SlideShare una empresa de Scribd logo
POR:
CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.
COVARRUBIAS MARTINEZ MAX
GONZALEZVELEZ LUIS CARLOS
HERNANDEZ GARZÓN ALEJANDRO
MARCOS GARCÍA JORGE F.
NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL
4 DE FEBRERO DE 2014.
Trastornos
vasculares
RESPONSABLES
MORTALIDAD
MORBILIDAD
ESTENOSIS
OBSTRUCCIÓN
DEBILITAMIENTO DE
LA PARED VASCULAR
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Más gruesas
C. Endoteliales
C. Musculares lisas
MEC
CONSTITUYENTES BÁSICOS:
• Tres capas
concéntricas
• Tres capas
concéntricas
• Lámina elástica
interna
• Lámina elástica
externa
• Mayor diámetro y
mayor luz
• Pareces más finas
y menos
organizadas
• Válvulas venosas
• Paredes delgadas
• Revestidos de
endotelio
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
ADVENTICIA
MEDIA
INTIMA
L.E.I L.E.E
AORTA
Elástica/grande
ARTERIA
MUSCULAR/
Mediana
ARTERIAS
PEQUEÑAS/
Arteriolas
CAPILARES
Control de
presión
arterial
Intercambio
de gas y
nutrientes
VÉNULA
POSCAPILAR
VÉNULA
PEQUEÑA
VÉNULA
INTERMEDIA
VENA GRANDE
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
VASCULOGENIA ANGIOGENIA ARTERIOGENIA
Creación de la red
vascular primitiva a partir
de
angioblastos, precursores
de células endoteliales.
Formación de vasos
nuevos en el organismo
maduro.
Remodelación de las
arterias
existentes, por
cambios prolongados
de flujo o presión.
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Aneurisma
congénito o en
fresa
Fístula arteriovenosa
Displasia
fibromuscular
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
• Tensión normal
• Flujo laminar
• VEFG (factor
crecimiento)
• Citosinas
• Hipoxia/acidosis
Activación
estable, superficie de
contacto no
trombótica .
Disfunción de células
endoteliales.
• Flujo turbulento
• Hipertensión
• Productos
lipídicos
• Productos
bacterianos
• Humo cigarrillo
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
• Reparación normal de vasos y en
procesos patológicos
Arteroesclerosis
Vasoconstricción
Vasodilatación
Activadores de la
migración y proliferación:
PDFG, endotelina
1, trombina, factor de
crecimiento de
fibroblastos, IFN ϒ y IL-1.
Inhibidores de la
migración y
proliferación:
sulfatos de
heparano, ON, y
TGF-β.
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Lesión
vascular
Crecimiento de C. musculares
lisas y MEC
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Las presiones altas (hipertensión) pueden dañar los vasos y órganos de destino, sus efectos
nocivos aumentan de manera continua a medida que los valores aumentan.
139/
89 mmHg
NATIONAL HEART, LUNG AND
BLOOD INSTITUTE DE EE.UU
Arteroesclerosis
Hipertrofia/insuficiencia
cardiaca
Disección de aorta
Insuficiencia renal
Sin tratamiento la mitad muere por CI o insuficiencia cardiaca congestiva y una
tercera parte por un ictus Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Trastorno
multifactorial, que
deriva de los efectos de
múltiples polimorfismos
junto con factores
ambientales.
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
PRESIÓN ARTERIAL ES EN FUNCIÓN DEL GASTO CARDÍACO Y LA
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Nora I. Carriquiry Chequer
Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1558
Nora I. Carriquiry Chequer
Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1559
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Ocurre a lo largo de los 40-50 años.
Mujeres posmenopáusicas mayor riesgo.
Factores de riesgo para la aterosclerosis
Inmodificables Modificables
Aumento de la edad Hiperlipidemia
Sexo masculino Hipertensión
Antecedentes familiares Diabetes
Anomalías genéticas Tabaquismo
Jorge Marcos
Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
Ateromas.
Núcleo:
Grumoso, amarillo
Lípidos + cubierta
fibrosa
Jorge Marcos
Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
Jorge Marcos
Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon Cuéllar, et.al; 2010
Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon
Cuéllar, et.al; 2010
Estrías grasas
Placas ateroscleróticas
Jorge Marcos.
Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
Estenosis aterosclerótica
Cambios en la placa
Trombosis
Vasoconstricción
Jorge Marcos
Patología estructural y funcional; Robbins y
Cotran; 2010
• Dilatacion anormal localizada
de un vaso sanguineo o de la
pared del corazon.
• Verdadero. Esta rodeado por
componrentes de la pared
arterial, o de las paredes
atenuadas del corazon
• Sifilis
• Congenitos
• Falso. (Seudoaneurisma, hematoma pulsatil).
Comun en roturas despues de un IAM.
Imagenes
La sangre de infiltra en la pared de la
arteria, como un hematoma entre sus capas.
Pueden romperse lo que los hace
peligrosamente especiales.
• Causas. Principales y otras causas.
• Principales: Aterioesclerosis y degeneracion quistica de la media
arterial.
• Otras causas: Traumatismos, defectos congenitos ( en fresa)
, infecciones (Micoticos), sifilis y enfermedades sistemicas ( Vasculitis)
• Aneurisma micótico.
• Trombosis y rotura son riesgos considerables.
• Causas.
• Embolización de un embolo séptico (endocarditis
infecciosa)
• Como extensión de un proceso supurante
adyacente.
• Microorganismos que afectan directamente la
pared arterial.
• Son un grupo de
trastornos vasculares
que causan lesión
inflamatoria y necrosis
de la pared vascular.
• Cualquier vaso puede
verse afectado.
• Al menos 20 formas de
vasculitis.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Vasculitis de
grandes vasos.
Arteritis de
células gigantes.
Arteritis de
Takayasu
Vasculitis de
vasos medianos.
Panarteritis
nudosa.
Enfermedad de
Kawasaki.
Vasculitis de
vasos pequeños.
Granulomatosis
de Wegener.
Síndrome de
Churg Strauss.
Poliangitis
Microscópica .
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Los principales mecanismos son:
1. Vasculitis asociada a
inmunocomplejos.
2. Anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilos.
3. Anticuerpos frente a células
endoteliales.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• En lesiones se pueden detectar
anticuerpos y complemento.
• El deposito de inmunocomplejos
es consecuencia de una
hipersensibilidad farmacológica.
• Las vasculitis son secundarias a
infecciones víricas.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Sirven como marcado diagnóstico ya que
reflejan el grado de actividad inflamatoria.
• Pueden movilizar directamente a los neutrófilos
y estimularlos para liberar especies reactivas del
oxigeno y enzimas proteolíticas.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Farmácos o antígenos producen
ANCA.
La exposición activa al TNF.
Expresión de PR3 y MPO.
ANCA reacciona con células
activadas por el TNF.
Desgranulación de neutrófilos ,
provoca lesión.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Frecuente en
mayores de 50 años.
• Inflamación
específicamente
granulomatosa de
las arterias de gran y
pequeño calibre de
la cabeza.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• El segmento arterial que se afecta sufre engrosamiento
nodular de la intima.
• Se observa inflamación granulomatosa de la media y
fragmentación de la lámina elástica.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Fiebre. Cansancio.
Adelgazamiento.
Arteria dolorosa
a la palpación.
Dolor facial o
cefalea.
Diplopía o
pérdida total de
la vista.
• La causa no esta
determina. Puede ser
consecuencia de una
respuesta inmunitaria
inicial.
• El diagnostico se apoya en
los resultados de una
biopsia.
• El tratamiento con
corticoesteroides resulta
eficaz.
• Vasculitis granulomatosa
en las arterias de mediano
y gran calibre.
• Se caracteriza por
problemas oculares y
debilitamiento del pulso
en extremidades
superiores.
• Se presenta en menores
de 50 años.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Afecta generalmente el
cayado aórtico.
• Hay engrosamiento con
hiperplasia de la intima.
• El estrechamiento de la luz
explica la debilidad del
pulso.
• Cicatriz colágena.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Con forme progresa:
• Disminución de la presión
arterial.
• Defectos visuales.
• Hemorragias retinianas.
• Ceguera total.
Conforme se estrecha el origen
de las arterias:
• Coronarias: infarto agudo al
miocardio.
• Renales: hipertensión
sistémica.
• Pulmonar: hipertensión
pulmonar.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Su causa y patogenia son desconocidas.
• Suele responder muy bien al tratamiento con
Prednisona 1mg/kg x día.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Vasculitis sistémica en
arterias de mediano y
pequeño calibre que afecta
a los vasos renales y
viscerales.
• En 30% de los casos los
pacientes sufren hepatitis
B crónica con complejos
AgHBS-AcHBS en los vasos
en cuestión.
• La inflamación es necrosante segmentaria que
afecta vasos de los riñones, corazón, hígado, y
tubo digestivo.
• Las lesiones tienen predilección por los puntos
de ramificación.
• Las fases activas pueden coexistir en distintoss
vasos o el mismo.
El diagnostico se realiza
por medio de biopsia
cutánea o muscular.
Tratamiento con
corticoesteroides y
ciclofosfamida.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Proceso febril
agudo, asociado a una
arteritis de vasos de
pequeño y mediano
calibre, incluso
pequeños.
Afecta principalmente a
niños y lactantes.
Predisposición a las
arterias coronarias.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Su causa es dudosa.
Probable reacción de
hipersensibilidad retardada
por linfocitos T.
La inflamación afecta el
interior de los vasos.
El tratamiento incluye
inmunoglobulina intravenosa
y acido acetil salicilico.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Signos y síntomas:
Eritema con erosión oral y conjuntival.
Edema de las manos y pies.
Eritema de las palmas y plantas.
Exantema descamativo.
Adenopatias cervicales.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Vasculitis necrosante que afecta
los capilares y vénulas.
Todas las lesiones son de la misma
antigüedad.
Afecta
piel, mucosas, encéfalo, corazón, r
iñón, musculo, y tubo digestivo.
Puede ser multicausal:
Por respuesta a una reaccion antigeno-
anticuerpo.
Causada por ANCA-MPO.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Manifestaciones clínicas:
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Hemoptisis. Hematuria.
Proteinuria.
Dolor o
hemorragia
intestinal.
Dolor o
debilidad
muscular.
Púrpura
palpable
El tratamiento consiste en inmunodepresión
con ciclofosfamida y corticoesteroides para
casos en los que hay alteración renal o cerebral
generalizada.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Vasculitis necrosante de
vasos de pequeño calibre.
• Las lesiones van
acompañadas de
granulomas y eosinofilos.
• ANCA no se presentan en la
mayoría de los casos.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Cardiopatías
en 60% de los
pacientes.
Púrpura
palpable.
Hemorragia
digestiva.
Nefropatía.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
El diagnóstico se
establece mediante
biopsia, mas datos
de eosinofilia en
sangre periférica y
exámenes para
ANCA.
El tratamiento
abarca
glucocorticoides e
inmunodepresores
como ciclofosfamida.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Vasculitis necrosante caracterizada por:
Granulomas necrosantes agudos
en vías respiratorias altas, bajas o
ambas.
Vasculitis necrosantes o
granulomatosa en vasos de
pequeño y mediano calibre.
Nefropatía (glomerulonefritis
necrosante focal).
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Su causa puede ser una reacción de
hipersensibilidad retardada por linfocitos T tras
la inhalación de algún agente infeccioso.
• ANCA-PR3 están presentes en el 95% de los
casos.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Las lesiones de las vías
respiratorias altas varían
desde sinusitis inflamatoria
hasta ulceras en la
nariz, paladar o faringe con
granulomas.
• Los granulomas pueden
confluir.
• Se presenta con mas frecuencia en personas de
40 años promedio.
Neumonia
persistente con
infiltrados nodulares
y cavitatorios.
Sinusitis cronica.
Ulceras mucosas de
la nasofaringe.
exantemas Mialgias Afectacion articular.
Mononeuritis. Polineuritis. Fiebre.
El diagnostico requiere:
El tratamiento consiste en la administración de
esteroides y ciclofosfamida.
Broncoscopia con biopsia.
Examen de sangre para ANCA.
Análisis de orina.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
O enfermedad de Buerger.
Se caracteriza por una
insuficiencia vascular, por
