíntima está cubierta de endotelio y resulta de cualquier daño o disfunción vascular Ante cualquier agresión
  • 22.
  • 23. Células musculares lisas de la neoíntima tienen un fenotipo diferente del de la media. Son móviles, se dividen y adquieren características biosintéticas Función regulada por citocinas y factores de crecimiento (derivados de plaquetas, endotelio y macrófagos), trombina y factores del complemento activados Regresan a un estado no proliferativo cuando se restablece el vaso o se normaliza. A veces el engrosamiento de la intima impide el flujo vascular
  • 24. Enfermedad vascular hipertensiva PA tisular sistémica y local deben estar en un estrecho intervalo La hipotensión  Perfusión inadecuada de los órganos  Disfunción tisular y muerte La hipertensión  Daño orgánico. Uno de los factores de riesgo es la ATEROSCLEROSIS La elevación de la PA aumenta los efectos perjudiciales. ◦ Una presión diastólica sostenida superior a 89 mmHg o una sistólica por encima de 139 mmHg se asocian a > riesgo de aterosclerosis ◦ 29% de la población general está dentro de este criterio ◦ Diabetes
  • 25. El 5% sufre HT secundaria El 95% es idiopática La HT es un trastorno multifactorial (factores ambientales y polimorfismos genéticos)
  • 26. o Prevalencia de la HT aumenta con la edad y en raza afroamericana o HT aumenta riesgo aterosclerótico, insuficiencia cardíaca, hipertrofia, demencia multiinfarto, disección aórtica e insuficiencia renal. o Asintomática hasta etapas tardías o Si no se trata, la mitad morirá por CI o insuficiencia cardíaca congestiva. La tercera parte por accidente cerebrovascular
  • 27. Hipertensión maligna Representa el 5% de la población hipertensa Se caracteriza por: ◦ Elevación grave de la presión (Sistólica >200 mmHg, diastólica >120 mmHg), ◦ IR ◦ Hemorragia y exudados retinianos (con o sin edema de la papila) Sin tratamiento puede causar la muerte en 1 ó 2 años Puede aparecer en normotensos o en personas con HT preexistente
  • 28. Regulación de la PA Función del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica Gasto cardíaco 𝐷 = 𝑉𝑆 𝑥 𝐹𝐶 ◦ Determinante importante del VS es la presión de llenado (regulada por la homeostasia del Na y su efecto sobre la volemia ◦ La FC y la contractibilidad está determinada por los sistemas α y β adrenérgicos (inductores de efectos importantes en el tono vascular)
  • 29. Resistencia periférica: Regulada por estímulos neurales y hormonales a nivel de las arteriolas ◦ El tono vascular refleja equilibrio entre vasoconstrictores y vasodilatadores ◦ Los vasos de resistencia muestran autorregulación: El flujo sanguíneo aumentado induce una vasoconstricción como protección.
  • 30. Por último, la PA es ajustada por el pH y la hipoxia para ajustarse a las demandas metabólicas locales
  • 31. Riñones filtran 170 L de plasma, con 23 moles de sal Con dieta de 100mEq de Na, el 99.5% de la sal será reabsorbida por canales activos El remanente se absorbe por ENaC, regulado por el sistema R-A. Factores renales, suprarrenales y miocárdicos interactúan para regular la volemia y el equilibrio de Na+
  • 32. Riñones y corazón tienen células que perciben cambios en la presión o volumen arteriales  Efectores circulantes  mantienen la PA Riñones influyen en la RP y en la excreción/retención de Na por el sistema R-A <PA, >cartecolaminas circulantes o <Na en tubulos contorneados distales (<FG por <GC)
  • 33. El riñón produce sustancias inductoras de la relajación vascular (prostaglandinas y NO) El miocardio auricular y ventricular libera péptido natriurético miocárdico en respuesta al aumento en la volemia. ◦ Inhiben la reabsorción de sodio en los túbulos renales distales  Excreción de sodio y diuresis ◦ Inducen la vasodilatación sistémica
  • 34.
  • 35. Patogenia de la hipertensión Multifactorial y en la mayoría de los casos (95%) idiopática. Pequeños cambios en homeostasia del sodio renal y/o tono o estructura de las paredes vasculares  HT esencial Las restantes encuadran con enfermedad renal (HT renovascular por oclusión) Menos frecuentemente hay una base endocrina.
  • 36. Patogenia en la hipertensión secundaria Renovascular La estenosis de la a. renal  disminución del flujo y la presión glomerular en la arteriola aferente  secreción de renina  Activa sistema R-A-A Trastornos monogénicos Defectos que afectan enzimas relacionadas al metabolismo de aldosterona  aumento en la secreción, >abs de sal y agua, expansión del vol. Plasmático. Hiperaldosteronismo primario. Mutación de las proteínas que inlfuyen en la reabsorción de Na (ej. Sx de Liddle, causada por mutación del canal de Na epitelial  > abs de sodio en túbulo distal en respuesta a aldosterona)
  • 37. Patogenia de la hipertensión esencial Factores genéticos influyen en la regulación de PA. Además algunos trastornos monogenéticos causan formas raras de hiper o hipotensión. Defectos en los genes de los receptores de angiotensinógeno y angiotensina. Reducción de la excreción renal de Sodio (con PA normal) conduce a >volemia y GC, vasoconstricción periférica y >PA. Si la presión es alta, >la excreción de sodio para equilibrar la ingesta y evitar retención de líquidos (natriuresis por presión)
  • 38. Influencias vasoconstrictoras de factores vasoconstrictores o estímulos en la pared vascular que cambien (aumenten) la resistencia vascular periférica . Factores ambientales como estrés, obesidad, consumo de tabaco, inactividad física, alto consumo de sal.
  • 39. Patología vascular en la hipertensión Acelera la aterogenia y produce cambios degenerativos en las paredes arteriales  disección aórtica o hemorragia cerebrovascular Se asocia a dos formas de la enfermedad de los pequeños vasos ◦ Arterioloesclerosis hialina e hiperplásica
  • 40. Arterioloesclerosis hialina Arteriolas con engrosamiento hialino, homogéneo y rosado  estenosis luminal Extravasación de proteínas plasmáticas por las células endoteliales lesionadas y >de MEC por musc. Lisas Se presenta en normotensos y ancianos pero es mas grave en personas con HTA Lesión es = en microangiopatía diabética (disfunción endotelial por hiperglucemia) Nefroesclerosis (por HT crónica) hay una estenosis  afetación en la irrigación renal y cicatrización glomerular
  • 41. Arterioloesclerosis hiperplásica Propia de la HT grave Engrosamiento concéntrico laminado (en piel de cebolla) con estenosis luminal Laminas de células musc. lisas con membrana basal engrosada y duplicada En HT maligna se acompaña de depósitos fibrinoides y necrosis de pared vascular (arteriolitis necrosante)(> común en riñón)
  • 42. Arterioesclerosis Endurecimiento de las arterias. Engrosamiento de la pared arterial, con la pérdida de la elasticidad ◦ Arterioloesclerosis: Afecta pequeñas arterias y arteriolas  lesiones isquémicas distales. Variantes hialina e hiperplásica. ◦ Esclerosis de la media de Mönckeberg: Calcificación de las paredes de las arterias musculares. Afecta la membrana de elastina interna en >50 años. No ocluyen la luz ◦ Ateroesclerosis del griego “áteros”masa, pasta y “scleros”duro
  • 43. Ateroesclerosis o Base de las enfermedades coronaria, cerebral y vascular periférica o Causa mayor morbimortalidad que ningún otro trastorno o La probabilidad de desarrollarla depende de una combinación de factores de riesgo adquiridos y hereditarios o Producen lesiones a la íntima llamadas ateromas que protruyen hacia la luz. Una placa es una lesión elevada con un núcleo lipídico grumoso blando (colesterol o ésteres) con una cubierta fibrosa
  • 44. La placa aumenta la distancia de difusión de la luz a la túnica media  lesión isquémica, debilitamiento de la pared y aneurismas.
