SlideShare una empresa de Scribd logo
Virus de la Hepatitis
     Microbiología Médica




                     Javier Angeles Uribe
Generalidades
• Los virus de la hepatitis infectan y lesionan
  el hígado provocando los clásicos síntomas
  de ictericia y secreción de enzimas hepáticas
Virus de la hepatitis A
Generalidades
• La hepatitis por virus A, esta denominada
  como hepatitis infecciosa, es la mas
  frecuente de todas las hepatitis, con una
  incidencia anual a nivel mundial excede los
  1.4 millones de casos.
• Descubierto a principios de la década de
  1970 mediante el uso de la microscopía
  electrónica
Estructura
•   Tiene una cápside
    desnuda icosaédrica
    de 27 nm
•   Genoma de ARN
    monocatenario de
    7470 nucleótidos
•   Proteína VPg unida al
    extremo 5' y un
    poliadenósido unido al
    extremo 3'
Replicación
              •   Interacciona
                  de manera
                  específica
                  con un
                  receptor
                  expresado
                  en los
                  hepatocitos
              •    No es
                  citolítico y
                  se libera por
                  exocitosis
Patogenia




El virus se replica en los hepatocitos y en
           las células de Kupffer
Epidemiología
•   Representa el 40% de hepatitis agudas
•   En una comunidad el virus se disemina con
    rapidez debido a que la mayoría de los
    individuos infectados son infecciosos entre 10
    y 14 días antes de que aparezcan los síntomas
•   El virus se elimina con las heces en grandes
    cantidades y se difunde por la vía feco-oral. El
    virus se disemina a través de agua
    contaminada, alimentos y las manos sucias
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Enfermedades clínicas
•   se deben a las lesiones hepáticas producidas por la
    respuesta inmunitaria
•   la enfermedad es más moderada en los niños que
    en los adultos y suele ser asintomática
•   Los síntomas iniciales consisten en fiebre, astenia,
    náuseas, pérdida de apetito y dolor abdominal. La
    ictericia se observa en el 70% al 80% de los
    adultos, pero tan sólo en el 10% de los niños
•   En el 99% de los casos se consigue una curación
    completa
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Dx Lab
•   se basa en:
     •   evolución cronológica de la sintomatología
         clínica
     •   la identificación de una fuente infectada conocida
     •   los resultados obtenidos con análisis serológicos
         específicos
•   ID infección aguda por el VHA consiste en la
    detección de la inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA
    mediante un ELISA
Tx y profilaxis
•   La diseminación del VHA se reduce al interrumpir
    la transmisión feco-oral del virus
•   La profilaxis con inmunoglobulina sérica
    administrada antes o al principio del período de
    incubación
•   La FDA: vacuna inactivada frente al VHA para
    todos los niños de 2 años y adultos con la vacuna
    del VHB de alto riesgo de infección, especialmente
    si van a viajar a regiones endémicas.
•   Tx: Reposo
Virus de la hepatitis B
• principal representante los hepadnavirus
• infecta el hígado y, en menor medida, los
  riñones y el páncreas
Estructura
•    virus con cadena circular de ADN pequeño con
    envoltura
•   El virión, también denominado partícula Dañe,
    tiene un diámetro de 42 nm
•   El virión del VHB contiene una proteina-cinasa y
    una polimerasa con actividad de transcriptasa
    inversa y ribonucleasa H, una proteína P adherida
    al genoma que está rodeada del antígeno del
    centro vírico de la hepatitis B (HBcAg) y una
    envoltura que contiene la glucoproteína del
    antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg)
Se liberan en el suero de personas infectadas
Replicación
•   La adhesión del VHB a los hepatocitos está mediada por
    las glucoproteínas HBsAg que está unida a la albúmina
    sérica humana polimerizada y a otras proteínas del suero
•   la cadena parcial de ADN se completa para
    transformarse en un círculo completo de ADN
    bicatenario, y el genoma se transfiere al núcleo de la
    célula
•   El ADN se transcribe en tres clases principales (2100,
    2400 y 3500 bases) y dos clases secundarias (900 ba- ses)
    de ARN mensajeros (ARNm) superpuestos
•   La replicación del genoma empieza con la
    producción de un ARNm de 3500 bases de
    longitud mayor que el genoma
•   Se halla en la nucleocápside del centro vírico la
    polimerasa de ADN dependiente de ARN con
    actividad de transcriptasa inversa y ribonucleasa
    H
•   El ARNm de 3500 bases actúa como molde para
    la síntesis de una molécula de ADN de cadena
    negativa
•   el ARNm es degradado por la actividad
    ribonucleasa H a medida que se sintetiza el ADN
    de cadena positiva a partir del molde de ADN de
    sentido negativo
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Patogenia
•   puede provocar una enfermedad aguda o crónica,
    sintomática o asintomática dependiendo de la respuesta
    inmunitaria de la persona frente a la infección
•   La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del
    virión en la sangre indica la existencia de una infección
    activa
•   La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aun-
    que el VHB se puede encontrar en semen, saliva, leche,