una inflamación aguda y
crónica, segmentaria y
trombosante de las arterias
de mediano y pequeño
calibre en especial la tibial y
radial.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Aparece en fumadores antes
de los 35.
La causa se cree que es
directamente el tabaco.
La vasculitis predomina en las
extremidades.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Manifestaciones clínicas:
Flebitis
nodular
superficial.
Sensibilidad al
frío en manos
.
Dolor de pie
por ejercicio.
Dolor intenso
en reposo.
Ulceras
cronicas en
dedos.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
El diagnostico se establece con los datos
clínicos.
El tratamiento consiste en interrumpir el uso del
tabaco.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Episodio paroxístico de palidez o cianosis de los
dedos de las manos o los pies y, con poca
frecuencia, la punta de la nariz o las orejas.
Se debe a la vasoconstricción inducida por el
frio de los vasos correspondientes.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed.
El cambio de color en los dedos sigue la
secuencia : Blanco- Azul- rojo.
No hay cambios estructurales, excepto en fases
tardías cuando puede haber engrosamiento de
la intima
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y
funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Refleja una exageración de las respuestas
vasomotoras centrales y normales al frio o a la
emoción .
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Prevalencia : 3 a 5% de la población general
Edad media es :14 años.
¼ de los pacientes presentan historia en un
familiar de primer grado.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y
funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Suele tener un curso
benigno.
Hay complicaciones
en casos de larga
evolución.
1. Atrofia de piel.
2. De los tejidos
subcutáneos.
3. Músculos.
4. Ulceración y
gangrena (menos
común)
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y
funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
Primario. Sin complicaciones.
Secundario. Cuadro de insuficiencia arterial en
las extremidades.
Causado por varios procesos: LES, esclerosis
sistémica, ateroesclerosis, enfermedad de
Buerger.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II,
p. 548
Las venas varicosas y la flebotrombosis
(tromboflebitis) representan en conjunto el 90
% de la enfermedad venosa clínica.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Son venas anormalmente dilatadas, tortuosas.
Por aumento de la presión intraluminal y
perdida de soporte de la pared vascular.
Las venas superficiales de la piel son las
principales afectadas
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
1. Ocupaciones que requiere periodos largos de
postura erecta.
2. Viajes largos en automóvil o avión.
Edema ortostático simple
1. Edad mayor a 50 años.
2. Obesos.
3. Mujeres.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
La dilatación hace a las venas incompetentes
1. Estasis venosa
2. Congestión.
3. Edema.
4. Dolor.
5. Trombosis.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Edema persistente de la
extremidad.
Cambios tróficos de la piel.
Dermatitis por estasis.
Ulceración.
Vulnerabilidad a lesiones.
Dificultad de regeneración
en heridas.
Tendencia a infección. Que
puede conducir a ulceras
varicosas crónicas.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Varices esofágicas. Se forman en pacientes con
cirrosis hepáticas e hipertensión portal.
La rotura de estas puede conducir a una
hemorragia gastro-intestinal.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Hemorroides. Se deben a
dilatación varicosa de las
venas del plexo hemorroidal
en la unión anorrectal.
Atribuidas a congestión
pélvica prolongada.
Pueden sangrar y
trombosarse. Ulceración
dolorosa.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Designan la inflamación y
trombosis de las venas.
Factores predisponentes:
1. Insuficiencia cardiaca
2. Neoplasias
3. Obesidad
4. Embarazo
5. Postoperatorio
6. Reposo en cama
prolongado
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Usualmente presentan
pocos signos y síntomas.
1. Edema distal a la vena
ocluida.
2. Cianosis pardusca.
3. Dilatación de las venas
superficiales.
4. Calor.
5. Hipersensibilidad.
6. Enrojecimiento.
7. Tumefaccion.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
La embolia pulmonar es una secuela clinica
frecuente y seria de la trombosis de las venas
profundas de las piernas.
No rara vez, la primera manifestación de
tromboflebitis, es el desarrollo de un episodio
embolico.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Suele estar causado
por neoplasias que
comprimen o invaden
la vena cava superior
Carcinoma
broncogénico o linfoma
mediastínico.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Clínica:
1. Cianosis pardusca.
2. Dilatación marcada de las venas de la cabeza.
3. Cuello y tórax.
4. Dificultad respiratoria por la obstrucción de los
vasos.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Puede estar causado por
neoplasias que comprimen o
invaden la VCI.
Por un trombo originado en la
vena femoral o iliaca, que se
propaga hacia arriba.
La obstrucción causa un
edema significativo de las
piernas, distensión de las
venas colaterales superficiales
del abdomen.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Primarios y secundarios.
Los trastornos a los vasos primarios son
raros, los secundarios acompañan a procesos
inflamatorios o neoplásicos.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Las infecciones
bacterianas se pueden
extender en y atraves
de los linfáticos, para
provocar una respuesta
inflamatoria aguda.
(Linfangitis).
Estreptococos beta
hemolíticos del grupo
A.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
Líneas rojas subcutáneas dolorosas que se
extienden a lo largo del curso del vaso, con
agrandamiento doloroso de los ganglios.
(Linfadenitis aguda)
Hay riesgo de septicemia.
La oclusión del drenaje
linfático es seguida por
acumulación anormal de
liquido intersticial.
(Linfaedema obstructivo)
El bloqueo puede ser
debido
a varias causas.
Diseminación de tumores malignos
Procedimientos de cirugía radical que
involucren escisión de ganglios.
Fibrosis postradiacion.
Filariasis
Trombosis y cicatrización pos inflamatoria.
El linfaedema causa dilatación de los linfáticos
hasta los puntos de obstrucción, con aumento
de liquido intersticial.
Conduce a aumento de tejido fibroso
subcutáneo, agrandamiento de la parte
afectada, induración correosa y ulceras
cutáneas.
Rara vez metastatizan
Angiosarcoma (infrecuentes)
Derivan de: Endotelio o celulas de sosten (o
alredor)
Rafel Nuñez
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
520
Rafel Nuñez
Tumores beningnos: forman
conductos vasculares (con
globrosos o linfa) revestidos
por capa celulas endoteliales
Tumores malignos: Atipias
citologicas, proliferativos.
*Origen endotelial neoplasias
sin luz vascular nitida se
confirma con domostracion
inmunohisto
Rafel Nuñez
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
-Muy frecuentes
-Elevado numero de vasos (normales o anormales)
llenos de sangre.
-7% tumores benignos lactancia e infancia
-Mayria son localizados
Lesiones a menudo cabeza y cuello
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
522
-Tipo mas habitual
-Afectan a: piel, tejidos subcutaneas, mucosas
cavidades orales y labios, higado, bazo y riñones
>>Tipo fresa<<(Heamangioma juvenil) !Muy
frecuentes! Recien nacidos 1 c/200 nacimientos
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
522
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
522
-Poseen grandes condiciones conductos vasculares
dilatados
-Muy mal delimitados
-Afectan a estructuras profundas
-Componentes de enfermedad de Von Hippel-
Lindau
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
522
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
Linfangioma
simple(capilar)
Compuestos
por
Pequenos
conductos
linfaticos
cabeza cuello Tejido celular
subcutaneo axilar
Lesiones
pediculadas
(2 cm diam)
Eritrocitos
ausentes
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
-Especificamente en cuello o axilas de niños
-Poco frecuente retroperitoneales
-Frecuentes del Sx de Turner (cuello)
-Lesiones hasta 15cm diaa.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
-Intensamente dolorosos
-Originadas: celulas musculares lisas modificadas del cuerpo glomico
-Frecuente en: porcion distal dedo (baja unas manos)
-Reseccion es curativa
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
-Nodulos redondos duros color rojo (<1cm diam)
-Agregados de celulas glomicas especializadas
-Celulas tumorales pequeñas y redondas con
escaso citoplasma
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
-Frecuentes
-Dilatacion local vasos preexistentes
“No se trata de una autentica neoplasia”
Nevo flameo
-Forma mas frecuente de ectasia
-Lesion plana en cabeza o cuello
-Color: rosa claro-morado intenso
“Mancha de vino de Oporto”
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
-Lesion vascular no neoplesico “araña”
-Arterias o arteriolas subcutaneas dilatadas
(pulsatiles)
-Frecuente en: cara, cuello y parte superior torax
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
-Malformaciones de
venas y capilares
dilatadas (pulsatiles)
-Difusion:
piel, mucosa oral, vias
respiratorias, tubo
digestivo y vias
urinarias
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
-Proliferacion vascular
-Deriva de infeccion oportunista (personas inmunocomprimidas)
-Afecta: piel, huesos y encefalo entre otros
-Resultado infeccion por Bartonella (familia Gramnegativos)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
Sarcoma de Kaposi
-Frecuente en pacientes con sida
-4 formas de enfermedad (caracteristicas
demograficas)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
-1872 por Kaposi
-Afecta a ancianos (judios ashkenazici)
-Nodulos color rojo o morado
-Tumor asintomatico en tejido celular subcutaneo
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
-Misma distribucion geografica linfoma de Burkitt
-Niños bantues surafricanos
Puede extenderse a visceras
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
-Transplantes de visceras solidas
-Muy maligno (mortal)
-Afectacion ganglionar, mucosa y visceral
-Regresan suaviza tratamiento inmunosupresor
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
-Se descubrio en un tercio pacientes con sida (homosexuales)
-Incidencia >1% (antirretroviricos)
-Afecta ganglios linfaticos con visceras
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
-Infecciones asintomaticas
-SK clasico: reseccion quirurgico
Radioterapia y quimioterapia como tratamiento
-SK linfadenopatico: Radio y quimio
-SK asociado a inmunosupresion
-SK asociado al sida: Tx antirretroviricos
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525
-Amplio de neoplasias vasculares
Ejemplo: Hemangioendotelioma epitelio de
tumor vasculares
-Tumor vascular adulto (venas mediano y gran
calibre)
-Celulas tumorales: aumentadas tamaño y
cuboides
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525
Rafel Nuñez
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
-Neoplasias endoteliales malignas
-Tumores bien diferenciados – lesiones anaplasicas
-Adultos mayores
-Frecuentes en: piel, partes blandas, mamas e higado
-A. Hepaticos: exposicion carcinogenos (arsenico) Thorotrast, Cloruro de
polivinilo.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526
-Tumores poco frecuentes
-Derivan pericitos
-Masas indoloras (frecuentes extremidades
inferiores: muslo)
-numerosos capilares ramificados
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526
-Dilatacion de
estenosis arterial por
introduccion cateter
vascular
-Funcion: Restablecer
el flujo (circulacion
coronaria)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526
-Rotura de la placa (por estiramiento de la media)
-Mayoria pacientes mejoran sintomas
-Exito a largo plazo: Reestenosis proliferativa
-Presenta: lesion fibrosa oclusiva progresiva (con
abundantes celulas musculares lisas y ME)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526
-Tubos dilatables de malla metalica
-Se introducen en angioplastia
*Usados >90% procedimientos angioplastia
-Aportan luz mas amplia y regular
-Complicacion tardia: Engrosamiento intima
E.C. ultima generacion recubiertas farmacos antiproliferativos
(paclitaxel o rapamicina)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 527

