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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTÓBAL DE HUAMANGA
FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS
ESCUELA PROFESIONAL DE BIOLOGÍA
Virotipos de Escherichia coli
Ayacucho – Perú
2019
1. Juárez Taipe, Eleuterio
2. Jeri Huaman, Milagros
3. Pujaico Huamani, Julia Mayra
4. Quispe Flores, Hilda
5. Santiago Ataucusi, Rocio
6. Guzman Soria, Zamanta
Virotipo de Escherichia  coli (ppt)
VIROTIPOS DE Escherichia coli
Escherichia coli enterotoxigénica
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con mucosidad
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células HEp-2 y a la mucosa
intestinal gracias una estructura
fimbrial denominada “aggregative
adherence fimbriae” (AAFs)
mediada por genes presentes en el
denominado “plásmido de
adherencia agregativa” (pAA)
Presenta plásmido pAA:
• Fimbrias de adherencia agregativa 8AAF): I-V
• Dispersina(aap)
• Regulador AggR8utilizado para detectar a
• Toxinas: EAST(astA),Pet(pet),SepA(sepA) y
• Puede producir otras toxinas: Pic(pic) y
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NavarroGarcía,2012.
 Asociadas mas a procesos diarreicos de tipo agudo y
persistente en niños de uno a cinco años de edad
 Poco conocido los mecanismos de su patogenecidad de
(ECAD) a pesar de su amplio estudio en patogenecidad
 Las diarreas son acuosas sin sangre
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• Unión mediante adhesinas a la
mucosa intestinal
• Formación de microcolonias
típicas en forma de ladrillos
apilados
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PATRÓN DE ADHERENCIA DIFUSA A
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y esfacelacion
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(eae)
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proteína de
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externa (intimina)
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Citotoxinas-
cel. Vero
Mecanismos de
patogenicidad
Principal
mdp
Actúa a nivel
de sintesis
de proteina
Ya que se une a la
subunidad 60s de
la ribosoma de la
C. intestinal
Neutralizarlo(a
ntitoxina de
shigella “ shiga
like toxin
para la
enterohemolisi
na
 1- 8 Días
 Inicio produce diarrea
sin sangre
 Con o sin vomito
 Dolor abdominal, fiebre
 De 1 – 2 días la diarrea
se torna sanguinolenta
 Pruebas moleculares como: RFLP,
hibridación, pulsados, PCR
 Puede detectar hasta 102 ufc/ 0.1
g de material fecal
 Pruebas bioquímicas
 Elisa para toxina LT, ST
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Escherichia coli enteropatógena (ECEP)
CARACTERÍSTICAS
Diarrea secretora
 Factores de virulencia
 Alteración histopatológica lesión
A/E
(adherencia y esfacelamiento)
degeneración de las microvellosidades
del enterocito.
 Por el acopio de actina intracelular
en zona apical bajo la membrana
de la bacteria adherida al
citoesqueleto formando un arreglo
tipo pedestal.
Adherencia inicial
al enterocito
EPEC se
adhiere a
las células
de la
mucosa
del
intestino
delgado
Causa importante
de diarrea en
lactantes y niños
bajo 2 meses
MECANISMO DE
PATOGENECIDAD
La bacteria entra en contacto con la
célula mediante un flagelo y el pili tipo
IV (BFP: bundle-forming pilus), que
tienen como función la auto-agregación
bacteriana y la adherencia a la célula
mediante la formación de
microcolonias17,18.
. En la infección intestinal por ECEP se
producen cambios en la actividad
fisiológica normal del enterocito debido
al aumento de la secreción de
electrolitos por parte de las células
hacia el espacio extracelular, al
aumento de la permeabilidad de las
uniones intra e intercelulares y al
cambio estructural, en la forma, de la
región apical del enterocito
Bacilo gram negativo,
móvil, aeróbico, los
serotipos son
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antígenos flagelares y
somáticos.
Reservorio
Personas infectadas,
frecuentemente
asintomáticas y
animales
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transmisión
Contaminación fecal de alimentos,
agua o fómites; Se transmite por
vía oral-fecal por medio de las
manos contaminadas a los recién;
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de higiene y sanidad.