  • 45. Epidemiología o La cardiopatía isquémica está muy asociada a la ateroesclerosis y la reducción del riesgo así como las mejoras en los tratamientos han moderado la mortalidad relacionada. o La prevalencia y gravedad de estas patologías en una población se relacionan con una serie de factores de riesgo. Algunos son propios del organismo y otros son adquiridos o asociados a comportamientos específicos. o Dichos factores tienen efecto multiplicativo
  • 46. Factores de riesgo propios del organismo Genética: ◦ Antecedentes familiares son el factor independiente de riesgo de ateroesclerosis más importante. ◦ Trastornos mendelianos presentan firme asociación a ateroesclerosis o Predisposición familiar suele ser poligénica, relacionada con agregación familiar de otros factores de riesgo o debida a variantes hereditarias que influyen en otros procesos fisiopatológicos. Hipercolesterolemia familiar
  • 47. Edad: ◦Desarrollo de la placa ateroesclerótica suele ser progresivo ◦No se manifiesta clínicamente hasta que la lesión alcanza umbral crítico ◦Entre los 40-60 años la incidencia de IAM se multiplica por 5. ◦Mortalidad por cardiopatía isquémica aumenta cada década.
  • 48. Sexo: ◦ Mujeres premenopáusicas presentan cierto grado de protección contra la ateroesclerosis y sus consecuencias. Pueden mostrar predisposición por otras causas (diabetes, hiperlipidemia) ◦ Luego de la menopausia la incidencia de las enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis aumenta en mujeres. En edades avanzadas es incluso mayor que en hombres. ¿Protección estrogénica? – Tratamiento hormonal sustitutivo posmenopáusico en realidad incrementó el riesgo cardiovascular. En mujeres posmenopáusicas jóvenes, ateroesclerosis coronaria se reduce con los estrógenos.
  • 49. Principales factores de riesgo modificables Hiperlipidemia es un importante factor de riesgo para ateroesclerosis , basta para iniciar el desarrollo de la lesión. ◦ Principal componente del colesterol sérico asociado a riesgo es el LDL ◦ Concentraciones altas de HDL se correlacionan con una disminución del riesgo ◦ Ácidos grasos omega 3 ◦ Grasas insaturadas trans
  • 50. Ejercicio + consumo moderado de alcohol aumentan concentraciones de HDL Obesidad + tabaco lo reducen
  • 51. Estatinas: ◦Fármacos que reducen las concentraciones de colesterol circulante, inhibiendo la HMG-CoA reductasa. ◦Se emplean para disminuir la concentración sérica de colesterol.
  • 52. La hipertensión es otro factor de riesgo de ateroesclerosis. Aumenta el riesgo de cardiopatía isquemica en un 60% Hipertensión crónica es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular izquierda –> marcador de riesgo cardiovascular.
  • 53. Consumo de tabaco es un factor de riesgo comprobado en hombres y responsable de la creciente incidencia de ateroesclerosis en mujeres Consumo crónico de un paquete o más al día duplica tasa de muerte por cardiopatía isquémica Abandono del consumo reduce sustancialmente el riesgo
  • 54. La diabetes mellitus provoca hipercolesterolemia, eleva riesgo de ateroesclerosis. Incidencia de IAM es 2 veces mayor en pacientes diabéticos Riesgo mayor de ACV Riesgo 100 veces superior al de padecer gangrena de extremidades inferiores inducida por ateroesclerosis
  • 55. Factores de riesgo adicionales 20% de episodios cardiovasculares se registran sin factores de riesgo manifiestos Más del 75% de los episodios cardiovasculares que afectan a mujeres sanas, se producen con concentraciones de colesterol LDL <160 mg/dl Otros factores… ◦ Inflamación ◦ Hiperhomocistinemia ◦ Síndrome metabólico ◦ Lipoproteína a ◦ Factores que afectan la hemostasia ◦ Otros
  • 56. Inflamación o Presente durante todas las fases de la aterogenia o Ligada a formación y rotura de la placa ateroesclerótica o La proteína C reactiva supone un marcador de inflamación correlacionado con el riesgo de cardiopatía o Su expresión se incrementa por diversos mediadores inflamarorios – IL-6 oAumenta la respuesta inmune innata uniéndose a bacterias y activando cascada de complemento clásica oMarcador independiente de riesgo de IAM, ACV, enfermedad arterial periférica y muerte súbita cardiaca.
  • 57. Hiperhomocisteinemia o Concentraciones séricas de homocisteína se correlacionan con ateroesclerosis coronaria, enfermedad vascular periférica, ACV y trombosis venosa. o Homocistinuria causa elevación de la homocisteína circulante y se asocia a enfermedad vascular prematura.
  • 58. Síndrome metabólico o Asociado a obesidad central o Caracterizado por resistencia a insulina, hipertensión, dislipidemia, hipercoagulabilidad y estado proinflamatorio.
  • 59. Lipoproteína a o Forma alterada de LDL que contiene la porción 100 de la apolipoproteína B unida a la apolipoproteína A. o Concentraciones de Lp(a) se asocian a riesgo de enfermedad coronaria y cerebrovascular independiente de concentraciones de colesterol total o LDL.
  • 60. Factores que afectan hemostasia o Marcadores de funciones hemostáticas y/o fibrinolíticas son factores predictivos de riesgo de episodios ateroescleróticos mayores o Elevación del inhibidor del activador tisular de plasminógeno o Factores derivados de plaquetas y trombina son reconocidos como contribuyentes a patología vascular
  • 61. Otros factores o Falta de ejercicio o Estilo de vida generador de estrés o Obesidad
  • 62. Patogenia de ateroesclerosis Actual concepción de la aterogenia  Factores de riesgo  Hipótesis de la respuesta a la lesión ◦ Respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial. ◦ La progresión de la lesión ocurre por interacción de: ◦ Lipoproteínas modificadas + macrófagos derivados de monocitos + LT + endotelio + ML
  • 63. Progresión de ateroesclerosis Lesión y disfunción endotelial Acumulación de lipoproteínas Adhesión de monocitos al endotelio Adhesión plaquetaria Liberación de factores Proliferación de células ML, producción de MEC y reclutamiento de LT Acumulación de lípidos
  • 64. Lesión endotelial o Base de la hipótesis de respuesta a la lesión. o Pérdida de endotelio debida a cualquier tipo de lesión provocado un engrosamiento de la íntima. o Las lesiones humanas tempranas se inician en lugares de endotelio morfológicamente intacto. La disfunción endotelial sin desnudamiento subyace a la mayoría de los casos de ateroesclerosis humana
  • 65. o Las células endoteliales intactas pero disfuncionales muestran: o Permeabilidad aumentada o Incremento de la adhesión de leucocitos o Expresión de genes alterada o Factores que intervienen en la disfunción de las células endoteliales en la ateroesclerosis temprana: o Toxinas derivadas del consumo de tabaco o Homocisteína o Agentes infecciosos o Citocinas inflamatorias también pueden estimular la expresión de genes endoteliales proaterógenos o Causas más importantes de disfunción endotelial son los trastornos hemodinámicos e hipercolesterolemia
  • 66. Trastornos hemodinámicos o Importancia de las alteraciones hemodinámicas en la aterogenia = placas tienden a desarrollarse en el origen de los vasos, puntos de ramificación y a lo largo de la pared posterior de aorta abdominal. o Flujo laminar no turbulento induce genes endoteliales endoteliales cuyos productos protegen frente a la ateroesclerosis  explicación de la localización no aleatoria de las lesiones precoces
  • 67. Lípidos o Dislipoproteinemias: Anomalías de las lipoproteínas que pueden estar presentes en la población general. o Concentraciones altas de LDL o Concentraciones bajas de HDL o Concentraciones elevadas de lipoproteína(a) anómala
  • 68. Anomalías asociadas a aumento de riesgo de ateroesclerosis Defectos en apoproteínas Defectos en receptores de lipoproteínas Síndrome nefrótico Alcoholismo Hipotiroidismo Diabetes
  • 69. Evidencia de implicación de hipercolesterolemia en ateroesclerosis Lípidos dominantes en placas son colesterol y ésteres de colesterol Anomalías genéticas en captación y metabolismo de lipoproteinemias se asocian a ateroesclerosis acelerada Trastornos genéticos adquiridosque producen hipercolesterolemia conducen a ateroesclerosis prematura Epidemiología detecta relación entre la gravedad de la ateroesclerosis y concentraciones plasmáticas de colesterol total o LDL Disminución de colesterol sérico mediante dieta o fármacos ralentiza su progresión