Más contenido relacionado

Similar a Vasos sanguíneos. Patologia

Aterosclerosis
AterosclerosisAterosclerosis
Aterosclerosis
roogaona
 
cardiopatia isquemica
cardiopatia isquemicacardiopatia isquemica
cardiopatia isquemica
Gerardo Villaloboss Fajardo
 
Esclerosis sistemica
Esclerosis sistemica Esclerosis sistemica
Esclerosis sistemica
Mariana Tellez
 
Enfermedad arterial periférica
Enfermedad arterial periféricaEnfermedad arterial periférica
Enfermedad arterial periférica
An He
 
Poliarteritirs Nodosa
Poliarteritirs NodosaPoliarteritirs Nodosa
Poliarteritirs Nodosa
drmelgar
 
NL2 Giovanni Arzarte Garcia 1.pptx
NL2 Giovanni Arzarte Garcia 1.pptxNL2 Giovanni Arzarte Garcia 1.pptx
NL2 Giovanni Arzarte Garcia 1.pptx
Lutkiju28
 
Resumen Vasos Sanguineos - Anatomia Patologica II
Resumen Vasos Sanguineos - Anatomia Patologica IIResumen Vasos Sanguineos - Anatomia Patologica II
Resumen Vasos Sanguineos - Anatomia Patologica II
Bruno Maldonado
 
Insufiencia arterial cronica
Insufiencia arterial cronicaInsufiencia arterial cronica
Insufiencia arterial cronica
IMSS
 
Aneurismas
AneurismasAneurismas
Aneurismas
Nayyely Nieto
 
Tumores óseos - Guia.pptx
Tumores óseos - Guia.pptxTumores óseos - Guia.pptx
Tumores óseos - Guia.pptx
RalGP2
 
Sem 3 Trastornos hemodinámicos II_ 2 semestre 2020.ppsx
Sem 3 Trastornos hemodinámicos II_ 2 semestre 2020.ppsxSem 3 Trastornos hemodinámicos II_ 2 semestre 2020.ppsx
Sem 3 Trastornos hemodinámicos II_ 2 semestre 2020.ppsx
OmarMartnez64
 
Esclerosissistémica Presentación Clínica y Tratamiento
Esclerosissistémica Presentación Clínica y TratamientoEsclerosissistémica Presentación Clínica y Tratamiento
Esclerosissistémica Presentación Clínica y Tratamiento
jorgemercadoalatrist1
 
TEMA1 FISIOPATOLOGÍA.ppt
TEMA1 FISIOPATOLOGÍA.pptTEMA1 FISIOPATOLOGÍA.ppt
TEMA1 FISIOPATOLOGÍA.ppt
RobertojesusPerezdel1
 
accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular
accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascularaccidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular
accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular
emanuelville
 
Vasculitis
Vasculitis Vasculitis
Vasculitis
xlucyx Apellidos
 
Isquemia arterial crónica
Isquemia arterial crónicaIsquemia arterial crónica
Isquemia arterial crónica
jvallejo2004
 
Geriatria 2 (2)
Geriatria 2 (2)Geriatria 2 (2)
Geriatria 2 (2)
Hector Gomez Arambulo
 
14.-PRESENTACION-SINDROME-DE-MANGUITO-ROTADOR-DIAGNOSTICO-CALIFICACION-Y-TRAT...
14.-PRESENTACION-SINDROME-DE-MANGUITO-ROTADOR-DIAGNOSTICO-CALIFICACION-Y-TRAT...14.-PRESENTACION-SINDROME-DE-MANGUITO-ROTADOR-DIAGNOSTICO-CALIFICACION-Y-TRAT...
14.-PRESENTACION-SINDROME-DE-MANGUITO-ROTADOR-DIAGNOSTICO-CALIFICACION-Y-TRAT...
willyUmsa
 