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Afecta a lactantes. Diarrea
mucosa. No hay sangre
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enteroinvasora pINV y codifica el
T3SS, 25 proteínas (entre ellas
OscpB, VirA, OspG) y los
antígenos de invasión de
plásmidos (Ipa):Ipa A, Ipa B, Ipa
C, Ipa D, entre otros
Las cepas ECEI están relacionadas
bioquímicamente, genéticamente y
patogenéticamente estrechamente
relacionadas con Shigella spp .; como
Shigella spp., las cepas ECEI son
generalmente lisina descarboxilasa
negativa, no móvil y lactosa negativa
Fuente: Farfán-García Ana Elvira, Mecanismos de virulencia de Escherichia coli
enteropatógena. 2016.
SÍNTOMAS
CARACTERÍSTICOS
Dolor abdominal
Fiebre
Malestar
Diarrea acuosa,
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sangre y moco,
Puede ser:
Persona a persona,
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contaminada,
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Virotipo de Escherichia coli (ppt)

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTÓBAL DE HUAMANGA FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS ESCUELA PROFESIONAL DE BIOLOGÍA Virotipos de Escherichia coli Ayacucho – Perú 2019 1. Juárez Taipe, Eleuterio 2. Jeri Huaman, Milagros 3. Pujaico Huamani, Julia Mayra 4. Quispe Flores, Hilda 5. Santiago Ataucusi, Rocio 6. Guzman Soria, Zamanta
  • 3. VIROTIPOS DE Escherichia coli Escherichia coli enterotoxigénica Caracteristicas • Diarrea del viajero o gastroenteritis • Intestino delgado • Afecta principalmente a niños • sin moco ,fiebre,con dolor abdominal • vomitos,nauseas,algunos diarrea con sangre despues de 1-4 dias. • Cuadro clinico es similar colera(8-12 evacuaciones)4-5 dias. • Dosis minima infectante Fuentes de ETEC • Humanos Presencia de bacteria mayor en niños • Animales Presencia de serotipos de ETEC en porcinos, bovinos y otros rumiantes • Alimentos Asocia a manipuladores infectados, también al uso de agua contaminada durante la preparación.
  • 4. Manifestaciones clínicas • Las infecciones por (ECET) se presentan principalmente en niños menores de 3 meses y en adultos que viajan a países tropicales y subtropicales. • Existen formas clínicas leves, moderadas y graves. • Los síntomas principales son: diarrea acuosa, abundante de tipo secretorio, sin moco, pus o sangre, que se acompaña de vómitos y cólicos abdominales, fiebre ligera, acidosis, postración y serios trastornos del equilibrio que pueden llevar al paciente a una deshidratación severa y al choque hipovolémico y tener una evolución fatal. • Por lo general tiene una duración menor de 5 días.
  • 5. Mecanismo de Patogenicidad Epidemiologia El principal reservorio de ETEC es el tracto digestivo del hombre . Su trasmisión es por la vía fecal-oral, casi siempre por ingestión de agua y alimentos contaminados. Adherencia: Los CFs se encargan de la adhesión de las bacterias a receptores de las células epiteliales del intestino delgado, lo que permite su colonizacion. Toxinas: El principal factor de virulencia de ECET es la secreción de enterotoxinas termoestables Diagnostico La ECET se identifica por la presencia de producción de enterotoxinas por medio de inmunoensayos, bioensayos o por técnica de sonda de ADN, que identifica los genes TL y TE (que se corresponden con las toxinas TL y TE) en manchas de colonias.
  • 6. E. coli enteroagregativa (EAEC) La dosis infectiva estimada es de 1010 células siendo el ser humano el reservorio natural Fue identificada por su propiedad de adherirse a las células “Human Epidermoid carcinoma strain #2” (HEp-2) en los años 80s síntomas diarrea acuosa con mucosidad y presencia de baja fiebre o ausencia Factores de virulencia El patotipo EAEC se adhiere a las células HEp-2 y a la mucosa intestinal gracias una estructura fimbrial denominada “aggregative adherence fimbriae” (AAFs) mediada por genes presentes en el denominado “plásmido de adherencia agregativa” (pAA)
  • 7. Presenta plásmido pAA: • Fimbrias de adherencia agregativa 8AAF): I-V • Dispersina(aap) • Regulador AggR8utilizado para detectar a • Toxinas: EAST(astA),Pet(pet),SepA(sepA) y • Puede producir otras toxinas: Pic(pic) y Shet1(setAB) Kaper et al;2004,Estarada García y NavarroGarcía,2012.