  • 70. Mecanismos a través de los cuales la hiperlipidemia contribuye a la aterogenia se encuentran: Hiperlipidemia crónica puede afectar la función endotelial incrementando producción de ERO Aceleran la degradación del NO y dañan membranas y mitocondrias Hiperlipidemia crónica lipoproteínas se acumulan en la íntima donde se agregan o se oxidan por radicales libres. LDL se acumulan en macrófagos  células espumosas ML puede transformarse en estas células *Lipoproteínas estimulan liberación de GF, citocinas y quimiocinas = reclutamiento y activación de monocitos
  • 71. Inflamación oInflamación crónica contribuye al inicio y progresión de lesiones ateroescleróticas. oDesencadenada por acumulación de cristales de colesterol y acidos grasos libres en los macrófagos y otras células  perciben presencia de material anómalo a través de receptores inmunitarios innatos citosólicos. oLa activación del inflamasoma facilita producción de IL-1  reclutadora de monocitos oActivación de LT oResultado neto de la activación de macrófagos + LT = producción local de citocinas y quimiocinas  reclutamiento de más células inflamatorias. o Los macrófagos activados producen ERO que incrementan oxidación de LDL y elaboran GF que fomentan la proliferación de las células musculares lisas. o LT activados de las lesiones de la íntima elaboran citocinas inflamatorias  pueden activar macrófagos, endotelio y CML
  • 72. Infección o Virus del herpes o Citomegalovirus o Chlamydophila pneumoniae
  • 73. Proliferación de músculo liso y síntesis de matriz o Proliferación de células de músculo liso y depósito de MEC en la íntima hacen que una estría grasa se convierta en ateroma maduro. o Favorece el crecimiento de las lesiones ateroescleróticas. o Diversos GF están implicados en la proliferación celular  PDGF, factor de crecimiento de fibroblastos y factor de crecimiento transformante a o Factores estimulan también a ML  síntesis de MEC  colágeno  estabilizador de placa. o Células inflamatorias activadas en los ateromas aumentan la degradación de componentes de la matriz dando lugar a placas inestables
  • 74. Perspectiva general o Ateroesclerosis = respuesta inflamatoria crónica generada por diversas agresiones  lesión endotelial, oxidación y acumulación de lípidos e inflamación. o Ateromas = lesiones constituidas por células endoteliales disfuncionales, células muscilares lisas en proliferacion, LT y macrófagos entremezclados  liberan mediadores que influyen en la aterogenia o Muerte celular genera lípidos y residuos necróticos. o Ateroma se modifica por la MEC sintetizada por células musculares lisas.
  • 75. o El tejido conectivo es abundante en la íntima, forma una cubierta fibrosa o Lesiones suelen conservar un núcleo central de células con residuos grasos que pueden calcificarse. o Placa de la íntima puede ocupar la luz vascular o comprimir la media subyacente  degeneración o Puede exponer factores trombógenos  formación de trombos y oclusión vascular aguda
  • 76.
  • 77.  ESTRIAS GRASAS: Macrófagos llenos de lípidos en la íntima. Inicio: múltiples manchas amarillas estrías alargadas de 1cm o más.  No causan alteraciones de flujo  Pueden evolucionar a placas ateroescleróticas  Presentes en todos los adolescentes (incluso sin factores de riesgo) Morfologia
  • 78.  PLACA ATEROESCLERÓTICA: Color blanco amarillento y ocupan la luz arterial.  Trombos sobre las lesiones ulceradas color pardo rojizo  Dimensiones variables pero pueden confluir y ser de gran tamaño con el tiempo.  En un mismo vaso coexisten lesiones de diferente fase de desarrollo. Las lesiones son parcheadas, Raramente circunferenciales  “excéntricas”. La focalidad es atribuible a la variabilidad de la hemodinámica vascular.
  • 79. Los vasos con afectación más extensa son: ◦Aorta abdominal inferior ◦Arterias coronarias ◦Arterias poplíteas ◦Carótidas internas ◦Vasos del polígono de Willis Vasos de extremidad superior y arterias mesentérica y renal suelen quedar preservados.
  • 80. Células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T. MEC: Colágeno y fibras elásticas Lípidos intra- y extracelulares Las placas ateroescleróticas tienen 3 componentes principales: Configuración de la placa • 1)Cubierta fibrosa de células musculares lisas y colágeno • 2)Área celular con macrófagos, linfocitos T y células m. lisas • 3)Centro necrótico: lípidos, residuos de células muertas, células espumosas • En la periferia hay neovascularización • A menudo hay calcificación
  • 81. Cambios patológicos de las placas ateroescleróticas: Rotura, ulceración o erosión • Da lugar a sustancias trombógenas y trombosis. Hemorragia dentro de la placa • Por la rotura de la cubierta fibrosa o de los vasos de neovascularización • Hematoma contenido Ateroembolia Formación de aneurismas • La presión inducida por la ateroesclerosis o la atrofia isquémica de la media debilidad y potencial rotura • La rotura de la placa en ocasiones descarga residuos ateroesclerótico s  microémbolos
  • 82. Mayormente la enfermedad sintomática se desarrolla en las arterias que irrigan el corazón, encéfalo, riñones y extremidades inferiores. Consecuencias de la enfermedad ateroesclerótica Infarto de miocardio EVC Aneurismas aórticos Enfermedad vascular periférica (gangrena de piernas)
  • 83. En pequeñas arterias las placas pueden obstruir la luz vascular  lesión isquémica En fases iniciales la remodelación de la media preserva el tamaño de la luz pero llega a su límite  Con dicha estenosis se desarrolla Angina de pecho estable Rasgos responsables de las manifestaciones clínicas Estenosis ateroesclerótica: Estenosis crítica (70% de área transversal luminal) Isquemia intestinal Muerte súbita cardiaca Cardiopatía isquémica Claudicación intermitente
  • 84. •Muchas placas que sufren rotura repentina tienen estenosis no crítica, leve o moderada. •Las placas se rompen cuando no soportan las fuerzas mecánicas vasculares •Placas vulnerables: +cels. Espumosas y líoidos extracelulares Placas asintomáticas antes del cambio agudo • Colágeno es responsable de la resistencia mecánica y estabilidad • Equilibrio entre su síntesis y degradación afecta la integridad de la cubierta de la placa La capa fibrosa puede estabilizar o hacer mas propensa a rotura la placa • Estimulación adrenérgica >TA o vasoconstricción local +tensión física sobre la capa • Estrés emocional intenso • La rotura y el trombo pueden ser silentes y repetitivos Las fuerzas extrínsecas a las placas contribuyen a los cambios agudos CAMBIO AGUDO EN LA PLACA Rotura/ fisura Hemorragia en ateroma Erosión/ ulceración
  • 85. Elemento fundamental de en los síndromes coronarios agudos. Ocluye totalmente el vaso o la obstrucción puede ser incompleta y fluctúa en el tiempo. Pueden embolizar. La trombina y factores relacionados con trombosis son potentes activadores de las células de m. liso  aumento de tamaño de lesión ateroesclerótica. Trombosis Vasoconstricción  Altera el tamaño de la luz y favorece rotura por fuerzas mecánicas locales.  Se estimula por: Agonistas adrenérgicos circulantes Disfunción de cel. Epiteliales y alteración de NO endotelial Contenido plaquetario liberado Mediadores liberados por cels. inflamatorias
  • 86. Evolución de la ateroesclerosis:
  • 87.
  • 88. Patogenia de los aneurismas: Para mantener su integridad, las paredes arteriales deben: REMODELAR (síntesis + degradación) de la MEC REPARAR el daño inducido por ellos Estos se producen cuando el TC de la pared vascular resulta dañado. Por ejemplo: por debilitamiento de la misma o alteraciones hereditarias.
  • 89. 1. Calidad del TC deficiente Sx Marfan: Síntesis defectuosa de fibrilina afecta TGF-β además de un debilitamiento de tejido elástico. Sx de Loeys-Dietz: Mutación en receptor de TGF-β condiciona una síntesis insuficiente de elastina y colágeno I y III. Sx de Ehlers-Danlos: Síntesis escasa de colágeno III. Carencia de vitamina C: De tipo nutricional  inhabitual actualmente. Los aneurismas se rompen con facilidad por lo que el Tx debe ser “agresivo”.