Acondroplasia
AcondroplasiaAcondroplasia
Acondroplasia
Albert Quevedo
 
Leucemia BCyGM- Enfermería Upla-2013
Leucemia BCyGM- Enfermería Upla-2013Leucemia BCyGM- Enfermería Upla-2013
Leucemia BCyGM- Enfermería Upla-2013
Brooke Shil Cordova Calero
 

Similar a Vasos sanguíneos. Patologia (20)

Aterosclerosis
AterosclerosisAterosclerosis
Aterosclerosis
 
cardiopatia isquemica
cardiopatia isquemicacardiopatia isquemica
cardiopatia isquemica
 
Esclerosis sistemica
Esclerosis sistemica Esclerosis sistemica
Esclerosis sistemica
 
Enfermedad arterial periférica
Enfermedad arterial periféricaEnfermedad arterial periférica
Enfermedad arterial periférica
 
Poliarteritirs Nodosa
Poliarteritirs NodosaPoliarteritirs Nodosa
Poliarteritirs Nodosa
 
NL2 Giovanni Arzarte Garcia 1.pptx
NL2 Giovanni Arzarte Garcia 1.pptxNL2 Giovanni Arzarte Garcia 1.pptx
NL2 Giovanni Arzarte Garcia 1.pptx
 
Resumen Vasos Sanguineos - Anatomia Patologica II
Resumen Vasos Sanguineos - Anatomia Patologica IIResumen Vasos Sanguineos - Anatomia Patologica II
Resumen Vasos Sanguineos - Anatomia Patologica II
 
Insufiencia arterial cronica
Insufiencia arterial cronicaInsufiencia arterial cronica
Insufiencia arterial cronica
 
Aneurismas
AneurismasAneurismas
Aneurismas
 
Tumores óseos - Guia.pptx
Tumores óseos - Guia.pptxTumores óseos - Guia.pptx
Tumores óseos - Guia.pptx
 
Sem 3 Trastornos hemodinámicos II_ 2 semestre 2020.ppsx
Sem 3 Trastornos hemodinámicos II_ 2 semestre 2020.ppsxSem 3 Trastornos hemodinámicos II_ 2 semestre 2020.ppsx
Sem 3 Trastornos hemodinámicos II_ 2 semestre 2020.ppsx
 
Esclerosissistémica Presentación Clínica y Tratamiento
Esclerosissistémica Presentación Clínica y TratamientoEsclerosissistémica Presentación Clínica y Tratamiento
Esclerosissistémica Presentación Clínica y Tratamiento
 
TEMA1 FISIOPATOLOGÍA.ppt
TEMA1 FISIOPATOLOGÍA.pptTEMA1 FISIOPATOLOGÍA.ppt
TEMA1 FISIOPATOLOGÍA.ppt
 
accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular
accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascularaccidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular
accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular accidente-cerebro-vascular
 
Vasculitis
Vasculitis Vasculitis
Vasculitis
 
Isquemia arterial crónica
Isquemia arterial crónicaIsquemia arterial crónica
Isquemia arterial crónica
 
Geriatria 2 (2)
Geriatria 2 (2)Geriatria 2 (2)
Geriatria 2 (2)
 
14.-PRESENTACION-SINDROME-DE-MANGUITO-ROTADOR-DIAGNOSTICO-CALIFICACION-Y-TRAT...
14.-PRESENTACION-SINDROME-DE-MANGUITO-ROTADOR-DIAGNOSTICO-CALIFICACION-Y-TRAT...14.-PRESENTACION-SINDROME-DE-MANGUITO-ROTADOR-DIAGNOSTICO-CALIFICACION-Y-TRAT...
14.-PRESENTACION-SINDROME-DE-MANGUITO-ROTADOR-DIAGNOSTICO-CALIFICACION-Y-TRAT...
 
Acondroplasia
AcondroplasiaAcondroplasia
Acondroplasia
 
Leucemia BCyGM- Enfermería Upla-2013
Leucemia BCyGM- Enfermería Upla-2013Leucemia BCyGM- Enfermería Upla-2013
Leucemia BCyGM- Enfermería Upla-2013
 

Más de MariaJose547107

Programa analítico de ENDOCRINOLOGIA.pptx
Programa analítico de ENDOCRINOLOGIA.pptxPrograma analítico de ENDOCRINOLOGIA.pptx
Programa analítico de ENDOCRINOLOGIA.pptx
MariaJose547107
 
4 Anemia macro. .... ..... ........ .....
4 Anemia macro.     .... ..... ........ .....4 Anemia macro.     .... ..... ........ .....
4 Anemia macro. .... ..... ........ .....
MariaJose547107
 
Anemia. hemolitica. adquiridas......
Anemia.    hemolitica.      adquiridas......Anemia.    hemolitica.      adquiridas......
Anemia. hemolitica. adquiridas......
MariaJose547107
 
hemofiliaS. O. M.
hemofiliaS.              O.               M.hemofiliaS.              O.               M.
hemofiliaS. O. M.
MariaJose547107
 
neoplasias fisiopatologia regulacion de la. Divisio.
neoplasias fisiopatologia regulacion de la.       Divisio.neoplasias fisiopatologia regulacion de la.       Divisio.
neoplasias fisiopatologia regulacion de la. Divisio.
MariaJose547107
 
ENFERMEDADES DEL HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS.pptx
ENFERMEDADES DEL HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS.pptxENFERMEDADES DEL HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS.pptx
ENFERMEDADES DEL HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS.pptx
MariaJose547107
 
6 Propuesta de Solución.pdf
6 Propuesta de Solución.pdf6 Propuesta de Solución.pdf
6 Propuesta de Solución.pdf
MariaJose547107
 
3 PROTEINAS.pdf
3 PROTEINAS.pdf3 PROTEINAS.pdf
3 PROTEINAS.pdf
MariaJose547107
 
TEMA 1 NEUMOLOGIA DR. TORREZ.pdf
TEMA 1 NEUMOLOGIA DR. TORREZ.pdfTEMA 1 NEUMOLOGIA DR. TORREZ.pdf
TEMA 1 NEUMOLOGIA DR. TORREZ.pdf
MariaJose547107
 
TEMA 2 HISTORIA CLINICA SEMIO-1.pdf
TEMA 2 HISTORIA CLINICA SEMIO-1.pdfTEMA 2 HISTORIA CLINICA SEMIO-1.pdf
TEMA 2 HISTORIA CLINICA SEMIO-1.pdf
MariaJose547107
 
PATOLOGÍA ESÓFAGO PARTE 3.pptx
PATOLOGÍA ESÓFAGO PARTE 3.pptxPATOLOGÍA ESÓFAGO PARTE 3.pptx
PATOLOGÍA ESÓFAGO PARTE 3.pptx
MariaJose547107
 
PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 2.pptx
PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 2.pptxPATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 2.pptx
PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 2.pptx
MariaJose547107
 
PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 1pptx
  PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 1pptx  PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 1pptx
PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 1pptx
MariaJose547107
 
1.- AIEPI REVISADO (2).ppt
1.- AIEPI REVISADO (2).ppt1.- AIEPI REVISADO (2).ppt
1.- AIEPI REVISADO (2).ppt
MariaJose547107
 
1HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA 2.ppt
1HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA  2.ppt1HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA  2.ppt
1HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA 2.ppt
MariaJose547107
 
TEMA 13 MENSTRUACION NORMAL.ppt
TEMA 13 MENSTRUACION NORMAL.pptTEMA 13 MENSTRUACION NORMAL.ppt
TEMA 13 MENSTRUACION NORMAL.ppt
MariaJose547107
 
PATOLOGIA MAMARIA 2021.pptx
PATOLOGIA MAMARIA 2021.pptxPATOLOGIA MAMARIA 2021.pptx
PATOLOGIA MAMARIA 2021.pptx
MariaJose547107
 
10.DIABETES MELLITUS ACTUAL.pptx
10.DIABETES MELLITUS ACTUAL.pptx10.DIABETES MELLITUS ACTUAL.pptx
10.DIABETES MELLITUS ACTUAL.pptx
MariaJose547107
 
esofago de barret ppt 2020 ACTUAL.pptx
esofago de barret ppt 2020 ACTUAL.pptxesofago de barret ppt 2020 ACTUAL.pptx
esofago de barret ppt 2020 ACTUAL.pptx
MariaJose547107
 
INSTRUMENTAL QUIRURGICO.ppt
INSTRUMENTAL  QUIRURGICO.pptINSTRUMENTAL  QUIRURGICO.ppt
INSTRUMENTAL QUIRURGICO.ppt
MariaJose547107
 

Más de MariaJose547107 (20)

Programa analítico de ENDOCRINOLOGIA.pptx
Programa analítico de ENDOCRINOLOGIA.pptxPrograma analítico de ENDOCRINOLOGIA.pptx
Programa analítico de ENDOCRINOLOGIA.pptx
 
4 Anemia macro. .... ..... ........ .....
4 Anemia macro.     .... ..... ........ .....4 Anemia macro.     .... ..... ........ .....
4 Anemia macro. .... ..... ........ .....
 