  • 8.  Asociadas mas a procesos diarreicos de tipo agudo y persistente en niños de uno a cinco años de edad  Poco conocido los mecanismos de su patogenecidad de (ECAD) a pesar de su amplio estudio en patogenecidad  Las diarreas son acuosas sin sangre Patogenecidad de ECAD • Unión mediante adhesinas a la mucosa intestinal • Formación de microcolonias típicas en forma de ladrillos apilados • La producción de citotoxinas y enterotoxinas y finalmente, el desarrollo de una inflamación grave de la mucosa
  • 9. PATRÓN DE ADHERENCIA DIFUSA A CÉLULAS HEP-2 Bacteria sin adherencia. células sin bacterias. Adherencia localizada. las células HEp-2 tenían microcolonias localizadas. Adherencia difusa. Las bacterias son vistas en todo elentorno superficie de la célula.
  • 10. Mecanismos de patogenicidad Síntesis de toxinas Fenómeno de adherencia y esfacelacion Plásmido p O:157 Codifica Cromosoma (eae) Codifica para la proteína de membrana externa (intimina) Toxina shigaverotoxina Citotoxinas- cel. Vero Mecanismos de patogenicidad Principal mdp Actúa a nivel de sintesis de proteina Ya que se une a la subunidad 60s de la ribosoma de la C. intestinal Neutralizarlo(a ntitoxina de shigella “ shiga like toxin para la enterohemolisi na
  • 11.  1- 8 Días  Inicio produce diarrea sin sangre  Con o sin vomito  Dolor abdominal, fiebre  De 1 – 2 días la diarrea se torna sanguinolenta  Pruebas moleculares como: RFLP, hibridación, pulsados, PCR  Puede detectar hasta 102 ufc/ 0.1 g de material fecal  Pruebas bioquímicas  Elisa para toxina LT, ST  Serotipificacion
  • 12. Escherichia coli enteropatógena (ECEP) CARACTERÍSTICAS Diarrea secretora  Factores de virulencia  Alteración histopatológica lesión A/E (adherencia y esfacelamiento) degeneración de las microvellosidades del enterocito.  Por el acopio de actina intracelular en zona apical bajo la membrana de la bacteria adherida al citoesqueleto formando un arreglo tipo pedestal. Adherencia inicial al enterocito EPEC se adhiere a las células de la mucosa del intestino delgado Causa importante de diarrea en lactantes y niños bajo 2 meses MECANISMO DE PATOGENECIDAD La bacteria entra en contacto con la célula mediante un flagelo y el pili tipo IV (BFP: bundle-forming pilus), que tienen como función la auto-agregación bacteriana y la adherencia a la célula mediante la formación de microcolonias17,18. . En la infección intestinal por ECEP se producen cambios en la actividad fisiológica normal del enterocito debido al aumento de la secreción de electrolitos por parte de las células hacia el espacio extracelular, al aumento de la permeabilidad de las uniones intra e intercelulares y al cambio estructural, en la forma, de la región apical del enterocito Bacilo gram negativo, móvil, aeróbico, los serotipos son Determinadas por los antígenos flagelares y somáticos. Reservorio Personas infectadas, frecuentemente asintomáticas y animales Modo de transmisión Contaminación fecal de alimentos, agua o fómites; Se transmite por vía oral-fecal por medio de las manos contaminadas a los recién; nacidos, durante el parto por falta de higiene y sanidad. Periodo de incubación De 12 a 72 horas CLÍNICA: Afecta a lactantes. Diarrea mucosa. No hay sangre
  • 13. Mecanismos de virulencia Posee un plásmido enteroinvasora pINV y codifica el T3SS, 25 proteínas (entre ellas OscpB, VirA, OspG) y los antígenos de invasión de plásmidos (Ipa):Ipa A, Ipa B, Ipa C, Ipa D, entre otros Las cepas ECEI están relacionadas bioquímicamente, genéticamente y patogenéticamente estrechamente relacionadas con Shigella spp .; como Shigella spp., las cepas ECEI son generalmente lisina descarboxilasa negativa, no móvil y lactosa negativa Fuente: Farfán-García Ana Elvira, Mecanismos de virulencia de Escherichia coli enteropatógena. 2016.
  • 14. SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS Dolor abdominal Fiebre Malestar Diarrea acuosa, Deposiciones con sangre y moco, Puede ser: Persona a persona, Por ingestión de alimentos y Agua contaminada, Convirtiéndose en un patógeno importante en niños mayores de seis meses TRANSMISIÓN DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Hidratación en casos grabes cefalosporin a