  • 90. 2. Equilibrio entre síntesis/degradación de colágeno está alterado por la inflamación y proteasas asociadas Aumento de MMP sobretodo por macrófagos en placas ateroescleróticas o en vasculitis. Disminuye la expresión de inhibidores de las MMP (TIMP). Lesiones inflamatorias  ATEROSCLEROSIS = polimorfismos de MMP o TIMP. Ejemplo: Aneurismas aórticos abdominales (AAA) se relacionan con la producción de citocinas IL-4 y 10 que estimulan producción de MMP por los macrófagos.
  • 91. 3. Pared vascular debilitada por la pérdida de células musc lisas o reducción de la sint de MEC no colágena ni elástica La isquemia de la parte interna de la capa media se produce por el engrosamiento aterosclerótico de la intima = aumento en la distancia de difusión. HTA sistémica origina estenosis de las arteriolas de los vasos = isquemia media externa. • A veces, la isquemia de la media  cambios degenerativos de la aorta. • La perdida de cel musc lisas  CICATRIZACION ( + reducción de fibras elásticas). • Además de síntesis de la MEC inadecuada y aumento en la produccion de glucosaminglucanos (sust amorfa). • Todo en su conjunto = DEGENERACION QUÍSTICA DE LA MEDIA (Comunes en el escorbuto y Sx Marfan). Cravioto, S. T., Lidt, G. E., García Montes, J. A., Martínez Hernández, H., Ávila Vanzzini, N., González, A. M., ... & Fregoso Padilla, J. (2006). Alivio inmediato de la insuficiencia cardíaca en la coartación de la aorta posterior ala aortoplastía con stent, y mejoría absoluta, posterior a la operación de Bentally de Bono.(Presentación de un caso). Archivos de cardiología de México, 76(3), 283-289.
  • 92.
  • 93. 4. Causas inhabituales… Sífilis terciaria, debido a la endoarteritis obliterante que muestra predilección por vasos pequeños: ◦ Vasa vasorum de la aorta Produce lesión isquémica media y dilatación aneurismática que a veces afecta al anillo de la válvula aórtica.
  • 94. Las dos causas mas importantes son… Ateroesclerosis = factor prevalente en los AAA. HTA = causa > frecuente para aneurismas de la aorta ascendente. OTROS: • Traumatismos • Vasculitis • Defectos congénitos (displasia fibromuscular y aneurismas en baya –polígono de Willis) • Infecciones (aneurisma micótico) PRODUCIDOS POR: 1. Embolización de émbolo séptico 2. Como extensión de un proceso supurativo 3. Microorganismos circulantes
  • 95. Aneurisma de la aorta abdominal (AAA) > frecuentes por ateroesclerosis (incluso en arterias iliacas comunes). > común en hombres, fumadores, >50 años. Incidencia <5% en hombres >60 años.
  • 96. Morfologia Distal a las art renales, proximales a la bifurcación de la aorta. Los AAA son: ◦ Saculares o fusiformes ◦ 15 cm de diámetro y 25 de longitud. ◦ Acompañada de ateroesclerosis grave y complicada + destrucción y adelgazamiento de la media. ◦ Con trombo mural mal organizado laminado.
  • 97. Ocasionalmente afectan a las arterias renales o a las mesentéricas por: ◦Extensión directa ◦Oclusión por trombos murales A veces acompañados de aneurismas menores en las art iliacas.
  • 98. 3 variantes: AAA inflamatorios Constituyen entre 5 – 10% Propios de Px jóvenes Presentan dolor dorsal y marcadores inflamatorios elevados (PCR) Se caracterizan por: • Inflamación linfoplasmocítica abundante • Numerosos macrófagos (y cels gigantes) • Densa cicatrización periaórtica (alcanza retroperitoneo) La causa es una respuesta inmunitaria en la pared aortica abdominal. La mayoria de los casos no se relacionan con inflamacion de otras arterias.
  • 99. o Subgrupo de AAA inflamatorios: o Con manifestaciones propias de la “enfermedad relacionada con IgG4”. o Hay concentraciones altas de IgG4 y la fibrosis tisular asociada a células infiltrantes que la expresan. o Daña diversos tejidos  pancreas, via biliar, glandulas… o Los afectados padecen aortitis y peroaortitis que debilitan la pared. o Tx con corticoesteroides 
  • 100. Características clínicas La mayoría son asintomáticos. Manifestaciones: ◦ Rotura en cavidad peritoneal o tej retroperitoneales  hemorragia masiva mortal. ◦ Obstruccion de alguna rama de la aorta  ISQUEMIA. ◦ Embolia por ateroma o trombo mural. ◦ Atrapamiento de una estructura adyacente (compresión/erosión).
  • 101. Riesgo de rotura ---- ↑conforme el aneurisma incrementa su tamaño: ◦ 0% para 4cm o < ◦ 1% al año para 4-5cm ◦ 11% p/ 5-6cm ◦ 25% p/ >6cm Se expanden a una velocidad de 0.2-0.3cm/año  20% más deprisa.
  • 102. Los > a 5cm se tratan más agresivamente: ◦ Cx con injertos protésicos y ◦ abordaje endoluminal con endoprótesis  “reemplaza la Cx” Mortalidad operatoria de aneurismas no rotos = 5% Cx de urgencia por rotura = 50% Aterosclerosis es sistemica  Px con AAA la presentara en diversos lechos vasculares = > riesgo de CI y EVC
  • 103. Aneurisma de aorta torácica Asociados a HTA, aunque no se deben descartar Sx como el de Marfan y Loeys-Dietz. Signos y síntomas significativos: ◦ Dificultad respiratoria por compresión ◦ Dificultad para deglutir por compresión ◦ Tos persistente ◦ Dolor por erosión ósea ◦ Enfermedad cardíaca  aneurisma induce dilatación de válvula aortica + insuficiencia o estrechamiento de orificios coronarios  ISQUEMIA  infarto ◦ Rotura La mayoria de Px con aneurisma sifilítico mueren por insuficiencia cardiaca secundaria a una insuficiencia valvular aórtica.
  • 104. Disección aórtica Ocurre cuando la sangre separa los planos laminares de la media, formando un conducto repleto de sangre.
  • 105. El proceso es grave si este hecho produce una rotura de la adventicia y hemorragia hacia los espacios adyacentes. Puede ser radiológicamente detectable una dilatación, posteriormente relacionada a la disección. AFECTA 2 GRUPOS: Hombres Entre 40 – 60 años Con antecedentes de HTA (90% de los casos) Adultos jóvenes Con anomalías sistémicas o en el TC que afectan a la aorta
  • 106. Pueden ser: ◦ Iatrógenas  por canulaciones durante cateterismo coronario o derivación pulmonar. ◦ Por embarazo  10 – 20 casos por millón (3° trimestre) ◦ Es rara en Px con ateroesclerosis o procesos con cicatrización de la media (sífilis) porque la fibrosis inhibe la propagación del hematoma disecante.
  • 107. Patogenia: 1° Factor de riesgo = HTA En estos Px, la aorta esta hipertrofiada en la media de los vasa vasorum asociado a cambios degenerativos: ◦ Perdida de cels musc lisas ◦ MEC desorganizada ◦ Lesión isquemica Otras disecciones se producen por trastornos del TC, hereditarios o adquiridos, con MEC defectuosa: ◦ Marfan ◦ Ehlers-Danlos
  • 108. o Sin embargo, la lesión de la media no es una condición para que se produzca. o Tampoco es un factor predictivo fiable. o En la mayoría de los casos no se reconoce el desencadenante del desgarro de la intima y de la hemorragia aortica intramural inicial. o Una vez desgarrado, el flujo bajo PA sistémica diseca la media  HEMATOMA o A veces la rotura de los vasa vasorum produce HEMATOMAS SIN DESGARRO. Tx  HIPOTENSOR agresivo
  • 109. Morfología o No se suele identificar una patología causal. o Lesión preexistente > detectada = DEGENERACION QUÍSTICA DE LA MEDIA. o Inflamación  AUSENTE o La relación de las alteraciones estructurales con la patogenia de la disección es incierta.
  • 110. La disección suele iniciar con un desgarro de la íntima. En la mayoría de las espontaneas, se da en la aorta ascendente (a 10cm de la válvula aórtica). De este tipo, suelen ser transversales, de bordes irregulares, de 1-5 cm. El hematoma se extiende a lo largo de los planos laminares, entre el tercio medio y el externo. Puede avanzar retrógrada hacia el corazón y distalmente a las arterias iliacas y femorales.