Anemia. hemolitica. adquiridas......
Anemia.    hemolitica.      adquiridas......Anemia.    hemolitica.      adquiridas......
Anemia. hemolitica. adquiridas......
 
hemofiliaS. O. M.
hemofiliaS.              O.               M.hemofiliaS.              O.               M.
hemofiliaS. O. M.
 
neoplasias fisiopatologia regulacion de la. Divisio.
neoplasias fisiopatologia regulacion de la.       Divisio.neoplasias fisiopatologia regulacion de la.       Divisio.
neoplasias fisiopatologia regulacion de la. Divisio.
 
ENFERMEDADES DEL HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS.pptx
ENFERMEDADES DEL HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS.pptxENFERMEDADES DEL HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS.pptx
ENFERMEDADES DEL HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS.pptx
 
6 Propuesta de Solución.pdf
6 Propuesta de Solución.pdf6 Propuesta de Solución.pdf
6 Propuesta de Solución.pdf
 
3 PROTEINAS.pdf
3 PROTEINAS.pdf3 PROTEINAS.pdf
3 PROTEINAS.pdf
 
TEMA 1 NEUMOLOGIA DR. TORREZ.pdf
TEMA 1 NEUMOLOGIA DR. TORREZ.pdfTEMA 1 NEUMOLOGIA DR. TORREZ.pdf
TEMA 1 NEUMOLOGIA DR. TORREZ.pdf
 
TEMA 2 HISTORIA CLINICA SEMIO-1.pdf
TEMA 2 HISTORIA CLINICA SEMIO-1.pdfTEMA 2 HISTORIA CLINICA SEMIO-1.pdf
TEMA 2 HISTORIA CLINICA SEMIO-1.pdf
 
PATOLOGÍA ESÓFAGO PARTE 3.pptx
PATOLOGÍA ESÓFAGO PARTE 3.pptxPATOLOGÍA ESÓFAGO PARTE 3.pptx
PATOLOGÍA ESÓFAGO PARTE 3.pptx
 
PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 2.pptx
PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 2.pptxPATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 2.pptx
PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 2.pptx
 
PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 1pptx
  PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 1pptx  PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 1pptx
PATOLOGÍA ESOFÁGICA PARTE 1pptx
 
1.- AIEPI REVISADO (2).ppt
1.- AIEPI REVISADO (2).ppt1.- AIEPI REVISADO (2).ppt
1.- AIEPI REVISADO (2).ppt
 
1HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA 2.ppt
1HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA  2.ppt1HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA  2.ppt
1HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA 2.ppt
 
TEMA 13 MENSTRUACION NORMAL.ppt
TEMA 13 MENSTRUACION NORMAL.pptTEMA 13 MENSTRUACION NORMAL.ppt
TEMA 13 MENSTRUACION NORMAL.ppt
 
PATOLOGIA MAMARIA 2021.pptx
PATOLOGIA MAMARIA 2021.pptxPATOLOGIA MAMARIA 2021.pptx
PATOLOGIA MAMARIA 2021.pptx
 
10.DIABETES MELLITUS ACTUAL.pptx
10.DIABETES MELLITUS ACTUAL.pptx10.DIABETES MELLITUS ACTUAL.pptx
10.DIABETES MELLITUS ACTUAL.pptx
 
esofago de barret ppt 2020 ACTUAL.pptx
esofago de barret ppt 2020 ACTUAL.pptxesofago de barret ppt 2020 ACTUAL.pptx
esofago de barret ppt 2020 ACTUAL.pptx
 
INSTRUMENTAL QUIRURGICO.ppt
INSTRUMENTAL  QUIRURGICO.pptINSTRUMENTAL  QUIRURGICO.ppt
INSTRUMENTAL QUIRURGICO.ppt
 

Último

BIOGRAFIA DE LAWRENCE KOHLBERG y su vida
BIOGRAFIA DE LAWRENCE KOHLBERG y su vidaBIOGRAFIA DE LAWRENCE KOHLBERG y su vida
BIOGRAFIA DE LAWRENCE KOHLBERG y su vida
RenatoTafurMere
 
nutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptx
nutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptxnutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptx
nutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptx
samuelsullca31
 
semana15_calculos farmaceuticosdefarmacotecnia.pptx
semana15_calculos farmaceuticosdefarmacotecnia.pptxsemana15_calculos farmaceuticosdefarmacotecnia.pptx
semana15_calculos farmaceuticosdefarmacotecnia.pptx
MedalytHuashuayoCusi
 
3. Aparato Digestivo. Tortora Derrickson 13ra edición
3. Aparato Digestivo. Tortora Derrickson 13ra edición3. Aparato Digestivo. Tortora Derrickson 13ra edición
3. Aparato Digestivo. Tortora Derrickson 13ra edición
enfermeritos1a
 
Enfermedad de Hipertensión Arterial .pptx
Enfermedad de Hipertensión Arterial .pptxEnfermedad de Hipertensión Arterial .pptx
Enfermedad de Hipertensión Arterial .pptx
daianagc30
 
Tipos de quemaduras y su prevencion en estas
Tipos de quemaduras y su prevencion en estasTipos de quemaduras y su prevencion en estas
Tipos de quemaduras y su prevencion en estas
ichosebastian13
 
ANTIDIABETICOS ORALES - 2024- CLASIFICACIÓN Y AGRUPACIÓN
ANTIDIABETICOS ORALES - 2024- CLASIFICACIÓN Y AGRUPACIÓNANTIDIABETICOS ORALES - 2024- CLASIFICACIÓN Y AGRUPACIÓN
ANTIDIABETICOS ORALES - 2024- CLASIFICACIÓN Y AGRUPACIÓN
Yuriy Kurnat
 
U1 y U2. Fundamentos de Psicobiología.pdf
U1 y U2. Fundamentos de Psicobiología.pdfU1 y U2. Fundamentos de Psicobiología.pdf
U1 y U2. Fundamentos de Psicobiología.pdf
MrNinja007
 
Seminario N3 practica medica II .....pdf
Seminario N3 practica medica II .....pdfSeminario N3 practica medica II .....pdf
Seminario N3 practica medica II .....pdf
HecmilyMendez
 
15 de Junio 2024: Dia mundial de toma de conciencia del abuso y maltrato en l...
15 de Junio 2024: Dia mundial de toma de conciencia del abuso y maltrato en l...15 de Junio 2024: Dia mundial de toma de conciencia del abuso y maltrato en l...
15 de Junio 2024: Dia mundial de toma de conciencia del abuso y maltrato en l...
Juan Rodrigo Tuesta-Nole
 
1. Presentación de la Estrategia ECSDI FINAL 25 DE ABRIL 2022.pptx
1. Presentación de la Estrategia ECSDI FINAL 25 DE ABRIL 2022.pptx1. Presentación de la Estrategia ECSDI FINAL 25 DE ABRIL 2022.pptx
1. Presentación de la Estrategia ECSDI FINAL 25 DE ABRIL 2022.pptx
JaimeAlejandroIntria
 
(2024- 06- 14). SGLT2 en Insuficiencia cardiaca (DOC)
(2024- 06- 14). SGLT2 en Insuficiencia cardiaca (DOC)(2024- 06- 14). SGLT2 en Insuficiencia cardiaca (DOC)
(2024- 06- 14). SGLT2 en Insuficiencia cardiaca (DOC)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Quinolonas (2024)
Quinolonas (2024)Quinolonas (2024)
Quinolonas (2024)
jjcabanas
 
TBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptx
TBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptxTBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptx
TBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptx
davisguerra1708
 
Anatomía del abdomen: Funciones y estructura
Anatomía del abdomen: Funciones y estructuraAnatomía del abdomen: Funciones y estructura
Anatomía del abdomen: Funciones y estructura
DanielPeraira
 
GENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdf
GENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdfGENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdf
GENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdf
Alfredo Monter Ponce
 
FarmacoFlash Veterinaria España_ resumenes.pdf
FarmacoFlash Veterinaria España_ resumenes.pdfFarmacoFlash Veterinaria España_ resumenes.pdf
FarmacoFlash Veterinaria España_ resumenes.pdf
ntbaptista
 
SIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdf
SIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdfSIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdf
SIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdf
JeanPierreLeyvaGarci2
 
traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentes
traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentestraumatismos y su tratamiento en niños y adolescentes
traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentes
aaronpozopeceros
 
DISCAPACIDAD en el infante intelectual y física
DISCAPACIDAD en el infante intelectual y físicaDISCAPACIDAD en el infante intelectual y física
DISCAPACIDAD en el infante intelectual y física
BanezaFlores
 

Último (20)

BIOGRAFIA DE LAWRENCE KOHLBERG y su vida
BIOGRAFIA DE LAWRENCE KOHLBERG y su vidaBIOGRAFIA DE LAWRENCE KOHLBERG y su vida
BIOGRAFIA DE LAWRENCE KOHLBERG y su vida
 
nutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptx
nutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptxnutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptx
nutrición y dieta alver sullca Huaman 1B.pptx
 
semana15_calculos farmaceuticosdefarmacotecnia.pptx
semana15_calculos farmaceuticosdefarmacotecnia.pptxsemana15_calculos farmaceuticosdefarmacotecnia.pptx
semana15_calculos farmaceuticosdefarmacotecnia.pptx
 
3. Aparato Digestivo. Tortora Derrickson 13ra edición
3. Aparato Digestivo. Tortora Derrickson 13ra edición3. Aparato Digestivo. Tortora Derrickson 13ra edición
3. Aparato Digestivo. Tortora Derrickson 13ra edición
 
Enfermedad de Hipertensión Arterial .pptx
Enfermedad de Hipertensión Arterial .pptxEnfermedad de Hipertensión Arterial .pptx
Enfermedad de Hipertensión Arterial .pptx
 
Tipos de quemaduras y su prevencion en estas
Tipos de quemaduras y su prevencion en estasTipos de quemaduras y su prevencion en estas
Tipos de quemaduras y su prevencion en estas
 
ANTIDIABETICOS ORALES - 2024- CLASIFICACIÓN Y AGRUPACIÓN
ANTIDIABETICOS ORALES - 2024- CLASIFICACIÓN Y AGRUPACIÓNANTIDIABETICOS ORALES - 2024- CLASIFICACIÓN Y AGRUPACIÓN
ANTIDIABETICOS ORALES - 2024- CLASIFICACIÓN Y AGRUPACIÓN
 
U1 y U2. Fundamentos de Psicobiología.pdf
U1 y U2. Fundamentos de Psicobiología.pdfU1 y U2. Fundamentos de Psicobiología.pdf
U1 y U2. Fundamentos de Psicobiología.pdf
 
Seminario N3 practica medica II .....pdf
Seminario N3 practica medica II .....pdfSeminario N3 practica medica II .....pdf
Seminario N3 practica medica II .....pdf
 
15 de Junio 2024: Dia mundial de toma de conciencia del abuso y maltrato en l...
15 de Junio 2024: Dia mundial de toma de conciencia del abuso y maltrato en l...15 de Junio 2024: Dia mundial de toma de conciencia del abuso y maltrato en l...
15 de Junio 2024: Dia mundial de toma de conciencia del abuso y maltrato en l...
 
1. Presentación de la Estrategia ECSDI FINAL 25 DE ABRIL 2022.pptx
1. Presentación de la Estrategia ECSDI FINAL 25 DE ABRIL 2022.pptx1. Presentación de la Estrategia ECSDI FINAL 25 DE ABRIL 2022.pptx
1. Presentación de la Estrategia ECSDI FINAL 25 DE ABRIL 2022.pptx
 
(2024- 06- 14). SGLT2 en Insuficiencia cardiaca (DOC)
(2024- 06- 14). SGLT2 en Insuficiencia cardiaca (DOC)(2024- 06- 14). SGLT2 en Insuficiencia cardiaca (DOC)
(2024- 06- 14). SGLT2 en Insuficiencia cardiaca (DOC)
 
Quinolonas (2024)
Quinolonas (2024)Quinolonas (2024)
Quinolonas (2024)
 
TBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptx
TBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptxTBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptx
TBC-SLIDESHARE-GUERRA ALIAGA DEYBIS.pptx
 
Anatomía del abdomen: Funciones y estructura
Anatomía del abdomen: Funciones y estructuraAnatomía del abdomen: Funciones y estructura
Anatomía del abdomen: Funciones y estructura
 
GENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdf
GENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdfGENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdf
GENERALIDADES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.pdf
 
FarmacoFlash Veterinaria España_ resumenes.pdf
FarmacoFlash Veterinaria España_ resumenes.pdfFarmacoFlash Veterinaria España_ resumenes.pdf
FarmacoFlash Veterinaria España_ resumenes.pdf
 
SIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdf
SIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdfSIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdf
SIS informativo 5 tipos de SIS ASEGURADO .pdf
 
traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentes
traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentestraumatismos y su tratamiento en niños y adolescentes
traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentes
 
DISCAPACIDAD en el infante intelectual y física
DISCAPACIDAD en el infante intelectual y físicaDISCAPACIDAD en el infante intelectual y física
DISCAPACIDAD en el infante intelectual y física
 