  • 111. Se pueden producir roturas a través de la adventicia  HEMORRAGIA MASIVA O taponamiento cardiaco En ocasiones, el hematoma disecante vuelve a la luz a traves de un segundo desgarro de la intima  falso conducto = aorta de doble cañón. Lo que evita hemorragias mortales, siendo endotelizados con el tiempo  DISECCION CRÓNICA. EJ: HACIA CAVIDADES TORÁCICA Y ABDOMINAL EJ: hemorragia hacia saco pericárdico
  • 112. Características clínicas La morbimortalidad depende de que parte de la aorta esta afectada. Las complicaciones mas graves se presentan entre la válvula aortica y el cayado distal, por lo que hay dos tipos: ◦ Proximales (tipo A)  > común, peligrosas, afectan ascendente y descendente o solo ascendente (tipos I y II de DeBakey) ◦ Distales (tipo B)  No afectan ascendente e inician distales a la subclavia (tipo III de DeBakey)
  • 113. Síntoma clásico  inicio súbito de dolor lancinante primero anterior en el tórax y luego irradiado a la espalda entre escápulas, se desplaza hacia abajo a medida que progresa. Es común confundirlo con infarto al miocardio. CAUSA MAS COMÚN DE MUERTE: Rotura hacia cavidades
  • 114. La disección retrógrada puede romper el anillo de la válvula aórtica. Suele aparecer taponamiento cardíaco e insuficiencia aórtica. La disección puede extenderse a las grandes arterias del cuello o a las coronarias, renales, mesentéricas, ilíacas… ◦ Provocando  obstrucción vascular e isquemia (incluso infarto) ◦ La afección a arterias vertebrales = mielitis transversa.
  • 115. o En las de tipo A, el Dx es rápido y la instauración de un Tx junto con la plicatura quirúrgica  pueden salvar hasta al 65 – 85%. o La mortalidad se acerca al 70% en casos con síntomas relacionados a isquemia distal y la supervivencia a 10 años es para el 40 - 60% o Las de tipo B, tienen supervivencia de 75% tanto si el Tx es quirúrgico o con medicamento hipotensor.
  • 116. Vasculitis o Inflamación de las paredes vasculares. o Las características clínicas de cada tipo dependen del lecho vascular afectado. o Con independencia de los hallazgos atribuibles al tejido afectado, las manifestaciones habituales son inespecíficas: oFiebre oMialgias oArtralgias oMalestar general
  • 117. Se pueden afectar los vasos de cualquier tipo de cualquier órgano. La mayoría se presentan en vasos pequeños: ◦ Capilares ◦ Arteriolas ◦ Vénulas Hay excepciones: a veces se centran en vasos de determinadas dimensiones o de localización concreta.
  • 118. Hay alrededor de 20 tipos principales, clasificados en función de: ◦ diámetro de los vasos ◦ Inmunocomplejos ◦ Autoanticuerpos ◦ si forman granulomas ◦ especificidad hacia algunos órganos ◦ demografía de las poblaciones afectadas.
  • 119.
  • 120. Hay dos mecanismos patógenos comunes en las vasculitis: • Inflamación inmunomediada. • Invasión directa de las paredes vasculares por patógenos infecciosos. Las infecciones provocan también indirectamente vasculitis no infecciosas: • Generando inmunocomplejos • Desencadenando respuestas inmunitarias de reactividad cruzada Es esencial distinguir entre los mecanismos infecciosos e inmunológicos pero es contraproducente en las infecciosas Tx inmunosupresor es apropiado para la inmunomediada El proceso también es inducido por lesiones físicas y químicas, como RADIACION, TRAUMATISMOS MECÁNICOS Y TOXINAS.
  • 121. Vasculitis NO infecciosas La principal causa es la respuesta inmunitaria local o sistémica. La lesión es provocada por: ◦ Depósito de inmunocomplejos ◦ Anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos ◦ Anticuerpos contra las células endoteliales ◦ Linfocitos T autoreactivos
  • 122. Vasculitis asociada a inmunocomplejos o Se observa en trastornos inmunitarios sistémicos, como el LES, que se asocian a la producción y formación de inmunocomplejos que se depositan en los vasos. o En muchos casos contienen anticuerpos y complemento fácilmente identificable. o Con frecuencia plantea desafíos diagnósticos.
  • 123. o El Ag específico rara vez es responsable de la formación del inmunocomplejo identificado. o Muchas veces no está claro si los complejos Ag-Ac patógenos se depositan desde la circulación o son in situ. o La sensibilidad y especificidad son muy bajas. o Incluso, los inmunocomplejos pueden ser degradados durante la biopsia. Es posible que sean otros los mecanismos que las producen.
  • 124. El depósito de inmunocomplejos también se relaciona con las siguientes vasculitis: Por hipersensibilidad a fármacos: (ej penicilina) actúan como haptenos uniéndose a las proteínas séricas o a componentes de la pared vascular. Otros (estreptocinasa) son por si mismos, proteínas extrañas. En cualquier caso, los Ac dirigidos contra proteínas modificadas, inducen la formación de inmunocomplejos. • Las manifestaciones pueden ser:  leves y remitir espontáneamente o ser graves y mortales. • Las lesiones cutáneas son muy comunes. • Siempre se debe considerar esta hipersensibilidad como posible causa de vasculitis, dado que interrumpir el Tx favorece en la resolución.
  • 125. Secundaria a infecciones: Ac contra los constituyentes microbianos pueden formar inmunocomplejos. Estos circulan y se depositan en las lesiones vasculares. En hasta el 30% de los Px con panarteritis nudosa, la vasculitis es atribuible a inmunocomplejos por Ag de superficie de la hepatitis B (HBsAg) o Ac anti-HBsAg.
  • 126. Anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA) o Px presentan Ac circulantes que reaccionan con Ag citoplásmicos de los neutrófilos = ANCA o Los ANCA van dirigidos contra los gránulos primarios de los neutrófilos, lisosomas de los monocitos y células endoteliales. o Útiles como marcadores Dx. o Sus títulos revelan gravedad, y su elevación en periodos de latencia indica recidiva de la enfermedad. o Los dos más importantes anteriormente son oSegún la distribución intracelular de los Ag diana = ANCA-c oO perinucleares = ANCA-p
  • 127. Actualmente se clasifican según su especificidad antigénica: Antimieloperoxidasa (ANCA- MPO = ANCA-p) La MPO es un componente de los gránulos de los lisosomas implicado en la producción de radicales libres. Son inducidos por agentes terapéuticos como el propiltiouracilo. Se asocian a polivasculitis microscópica y al Sx de Churg- Strauss. Antiproteinasa 3 (ANCA-PR3 = ANCA-c) La PR3 es un componente de los gránulos azurófilos que comparte homología con péptidos microbianos  incrementa posibilidad de que sean desencadenados por infecciones. Los ANA-PR3 se asocian a polivasculitis.
  • 128. La relación entre los títulos de ANCA y la actividad patológica indica la implicación en la patogenia de estos AC. Los ANCA altivan a los neutrófilos, estimulando la liberación de EROs y enzimas. En el lecho vascular, esto provoca interacciones destructivas entre las células inflamatorias y endoteliales. Las dianas antigenicas de los ANCA son sobre todo intracelulares, pero se sabe que los AG de ANCA se expresan en niveles bajos en la membrana plasmáticas o se traslocan a la superficie en leucocitos.
  • 129. Un mecanismo de la vasculitis por ANCA… o Fármacos o Ag microbianos con reactividad cruzada inducen formación de ANCA. o La expresión en la superficie de los leucocitos o liberación de PR3 y MPO lo favorecen también. o La infección, exposición a endotoxinas o inflamación producen citocinas, que regulan la expresión de PR3 y MPO.