Vasos sanguíneos. Patologia

  • 1. POR: CARRIQUIRY CHEQUER NORA I. COVARRUBIAS MARTINEZ MAX GONZALEZVELEZ LUIS CARLOS HERNANDEZ GARZÓN ALEJANDRO MARCOS GARCÍA JORGE F. NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL 4 DE FEBRERO DE 2014.
  • 2. Trastornos vasculares RESPONSABLES MORTALIDAD MORBILIDAD ESTENOSIS OBSTRUCCIÓN DEBILITAMIENTO DE LA PARED VASCULAR Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 3. • Más gruesas C. Endoteliales C. Musculares lisas MEC CONSTITUYENTES BÁSICOS: • Tres capas concéntricas • Tres capas concéntricas • Lámina elástica interna • Lámina elástica externa • Mayor diámetro y mayor luz • Pareces más finas y menos organizadas • Válvulas venosas • Paredes delgadas • Revestidos de endotelio Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 4. ADVENTICIA MEDIA INTIMA L.E.I L.E.E AORTA Elástica/grande ARTERIA MUSCULAR/ Mediana ARTERIAS PEQUEÑAS/ Arteriolas CAPILARES Control de presión arterial Intercambio de gas y nutrientes VÉNULA POSCAPILAR VÉNULA PEQUEÑA VÉNULA INTERMEDIA VENA GRANDE Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 5. VASCULOGENIA ANGIOGENIA ARTERIOGENIA Creación de la red vascular primitiva a partir de angioblastos, precursores de células endoteliales. Formación de vasos nuevos en el organismo maduro. Remodelación de las arterias existentes, por cambios prolongados de flujo o presión. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 6. Aneurisma congénito o en fresa Fístula arteriovenosa Displasia fibromuscular Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 7. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 8. • Tensión normal • Flujo laminar • VEFG (factor crecimiento) • Citosinas • Hipoxia/acidosis Activación estable, superficie de contacto no trombótica . Disfunción de células endoteliales. • Flujo turbulento • Hipertensión • Productos lipídicos • Productos bacterianos • Humo cigarrillo Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 9. • Reparación normal de vasos y en procesos patológicos Arteroesclerosis Vasoconstricción Vasodilatación Activadores de la migración y proliferación: PDFG, endotelina 1, trombina, factor de crecimiento de fibroblastos, IFN ϒ y IL-1. Inhibidores de la migración y proliferación: sulfatos de heparano, ON, y TGF-β. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 10. Lesión vascular Crecimiento de C. musculares lisas y MEC Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 11. Las presiones altas (hipertensión) pueden dañar los vasos y órganos de destino, sus efectos nocivos aumentan de manera continua a medida que los valores aumentan. 139/ 89 mmHg NATIONAL HEART, LUNG AND BLOOD INSTITUTE DE EE.UU Arteroesclerosis Hipertrofia/insuficiencia cardiaca Disección de aorta Insuficiencia renal Sin tratamiento la mitad muere por CI o insuficiencia cardiaca congestiva y una tercera parte por un ictus Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 12. Trastorno multifactorial, que deriva de los efectos de múltiples polimorfismos junto con factores ambientales. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 13. PRESIÓN ARTERIAL ES EN FUNCIÓN DEL GASTO CARDÍACO Y LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 14. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 15. Nora I. Carriquiry Chequer Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1558
  • 16. Nora I. Carriquiry Chequer Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1559
  • 17. Nora I. Carriquiry Chequer. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
  • 18. Ocurre a lo largo de los 40-50 años. Mujeres posmenopáusicas mayor riesgo. Factores de riesgo para la aterosclerosis Inmodificables Modificables Aumento de la edad Hiperlipidemia Sexo masculino Hipertensión Antecedentes familiares Diabetes Anomalías genéticas Tabaquismo Jorge Marcos Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
  • 19. Ateromas. Núcleo: Grumoso, amarillo Lípidos + cubierta fibrosa Jorge Marcos Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
  • 20. Jorge Marcos Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon Cuéllar, et.al; 2010
  • 21. Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon Cuéllar, et.al; 2010
  • 22. Estrías grasas Placas ateroscleróticas Jorge Marcos. Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010
  • 23. Estenosis aterosclerótica Cambios en la placa Trombosis Vasoconstricción Jorge Marcos Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; 2010
  • 24.
  • 25. • Dilatacion anormal localizada de un vaso sanguineo o de la pared del corazon. • Verdadero. Esta rodeado por componrentes de la pared arterial, o de las paredes atenuadas del corazon • Sifilis • Congenitos
  • 26. • Falso. (Seudoaneurisma, hematoma pulsatil). Comun en roturas despues de un IAM. Imagenes
  • 27. La sangre de infiltra en la pared de la arteria, como un hematoma entre sus capas. Pueden romperse lo que los hace peligrosamente especiales.
  • 28. • Causas. Principales y otras causas. • Principales: Aterioesclerosis y degeneracion quistica de la media arterial. • Otras causas: Traumatismos, defectos congenitos ( en fresa) , infecciones (Micoticos), sifilis y enfermedades sistemicas ( Vasculitis)
  • 29. • Aneurisma micótico. • Trombosis y rotura son riesgos considerables. • Causas. • Embolización de un embolo séptico (endocarditis infecciosa)
  • 30. • Como extensión de un proceso supurante adyacente. • Microorganismos que afectan directamente la pared arterial.
  • 31. • Son un grupo de trastornos vasculares que causan lesión inflamatoria y necrosis de la pared vascular. • Cualquier vaso puede verse afectado. • Al menos 20 formas de vasculitis. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 32. Vasculitis de grandes vasos. Arteritis de células gigantes. Arteritis de Takayasu Vasculitis de vasos medianos. Panarteritis nudosa. Enfermedad de Kawasaki. Vasculitis de vasos pequeños. Granulomatosis de Wegener. Síndrome de Churg Strauss. Poliangitis Microscópica . Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 33.
  • 34. Los principales mecanismos son: 1. Vasculitis asociada a inmunocomplejos. 2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos. 3. Anticuerpos frente a células endoteliales. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 35. • En lesiones se pueden detectar anticuerpos y complemento. • El deposito de inmunocomplejos es consecuencia de una hipersensibilidad farmacológica. • Las vasculitis son secundarias a infecciones víricas. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 36. • Sirven como marcado diagnóstico ya que reflejan el grado de actividad inflamatoria. • Pueden movilizar directamente a los neutrófilos y estimularlos para liberar especies reactivas del oxigeno y enzimas proteolíticas. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 37. Farmácos o antígenos producen ANCA. La exposición activa al TNF. Expresión de PR3 y MPO. ANCA reacciona con células activadas por el TNF. Desgranulación de neutrófilos , provoca lesión. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 38. • Frecuente en mayores de 50 años. • Inflamación específicamente granulomatosa de las arterias de gran y pequeño calibre de la cabeza. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 39. • El segmento arterial que se afecta sufre engrosamiento nodular de la intima. • Se observa inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de la lámina elástica. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 40. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Fiebre. Cansancio. Adelgazamiento. Arteria dolorosa a la palpación. Dolor facial o cefalea. Diplopía o pérdida total de la vista.
  • 41. • La causa no esta determina. Puede ser consecuencia de una respuesta inmunitaria inicial. • El diagnostico se apoya en los resultados de una biopsia. • El tratamiento con corticoesteroides resulta eficaz.
  • 42. • Vasculitis granulomatosa en las arterias de mediano y gran calibre. • Se caracteriza por problemas oculares y debilitamiento del pulso en extremidades superiores. • Se presenta en menores de 50 años. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 43. • Afecta generalmente el cayado aórtico. • Hay engrosamiento con hiperplasia de la intima. • El estrechamiento de la luz explica la debilidad del pulso. • Cicatriz colágena. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 44. Con forme progresa: • Disminución de la presión arterial. • Defectos visuales. • Hemorragias retinianas. • Ceguera total. Conforme se estrecha el origen de las arterias: • Coronarias: infarto agudo al miocardio. • Renales: hipertensión sistémica. • Pulmonar: hipertensión pulmonar. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 45. • Su causa y patogenia son desconocidas. • Suele responder muy bien al tratamiento con Prednisona 1mg/kg x día. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 46. • Vasculitis sistémica en arterias de mediano y pequeño calibre que afecta a los vasos renales y viscerales. • En 30% de los casos los pacientes sufren hepatitis B crónica con complejos AgHBS-AcHBS en los vasos en cuestión.
  • 47. • La inflamación es necrosante segmentaria que afecta vasos de los riñones, corazón, hígado, y tubo digestivo. • Las lesiones tienen predilección por los puntos de ramificación. • Las fases activas pueden coexistir en distintoss vasos o el mismo.
  • 48. El diagnostico se realiza por medio de biopsia cutánea o muscular. Tratamiento con corticoesteroides y ciclofosfamida. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 49. Proceso febril agudo, asociado a una arteritis de vasos de pequeño y mediano calibre, incluso pequeños. Afecta principalmente a niños y lactantes. Predisposición a las arterias coronarias. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 50. Su causa es dudosa. Probable reacción de hipersensibilidad retardada por linfocitos T. La inflamación afecta el interior de los vasos. El tratamiento incluye inmunoglobulina intravenosa y acido acetil salicilico. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 51. Signos y síntomas: Eritema con erosión oral y conjuntival. Edema de las manos y pies. Eritema de las palmas y plantas. Exantema descamativo. Adenopatias cervicales. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 52. Vasculitis necrosante que afecta los capilares y vénulas. Todas las lesiones son de la misma antigüedad. Afecta piel, mucosas, encéfalo, corazón, r iñón, musculo, y tubo digestivo.
  • 53. Puede ser multicausal: Por respuesta a una reaccion antigeno- anticuerpo. Causada por ANCA-MPO. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 54. Manifestaciones clínicas: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Hemoptisis. Hematuria. Proteinuria. Dolor o hemorragia intestinal. Dolor o debilidad muscular. Púrpura palpable
  • 55. El tratamiento consiste en inmunodepresión con ciclofosfamida y corticoesteroides para casos en los que hay alteración renal o cerebral generalizada. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 56. • Vasculitis necrosante de vasos de pequeño calibre. • Las lesiones van acompañadas de granulomas y eosinofilos. • ANCA no se presentan en la mayoría de los casos. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 57. Cardiopatías en 60% de los pacientes. Púrpura palpable. Hemorragia digestiva. Nefropatía. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 58. El diagnóstico se establece mediante biopsia, mas datos de eosinofilia en sangre periférica y exámenes para ANCA. El tratamiento abarca glucocorticoides e inmunodepresores como ciclofosfamida. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 59. • Vasculitis necrosante caracterizada por: Granulomas necrosantes agudos en vías respiratorias altas, bajas o ambas. Vasculitis necrosantes o granulomatosa en vasos de pequeño y mediano calibre. Nefropatía (glomerulonefritis necrosante focal). Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 60. • Su causa puede ser una reacción de hipersensibilidad retardada por linfocitos T tras la inhalación de algún agente infeccioso. • ANCA-PR3 están presentes en el 95% de los casos. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 61. • Las lesiones de las vías respiratorias altas varían desde sinusitis inflamatoria hasta ulceras en la nariz, paladar o faringe con granulomas. • Los granulomas pueden confluir.
  • 62. • Se presenta con mas frecuencia en personas de 40 años promedio. Neumonia persistente con infiltrados nodulares y cavitatorios. Sinusitis cronica. Ulceras mucosas de la nasofaringe. exantemas Mialgias Afectacion articular. Mononeuritis. Polineuritis. Fiebre.
  • 63. El diagnostico requiere: El tratamiento consiste en la administración de esteroides y ciclofosfamida. Broncoscopia con biopsia. Examen de sangre para ANCA. Análisis de orina. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 64. O enfermedad de Buerger. Se caracteriza por una insuficiencia vascular, por una inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las arterias de mediano y pequeño calibre en especial la tibial y radial. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 65. Aparece en fumadores antes de los 35. La causa se cree que es directamente el tabaco. La vasculitis predomina en las extremidades. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 66. Manifestaciones clínicas: Flebitis nodular superficial. Sensibilidad al frío en manos . Dolor de pie por ejercicio. Dolor intenso en reposo. Ulceras cronicas en dedos. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 67. El diagnostico se establece con los datos clínicos. El tratamiento consiste en interrumpir el uso del tabaco. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
  • 68. Episodio paroxístico de palidez o cianosis de los dedos de las manos o los pies y, con poca frecuencia, la punta de la nariz o las orejas. Se debe a la vasoconstricción inducida por el frio de los vasos correspondientes. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed.
  • 69. El cambio de color en los dedos sigue la secuencia : Blanco- Azul- rojo. No hay cambios estructurales, excepto en fases tardías cuando puede haber engrosamiento de la intima Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
  • 70. Refleja una exageración de las respuestas vasomotoras centrales y normales al frio o a la emoción . Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
  • 71. Prevalencia : 3 a 5% de la población general Edad media es :14 años. ¼ de los pacientes presentan historia en un familiar de primer grado. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
  • 72. Suele tener un curso benigno. Hay complicaciones en casos de larga evolución. 1. Atrofia de piel. 2. De los tejidos subcutáneos. 3. Músculos. 4. Ulceración y gangrena (menos común) Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
  • 73. Primario. Sin complicaciones. Secundario. Cuadro de insuficiencia arterial en las extremidades. Causado por varios procesos: LES, esclerosis sistémica, ateroesclerosis, enfermedad de Buerger. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548
  • 74. Las venas varicosas y la flebotrombosis (tromboflebitis) representan en conjunto el 90 % de la enfermedad venosa clínica. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 75. Son venas anormalmente dilatadas, tortuosas. Por aumento de la presión intraluminal y perdida de soporte de la pared vascular. Las venas superficiales de la piel son las principales afectadas Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 76. 1. Ocupaciones que requiere periodos largos de postura erecta. 2. Viajes largos en automóvil o avión. Edema ortostático simple 1. Edad mayor a 50 años. 2. Obesos. 3. Mujeres. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 77. La dilatación hace a las venas incompetentes 1. Estasis venosa 2. Congestión. 3. Edema. 4. Dolor. 5. Trombosis. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 78. Edema persistente de la extremidad. Cambios tróficos de la piel. Dermatitis por estasis. Ulceración. Vulnerabilidad a lesiones. Dificultad de regeneración en heridas. Tendencia a infección. Que puede conducir a ulceras varicosas crónicas. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 79. Varices esofágicas. Se forman en pacientes con cirrosis hepáticas e hipertensión portal. La rotura de estas puede conducir a una hemorragia gastro-intestinal. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 80. Hemorroides. Se deben a dilatación varicosa de las venas del plexo hemorroidal en la unión anorrectal. Atribuidas a congestión pélvica prolongada. Pueden sangrar y trombosarse. Ulceración dolorosa. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 81. Designan la inflamación y trombosis de las venas. Factores predisponentes: 1. Insuficiencia cardiaca 2. Neoplasias 3. Obesidad 4. Embarazo 5. Postoperatorio 6. Reposo en cama prolongado Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 82. Usualmente presentan pocos signos y síntomas. 1. Edema distal a la vena ocluida. 2. Cianosis pardusca. 3. Dilatación de las venas superficiales. 4. Calor. 5. Hipersensibilidad. 6. Enrojecimiento. 7. Tumefaccion. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 83. La embolia pulmonar es una secuela clinica frecuente y seria de la trombosis de las venas profundas de las piernas. No rara vez, la primera manifestación de tromboflebitis, es el desarrollo de un episodio embolico. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 84. Suele estar causado por neoplasias que comprimen o invaden la vena cava superior Carcinoma broncogénico o linfoma mediastínico. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 85. Clínica: 1. Cianosis pardusca. 2. Dilatación marcada de las venas de la cabeza. 3. Cuello y tórax. 4. Dificultad respiratoria por la obstrucción de los vasos. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 86. Puede estar causado por neoplasias que comprimen o invaden la VCI. Por un trombo originado en la vena femoral o iliaca, que se propaga hacia arriba. La obstrucción causa un edema significativo de las piernas, distensión de las venas colaterales superficiales del abdomen. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 87. Primarios y secundarios. Los trastornos a los vasos primarios son raros, los secundarios acompañan a procesos inflamatorios o neoplásicos. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 88. Las infecciones bacterianas se pueden extender en y atraves de los linfáticos, para provocar una respuesta inflamatoria aguda. (Linfangitis). Estreptococos beta hemolíticos del grupo A. Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II
  • 89. Líneas rojas subcutáneas dolorosas que se extienden a lo largo del curso del vaso, con agrandamiento doloroso de los ganglios. (Linfadenitis aguda) Hay riesgo de septicemia.
  • 90. La oclusión del drenaje linfático es seguida por acumulación anormal de liquido intersticial. (Linfaedema obstructivo) El bloqueo puede ser debido a varias causas.
  • 91. Diseminación de tumores malignos Procedimientos de cirugía radical que involucren escisión de ganglios. Fibrosis postradiacion. Filariasis Trombosis y cicatrización pos inflamatoria.
  • 92. El linfaedema causa dilatación de los linfáticos hasta los puntos de obstrucción, con aumento de liquido intersticial. Conduce a aumento de tejido fibroso subcutáneo, agrandamiento de la parte afectada, induración correosa y ulceras cutáneas.
  • 93. Rara vez metastatizan Angiosarcoma (infrecuentes) Derivan de: Endotelio o celulas de sosten (o alredor) Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
  • 94. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 520 Rafel Nuñez
  • 95. Tumores beningnos: forman conductos vasculares (con globrosos o linfa) revestidos por capa celulas endoteliales Tumores malignos: Atipias citologicas, proliferativos. *Origen endotelial neoplasias sin luz vascular nitida se confirma con domostracion inmunohisto Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
  • 96. -Muy frecuentes -Elevado numero de vasos (normales o anormales) llenos de sangre. -7% tumores benignos lactancia e infancia -Mayria son localizados Lesiones a menudo cabeza y cuello Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  • 97. -Tipo mas habitual -Afectan a: piel, tejidos subcutaneas, mucosas cavidades orales y labios, higado, bazo y riñones >>Tipo fresa<<(Heamangioma juvenil) !Muy frecuentes! Recien nacidos 1 c/200 nacimientos Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  • 98. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  • 99. -Poseen grandes condiciones conductos vasculares dilatados -Muy mal delimitados -Afectan a estructuras profundas -Componentes de enfermedad de Von Hippel- Lindau Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  • 100. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
  • 101. Linfangioma simple(capilar) Compuestos por Pequenos conductos linfaticos cabeza cuello Tejido celular subcutaneo axilar Lesiones pediculadas (2 cm diam) Eritrocitos ausentes Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
  • 102. -Especificamente en cuello o axilas de niños -Poco frecuente retroperitoneales -Frecuentes del Sx de Turner (cuello) -Lesiones hasta 15cm diaa. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  • 103. -Intensamente dolorosos -Originadas: celulas musculares lisas modificadas del cuerpo glomico -Frecuente en: porcion distal dedo (baja unas manos) -Reseccion es curativa Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  • 104. -Nodulos redondos duros color rojo (<1cm diam) -Agregados de celulas glomicas especializadas -Celulas tumorales pequeñas y redondas con escaso citoplasma Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  • 105. -Frecuentes -Dilatacion local vasos preexistentes “No se trata de una autentica neoplasia” Nevo flameo -Forma mas frecuente de ectasia -Lesion plana en cabeza o cuello -Color: rosa claro-morado intenso “Mancha de vino de Oporto” Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522
  • 106. -Lesion vascular no neoplesico “araña” -Arterias o arteriolas subcutaneas dilatadas (pulsatiles) -Frecuente en: cara, cuello y parte superior torax Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
  • 107. -Malformaciones de venas y capilares dilatadas (pulsatiles) -Difusion: piel, mucosa oral, vias respiratorias, tubo digestivo y vias urinarias Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
  • 108. -Proliferacion vascular -Deriva de infeccion oportunista (personas inmunocomprimidas) -Afecta: piel, huesos y encefalo entre otros -Resultado infeccion por Bartonella (familia Gramnegativos) Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
  • 109. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
  • 110. Sarcoma de Kaposi -Frecuente en pacientes con sida -4 formas de enfermedad (caracteristicas demograficas) Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
  • 111. -1872 por Kaposi -Afecta a ancianos (judios ashkenazici) -Nodulos color rojo o morado -Tumor asintomatico en tejido celular subcutaneo Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523
  • 112. -Misma distribucion geografica linfoma de Burkitt -Niños bantues surafricanos Puede extenderse a visceras Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
  • 113. -Transplantes de visceras solidas -Muy maligno (mortal) -Afectacion ganglionar, mucosa y visceral -Regresan suaviza tratamiento inmunosupresor Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
  • 114. -Se descubrio en un tercio pacientes con sida (homosexuales) -Incidencia >1% (antirretroviricos) -Afecta ganglios linfaticos con visceras Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
  • 115. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524
  • 116. -Infecciones asintomaticas -SK clasico: reseccion quirurgico Radioterapia y quimioterapia como tratamiento -SK linfadenopatico: Radio y quimio -SK asociado a inmunosupresion -SK asociado al sida: Tx antirretroviricos Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525
  • 117. -Amplio de neoplasias vasculares Ejemplo: Hemangioendotelioma epitelio de tumor vasculares -Tumor vascular adulto (venas mediano y gran calibre) -Celulas tumorales: aumentadas tamaño y cuboides Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525 Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521
  • 118. -Neoplasias endoteliales malignas -Tumores bien diferenciados – lesiones anaplasicas -Adultos mayores -Frecuentes en: piel, partes blandas, mamas e higado -A. Hepaticos: exposicion carcinogenos (arsenico) Thorotrast, Cloruro de polivinilo. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525
  • 119. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526
  • 120. -Tumores poco frecuentes -Derivan pericitos -Masas indoloras (frecuentes extremidades inferiores: muslo) -numerosos capilares ramificados Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526
  • 121. -Dilatacion de estenosis arterial por introduccion cateter vascular -Funcion: Restablecer el flujo (circulacion coronaria) Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526
  • 122. -Rotura de la placa (por estiramiento de la media) -Mayoria pacientes mejoran sintomas -Exito a largo plazo: Reestenosis proliferativa -Presenta: lesion fibrosa oclusiva progresiva (con abundantes celulas musculares lisas y ME) Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526
  • 123. -Tubos dilatables de malla metalica -Se introducen en angioplastia *Usados >90% procedimientos angioplastia -Aportan luz mas amplia y regular -Complicacion tardia: Engrosamiento intima E.C. ultima generacion recubiertas farmacos antiproliferativos (paclitaxel o rapamicina) Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 527