  • 130. Los ANCA reaccionan con esas células activadas por citocinas lo que produce ◦ LESION DIRECTA (endotelio) o ◦ ACTIVACION POSTERIOR (de neutrofilos). Neutrófilos activados por ANCA producen lesión celular y liberan el contenido de los gránulos y EROs. • Como los autoAc ANCA van contra componentes celulares y no forman inmunocomplejos circulantes, es probable que las lesiones no contengan AC ni complemento detectables. • Las vasculitis asociadas a ANCA son designadas como “pauciinmunitarias”. • ANCA dirigidos contra proteínas distintas a PR3 y MPO se ven mas en Px con trastornos inflamatorios no vasculíticos (enfermedad inflamatoria intestinal, colangitis esclerosante, artritis reumatoide).
  • 131. Anticuerpos contra las células endoteliales Son tal vez inducidos por anomalías en la regulación inmunitaria. Predisponen al desarrollo de vasculitis: ◦ Ej: enfermedad de Kawasaki
  • 132. Arteritis de células gigantes (temporal) > común en Px de edad avanzada en EU y Europa. Trastorno inflamatorio crónico de las arterias, grandes a pequeñas, que afecta sobre todo las arterias craneales, aunque también a las vertebrales y oftálmicas. Afectación de art. oftálmica  ceguera permanente Urgencia médica  detección y Tx rápidos
  • 133. Patogenia La mayoría de las evidencias indican que se asocia a una R= inmunitaria mediada por Linf T contra Ag de la pared vascular  favorece producción de CITOCINAS PROINFLAMATORIAS (TNF). También se detectan Ac en 2/3 de los Px: ◦ Contra cel endotelial ◦ Cel de ML Aunque no se sabe si se trata de un proceso causal o si es una consecuencia de otra lesión inmunitaria. La etiología inmunitaria se ve respaldada por: • la característica R= granulomatosa, • una correlación con haplotipos de clase II del CPH y • la rápida R= a los corticoesteroides.
  • 134. Morfologia Las arterias desarrollan un engrosamiento de la intima (+TROMBOSIS)  ↓diámetro luminal. Presentan inflamación granulomatosa, centrada en la lamina elástica interna  fragmentación. Infiltrado de linfocitos T (CD4+ > CD8+) + macrófagos.
  • 135. Las cel gigantes multinucleadas se observan en 75% de las pruebas, pero granulomas y estas pueden estar ausentes o ser escasas. CARACTERÍSTICAS  Atenuación + cicatrización de la media + engrosamiento de la intima  con fragmentación del tej elástico residual y fibrosis de la adventicia. La lesión inflamatoria se distribuye focalmente a lo largo del vaso. Es posible que aparezcan intercalados segmentos de arteria normal. FASE DE CURACIÓN
  • 136. Características clínicas Infrecuente en <50 años. SINTOMAS  difusos e inespecíficos ◦ Fatiga ◦ Fiebre ◦ Perdida de peso ◦ Dolor facial o cefalea (intensa en art temporal superficial a veces dolorosa a la palpación) Los que afectan a la arteria oftálmica son bruscos (50% de los px). ◦ Diplopía + pérdida de la visión. El Dx depende de: • Biopsia • Confirmación histológica • Pero como es muy focalizada, una biopsia requiere ser de 1cm. • Un resultado negativo no descarta el Dx. • Corticoesteroides y Tx anti-TNF son eficaces.
  • 137. Arteritis de Takayasu oVasculitis granulomatosa de las arterias medianas y grandes. oLleva consigo: molestia ocular y debilitamiento del pulso en MS = ENFERMEDAD SIN PULSO. oPresenta un engrosamiento fibroso transmural de la aorta (cayado y grandes vasos) + estenosis de las ramas principales.
  • 138. Comparte rasgos con la de células gigantes. La diferenciación entre ambas está en la edad del Px: ◦ >50 años = de células gigantes. ◦ <50 = Takayasu Asociada a la población japonesa y subgrupo de haplotipos HLA, también es global con probable etiología autoinmunitaria.
  • 139. Morfología o Afecta principalmente al cayado aórtico. o 1/3 lo hace al resto de la aorta  incluso arteria pulmonar. o Coronarias y renales se pueden afectar también. o Engrosamiento irregular de la pared + hiperplasia de la intima.
  • 140. Si se afecta el cayado, la luz de los grandes vasos puede estar estenosada u obstruida. Cambios histológicos: ◦ Infiltrado mononuclear en adventicia ◦ Manguitos perivasculares en vasa vasorum ◦ Inflamación mononuclear intensa de la media ◦ Inflamación granulomatosa ◦ Abundante células gigantes ◦ Necrosis parcheada de la media • La histología es distinta a la de las células gigantes. • A medida que progresa, las tres capas vasculares producen cicatriz colágena con infiltrado inflamatorio crónico. • Puede producir insuficiencia de la válvula aortica.
  • 141. Características clínicas Sx inicial: ◦ Fatiga ◦ Perdida de peso ◦ Fiebre Sx al progresar: ◦ Disminución PA ◦ Debilidad de pulso carotideo y MS ◦ Trastorno ocular ◦ Hemorragia retiniana o ceguera completa ◦ Alteración neurologica
  • 142. La afectación de la aorta distal genera claudicación de las piernas. Si afecta la art pulmonar  HTA pulmonar Estrechamiento de coronarias  infarto Renales  HTA sistémica (50% de los px) • La evolución es variable • En ocasiones es rápida • A veces entra en fase quiescente y favorece la supervivencia a largo plazo, pero prevalecen los signos visuales y neurológicos.
  • 143. Panarteritis nudosa (PAN) o Vasculitis sistémica de arterias de tamaño pequeño e intermedio. o Afecta vasos renales y viscerales pero NO a los pulmonares. o Sin relación con los ANCA. o 30% presentan hepatitis B crónica y depósitos con complejos HbsAg-HbsAb en los vasos afectados  etiología: mediado por inmunocomplejos. 1. En los casos restantes no se conoce la causa. 2. Puede haber diferencias etiológicas y clínicas entre la PAN idiopática clásica, sus formas cutáneas y la asociada a la hepatitis.
  • 144. Morfología oCLÁSICA: oInflamación necrosante transmural segmentaria (art pequeñas e intermedias). oAfecta riñón, corazón, hígado y tubo digestivo (en orden descendente de frecuencia). oSuele afectar solo una parte de la circunferencia del vaso  RAMIFICACION. oLa inflamación debilita la pared  ANEURISMA o ROTURA. SIGNOS INICIALES: 1. Deterioro de la perfusión 2. Ulceras 3. Infartos 4. Atrofia isquémica 5. Hemorragias
  • 145. o Fase aguda  inflamación transmural con infiltrado de neutrófilos, eosinofilos y cel mononucleares + NECROSIS FIBRINOIDE. o Puede haber TROMBOSIS LUMINAL o Esto se reemplaza por engrosamiento fibroso (nodular) que se extiende a la adventicia. Todas sus etapas de actividad coexisten en diferentes vasos o incluso uno sólo: = lesiones en curso y recidivantes.
  • 146. Características clínicas o Propia de adultos jóvenes  pero no exclusiva de ellos. o Isquemia + infarto de órganos afectados. o EVOLUCIÓN = episódica y remitente + intervalos libres de síntomas. o Afectación vascular = diseminada  signos y síntomas son muy variables.
  • 147. La presentación clásica = ◦ HTA acelerada (por afectación de renal) ◦ Dolor abdominal ◦ Heces sanguinolentas ◦ Mialgias difusas ◦ Neuritis periférica  nervios motores La afectación renal es MUY IMPORTANTE = causa de mortalidad. Si no se trata, la PAN es mortal aunque la inmunosupresión induce remisión o curación en un 90%.
  • 148. Enfermedad de Kawasaki Patología febril aguda  autolimitada Ocurre en: ◦ Lactancia ◦ Infancia ◦ 80% son < de 4 años. Es una arteritis de vasos grandes o medianos (a veces pequeños). Predilección por art coronaria  origina ANEURISMAS + ruptura o trombosis  INFARTO AGUDO.
  • 149. o Ampliamente distribuida mundialmente. o Principal causa de cardiopatía adquirida en NIÑOS. o Patogenia = DESCONOCIDA o En Px genéticamente susceptibles se consideran implicados varios agentes víricos  DESENCADENANTES. o Daño vascular mediado por: oLinfocitos T oMonocitos o macrófagos activados
  • 150. Morfología Se asemeja a la PAN Hay: ◦ Infiltrado inflamatorio transmural denso ◦ Necrosis fibrinoide rara vez Remite espontanea o con ayuda del Tx  posibilidad de aneurisma. Las lesiones cicatrizadas pueden mostrar engrosamiento obstructivo de la intima. Cambios ajenos al aparato cardiovascular rara vez son significativos.
  • 151. Características clínicas o Eritema y formación de ampollas en conjuntiva y boca o Edema en manos y pies o Eritema en manos y pies o Exantema descamativo o Hipertrofia de ganglios linf cervicales  Sx DE GANGLIOS LINFATICOS MUCOCUTÁNEOS.
  • 152. 20% desarrollan secuelas cardiovasculares: ◦Arteritis coronaria asintomática ◦Ectasia arterial coronaria ◦Aneurismas arteriales coronarios gigantes (7-8mm) ◦Rotura o trombosis ◦Infarto de miocardio ◦Muerte súbita Si se detecta precozmente, el Tx con Ig IV y acido acetilsalicílico reduce el riesgo de enfermedad arterial coronaria sintomática.
  • 153. Polivasculitis microscópica o Vasculitis necrosante que afecta a los capilares (además de arteriolas y vénulas). o También llamada vasculitis por hipersensibilidad o leucocitoclástica. o Todas sus lesiones muestran la misma antigüedad en un Px determinado y su distribución es mas amplia. Afecta piel, mucosas, pulmón, encéfalo, corazón, tubo digestivo, riñón, musculo… La glomerulonefritis necrosante y capilaritis pulmonar  > comunes Se puede asociar a trastornos inmunitarios: púrpura de Schönlein- Henoch, crioglobulinemia mixta esencial y vasculitis asociada a alt del TC.
  • 154. Patogenia A veces hay respuestas de Ac frente a Ag como: ◦ Fármacos ◦ Microorganismos ◦ Proteínas heterólogas ◦ Proteínas tumorales Da lugar al depósito de inmunocomplejos o desencadenar otras R= secundarias patógenas (desarrollar ANCA). • La > parte se asocian a ANCA-MPO. • El reclutamiento y activación de neutrófilos en el lecho vascular afectado son probables responsables de las manifestaciones.
  • 155. Morfología Segmentos de NECROSIS FIBRINOIDE de la media y lesión necrosante transmural focal. NO hay inflamación granulomatosa Las lesiones se asemejan a las de la PAN, pero no afecta a las arterias de mediano y grande tamaño.
  • 156. o Los infartos son poco frecuentes. o En algunas áreas sobresalen los neutrófilos infiltrantes  vénulas poscapilares  que sufren APOPTOSIS  vasculitis leucocitoclástica. o Las Ig’s y complemento son detectables en lesiones cutáneas tempranas, pero casi siempre son muy pocas  lesión pauciinmunitaria. Características clínicas: • Dependen del lecho afectado • Hemoptisis • Hematuria • Proteinuria • Dolor/hemorragia intestinal • Dolor/debilidad muscular • Purpura cutánea palpable Excepto cuando se afecta el riñón o encéfalo, la inmunodepresión induce remisión y mejora la supervivencia a largo plazo.
  • 157. Sx de Churg-Strauss Vasculitis necrosante de vasos pequeños asociada a: ◦ Asma ◦ Rinitis alérgica ◦ Infiltrados pulmonares ◦ Hipereosinofilia periférica ◦ Granulomas necrosantes extravasculares Tambien llamada: Granulomatosis y vasculitis alérgica. INFRECUENTE • La lesión se asemeja a las de la PAN o la polivasculitis microscópica. • Se acompaña además de granulomas y eosinófilos. • ANCA en < del 50% de los Px. • Los ANCA podrían estar muy relacionados al Sx.
  • 158. Es multisistémica. Acompañada de enfermedad renal ◦ Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Afectación miocárdica  miocardiopatía. Se asocia a la presencia de infiltrado eosinofílico. Corazón se afecta en un 60%  RESPONSABLE de las muertes. El Sx puede ser por hiperreactividad ante estimulo alérgico. En asmáticos  antagonistas del R de leucotrienos son desencadenantes.
  • 159. Enfermedad de Behçet Vasculitis neutrófila de vasos pequeños y medianos que se presenta con: ◦ Tríada de ulceras aftosas orales de repetición ◦ Ulceras genitales ◦ Uveítis Hay manifestaciones digestivas, y pulmonares. Mortalidad asociada a afectación neurológica grave o rotura de aneurismas.
  • 160. Asociado a haplotipos HLA (HLA-B51) Implicada  R= inmune con reactividad cruzada a ciertos MOO. Las Tн17 desempeñan papel significativo en el reclutamiento de neutrófilos que infiltran la pared vascular. Tales hallazgos son inespecíficos, por lo que el Dx debe llevar anamnesis apropiada. El Tx inmunosupresor son corticoesteroides o antagonistas de TNF son EFICACES.
  • 161. Granulomatosis con polivasculitis Anteriormente: Granulomatosis de Wegener Es una vasculitis necrosante caracterizada por: ◦ Granulomas necrosantes (vias resp altas, bajas o ambas). ◦ Vasculitis necrosante o granulomatosa (afecta vasos pequeños o medianos en pulmon y vias resp altas) ◦ Glomerulonefritis focal necrosante (en “semilunas”) • Las formas limitadas se pueden restringir a las vías resp. • La forma generalizada afecta: • Ojos • Piel • Otros (ej corazón) • Se asemeja a la PAN, excepto que aquí también hay afectación respiratoria
  • 162. Patogenia o Hipersensibilidad tipo IV o ANCA PR3  95% o Staphylococcus aureus o IFN o TNF o LT CD4+
  • 163.
  • 164. Morfología Proceso inflamatorio granulomas mucosos Granulomas de necrosis central y vasculitis concomitante ◦ Fibroblastos proliferantes ◦ Células gigantes ◦ Infiltrado leucocitico Granulomas ◦ Nódulos  cavitación Hemorragia alveolar Fibrosis y organización
  • 165.
  • 166. Lesiones renales Glomerulonefritis necrosante focal y segmentaria ◦ Trombos en asas capilares Necrosis difusa con semilunas ◦ Proliferación celular
  • 167. Características clínicas o Varones o > 40 años o Neumonitis (95%) o Sinusitis (90%) o Úlceras mucosas (75%) o Enfermedad renal (80%) o Mortalidad: 1 año
  • 168. Tromboangitis obliterante (Buerger) o Inflamación segmentaria o Trombosante o Insuficiencia vascular o Fumadores > 35 años Patogenia Toxicidad endotelial Hipersensibilidad HLA
  • 169. Morfología y clínica Trombosis luminal Microabscesos Extensión a venas y nervios Fenómeno de Raynaud Claudicación intermitente Claudicación del empeine Flebitis Ulceras crónicas Gangrena
  • 170. Vasculitis asociadas a otros trastornos no infecciosos Artritis reumatoide LES Neoplasia Criobulinemia mixta AAF Purpura de Schönlein- Henoch
  • 171. Vasculitis infecciosa Bacterias  Pseudomonas Hongos  Aspergillus // Mucor Debido a: ◦ Infección localizada ◦ Diseminación ◦ Septicemia ◦ Vegetaciones
  • 172. Trastornos por hiperreactividad de los vasos sanguíneos
  • 174. Fenómeno de Raynaud Primario • Vasomotora • frío • emoción • Mujeres jóvenes • Simétrico • Benigna • Engrosamiento íntima • Atrofia • Piel y faneras Secundario • Insuficiencia vascular • enfermedad arterial • LES • Esclerodermia • Enf de Buerger • Ateroesclerosis • Asimétrico • Progresiva
  • 175. Vasoespasmo miocárdico Células musculares Mediadores vasoactivos ◦ Endógenos ◦ Adrenalina ◦ H. tiroidea ◦ Exógenos ◦ Cocaína ◦ Fenilefrina Inestabilidad vascular ◦ Auto anticuerpos ◦ Linfocitos T Estrés psicológico
  • 176. Vasoespasmo miocárdico REYNAUD CARDÍACO Muerte súbita cardiaca MIOCARDIOPATÍA DE TAKOTSUBO
  • 177.
  • 178. Venas y vasos linfáticos
  • 179. Varices Venas dilatadas y tortuosas ⬆️⬆️ presión intraluminal Insuficiencia valvular Postura declive prolongada oEmbarazo oObesidad oGenética
  • 181. Varices Derivaciones portosistémicas ◦ Esofágicas ◦ Hemorragia masiva ◦ Cabeza de medusa Hemorroidales ◦ Congestión vascular ◦ Embarazo ◦ ⬆️ Presión intraluminal al defecar Trombosis  Úlceras
  • 182. Tromboflebitis y flebotrombosis Inmovilización  TVP Venas profundas 90% Plexo periprostático Senos venosos Vena porta ◦ Infecciones peritoneales ◦ Hipercoagulabilidad/Trombófilicos
  • 184.
  • 186. Dilatación venosa ◦ Cabeza ◦ Cuello ◦ Brazos Cianosis Dificultad respiratoria NEOPLASIAS ◦ Linfoma mediastino ◦ Carcinoma broncogeno ANEURISMAS
  • 187. Edema MI Distensión venas colaterales Abdomen Proteinuria NEOPLASIAS ◦ Carcinoma hepático ◦ Carcinoma renal TROMBOSIS ◦ Venas hepáticas ◦ Venas renales ◦ Venas de MI EMBARAZO
  • 188. Estreptococos ℬ-hemolíticos del grupo A Dilatación Exudado • Neutrófilos • Monocitos Celulitis Abscesos focales Primario • Congénito simple • Enfermedad de Milroy familiar Secundario • Tumores malignos • Técnicas quirúrgicas • Fibrosis pos radiación • Filariasis • Trombosis inflamatoria Piel de naranja Quilotórax, quilopericardio y ascitus quilosa
  • 190. Tumores vasculares Benignos • Hemangiomas • Conductos vasculares • Endotelio normal Malignidad • Angiosarcomas • Atipia citologica • No vasos Origen Endotelio Células de soporte CD31 Factor de von Willebrand
  • 191.
  • 193. Ectasias vasculares Ectasia  Dilatación local Telangectasias ◦ Congénitas ◦ Adquiridas • Marcas de nacimiento • Rosa  Morado • Cabeza y cuello Nevo flamígero • Infancia • Engruesa la piel • Sx de Sturge Weber • Agiomas venosos en leptomeninges • Retraso mental // Convulsiones Hemangioma plano (Vino de Oporto) • Cara, cuello, tórax • 🕷 Estrógenos Telangectasias arácneas • Autosómico dominante • TGF-B • Piel, mucosas, TD, VR, VU •  Hemorragias Sx de Osler-Weber-Rendu
  • 194. Hemangiomas o Frecuentes o Aumento del # vasos o 7% tumores benignos infantiles o Localizados o Angiomatosis
  • 195. Hemangiomas Piel, tej subcutaneo, mucosas, hígado, bazo, riñón Hemangiomas capilares • Del recién nacido • Remiten a los 1 – 3 años Hemangiomas juveniles • Conductos vasculares dilatados • Estroma de tejido conjuntivo • Trombosis intravascular • Calcificación distrófica asociada • Localmente destructivos • Ulceración traumática y hemorragias • Enf de von Hippel Lindau • Cerebelo, encéfalo, retina, páncreas, hígado Hemangiomas cavernosos • Lesiones pediculadas rojas • Sangran y se ulceran • 1 – 2 cm • Tumor del embarazo Granulomas piógenos
  • 196.
  • 197. Linfangiomas Linfangiomas simples • Ligera elevación • 1 – 2 cm • Conductos capilares en ausencia de eritrocitos Linfangiomas cavernosos • (Higromas quísticos) • Cuello, axila, retroperitoneo • Sx de Turner • Espacio vascuales dilatados • Márgenes mal definidos
  • 198. Tumor glómico o Dolorosos o Células musculares lisas modificadas o Termoregulación o Dedos, uñas
  • 199. Angiomatosis bacilar Proliferación en inmunosuprimidos • Piel, hueso, cerebroBartonella • Enf por arañazo de gato • Granulomatosis necrosante de linfáticos Bartonella Henselae • Piojo del cuerpo • Fiebre de las trincheras  WW I Bartonella quintana Proliferación  HIF-1  VEGF
  • 200.
  • 202. Sarcoma de Kaposi VHH-8 SK clásico • Judíos asquenazíes • Neoplasias malignas // Inmunidad • Placas o nódulos cutáneos • Extremidades inferiores • Asintomáticos y localizados SK africano endémico • VIH negativos <40años • Ganglios linfáticos • África central • Niños prepuberales SK asociado a trasplante • Inmunodepresión de LT • Evolución agresiva • Ganglios linfáticos, mucosas y viseras SK asociado a SIDA • Causa más común de neoplasia • 2 – 3 % px con SIDA • Ganglios linfáticos y viseras
  • 203. Patogenia SK Y-herpes virus ◦ Vía sexual ◦ Vía no sexual ◦ Secreciones orales ◦ Exposiciones cutáneas ◦ Calzado Edad avanzada  baja en LT
  • 204.
  • 205. Asintomático SK clásico Limita a Superficie corporal Resección Radiación Quimioterapia Antirretrovirales Máculas Placas elevadas Nódulos
  • 206. Hemangioendotelioma o Tumor vascular de adultos o Venas medianas y grandes o Endotelio simula epitelio
  • 208. Angiosarcoma Personas de edad avanzada Piel, partes blandas, mama, hígado Angiosarcoma hepático ◦ Exp a carcinógenos ◦ Latencia prolongada ◦ Arsénico ◦ Thorotrast ◦ Cloruro de polivinilo Linfedema ◦ Origen  linfangisarcoma Materiales extraños Invasivos // Metástasis
  • 209. Angiosarcoma Pápulas Nódulos rojos Masas carnosas rojo pardo Gris blanquecino Endotelio atípico  indiferenciado Carcinoma, melanoma (?)
  • 210.
  • 212. Patología de la intervención vascular SIMILARES A LESIONES DE DIFERENTES ETIOLOGÍAS AL ENDOTELIO Engrosamiento íntima Reclutación músculo liso Deposito de MEC Cicatrización prototípica
  • 213. Colocación de endoprótesis vascular Estenosis arterial ANGIOPLASTIA CON BALÓN  disección arterial ◦ Brusca reobstrucción de la luz ◦ Espasmo vascular ◦ Trombosis ENDOPRÓTESIS VASCULAR  tubos expansibles ◦ Limitación mecánica del espasmo ◦ Ag extraño ◦ Antagonistas plaquetarios ◦ Resp prototípica
  • 214.
  • 215. Sustitución vascular INJERTOS VASCULARES SINTÉTICOS O AUTÓLOGOS Sintéticos  Flujo elevado Autólogos  vaso de pequeño calibre ◦ V. Safena ◦ 50% a 10 años ◦ Trombosis ◦ Engrosamiento de íntima ◦ Ateroesclerosis ◦ Aneurismas ◦ A. Mamaria interna ◦ Permeabilidad a 10 años

Notas del editor

  1. *ateroesclerosis vs HTA
  2. *ML DE DISTRIBUCION ALEATORIA---- sistole/diastole---- aorta y arterias grandes menos expandibles, eso eleva PA, se vuelven tortuosas y dilatadas….. Modificaciones de la luz que llevan a regulacion del flujo
  3. VS= vol. Sistolico de eyección
  4. ENaC =canal de sodio epitelial
  5. *Enzima limitante de la velocidad de biosintesis hepatica de colesterol.
  6. tabla riesgo infarto x LDL
  7. Lung histology in Wegener’s granulomatosis. This area of geographic necrosis has a serpiginous border of histiocytes and giant cells surrounding a central necrotic zone. Vasculitis is also present with neutrophils and lymphocytes infiltrating the wall of a small arteriole (upper right).
  8. Computed tomography scan of a patient with Wegener’s granulomatosis. The patient developed multiple, bilateral, and cavitary infiltrates.
  9. EPITHELIOID HEMANGIOENDOTHELIOMA, LIVER]. The presence of epithelioid hemangioendothelioma can be subtle and mistaken for non-neoplastic fibrosis, sclerosis in hepatic cholangiocarcinoma, metastatic carcinoma with fibrosis, and angiosarcoma. If only small microscopic foci are present then this tumor can easily be missed without proper Immunohistochemical analysis. Note the presence of not-so-obvious neoplastic cells in compressed sinusoids (long arrow) and remaining distorted hepatic plates (arrowhead)