    secreciones vaginales y menstruales y líquido amniótico
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
•   El virus se replica en los hepatocitos en el plazo de
    3 días desde su adquisición, pero la sintomatología
    puede aparecer hasta en 45días dependiendo de la
    dosis y vía de infección
•   las copias del genoma del VHB se integran en la
    cromatina del hepatocito y permanecen latentes
•   La inmunidad celular y la inflamación son las
    responsables de la aparición de los síntomas y la
    resolución eficaz tras la destrucción de los
    hepatocitos infectados
•   Durante la fase aguda de la infección, el
    parénquima hepático sufre cambios degenerativos
    consistentes en hinchazón celular y necrosis
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Epidemiología
•   En EE.UU. se infectan más de 300.000 personas
    cada año (4,000 muertes)
•   La mayoría de los portadores crónicos
    asintomáticos (en EE.UU., entre el 0,1% y el
    0,5%) llevan el virus en la sangre y en otras
    secreciones corporales facilitan la diseminación
    del virus.
•   El virus se transmite por las vías sexual,
    parenteral y perinatal
• Mujeres embarazadas tienen 90% de
  probabilidades de transmitir la infección al
  neonato. Un 90% de los neonatos
  infectados evolucionan a una hepatitis
  crónica, cirrosis y tienen alta probabilidad
  de desarrollar un carcinoma hepatocelular.
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Enfermedades Clínicas
•   INFECCION AGUDA
•   en los niños es menos grave que en los adultos, y
    la infección puede ser incluso asintomática
•   La infección por el VHB se caracteriza por un
    período de incubación largo y un inicio insidioso
•   Durante el período prodrómico puede haber
    síntomas como fiebre, malestar y anorexia,
    seguidos de náuseas, vómitos, malestar intestinal y
    escalofríos. Poco después aparecen los síntomas
    clásicos de la lesión hepática
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
• INFECCIÓN CRÓNICA
• Afecta entre el 5% el 10% de las personas
  con infecciones por el VHB, habitualmente
  tras un cuadro inicial moderado o
  inaparente
• una tercera parte de estos pacientes
  padece hepatitis crónica activa con
  destrucción continua del hígado que
  produce destrucción hepática, cirrosis,
  insuficiencia hepática o CPH
Carcinoma
Hepatocelular Primario
• el 80% de los casos de CPH se puede
  atribuir a infecciones crónicas por el VHB
• El CPH acostumbra a ser mortal y es una
  de las tres causas más habituales de
  mortalidad por cáncer en el mundo
•   El VHB puede inducir el CPH estimulando la
    reparación continua del hígado y el crecimiento
    celular como respuesta a las lesiones tisulares o
    bien integrándose en el cromosoma de la célula
    anfitriona para estimular de manera directa la
    proliferación celular
•   una proteína codificada por el gen X VHB
    podría transactivar (poner en marcha) la
    transcripción de las proteínas celu- lares y
    estimular el crecimiento celular
•   El período de latencia entre la infección por el
    VHB y el CPH puede ser corto, de unos 9 años,
    o llegar a alcanzar hasta 35 años
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Dx Lab
• Se basa en la sintomatología clínica y en la
  presencia de enzimas hepáticas en la sangre
• la serología de la infección por el VHB
  describe la evolución y la naturaleza de la
  enfermedad
• Los HBsAg y HBeAg se secretan en sangre
  durante la replicación vírica
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Tx
•   Se puede administrar inmunoglobulina frente a la
    hepatitis B durante la semana siguiente a la
    exposición y a los recién nacidos de madres
    HBsAg positivas con el fin de evitar y aliviar la
    enfermedad
•   La infección crónica por el VHB se trata con
    fármacos con actividad frente a la polimerasa,
    como Iamivudina, el cual actúa también como
    inhibidor de la transcriptasa inversa del VIH, o
    bien por medio de análogos de nucleósidos como
    adefovir dipivoxil y famciclovir
Vacunación


•   Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente
    personas de grupos de riesgo
•   Está hecha de un virus inactivado (muerto) de hepatitis B
•   La vacuna se debe administrar en una serie de tres inyecciones,
    administrándose la segunda y la tercera 1 y 6 meses después de
    la primera
•   precauciones universales con sangre y líquidos corporales
Virus de la hepatitis C
Generalidades
•   Se identificó en 1989 tras el aislamiento de un ARN
    vírico a partir de un chimpancé infectado por sangre
    de una persona con HNANB
•   El VHC es la causa principal de las infecciones por
    virus HNANB, y era la principal causa de hepatitis
    postransfusión con anterioridad al cribado habitual
    de las donaciones de sangre
•   El VHC se transmite de forma similar al VHB, pero
    tiene aún más posibilidades de provocar hepatitis
    crónicas persistentes
Estructura
• único representante del género
  Hepacivirus de la familia Flaviviridae
• Tiene un diámetro de 30 a 60 nm, un
  genoma de ARN de sentido positivo y
  envoltura
• El genoma del VHC (9100 nucleótidos)
  codifica 10 proteínas, in- cluidas dos
  glucoproteínas (El, E2)
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Replicación
•   Se recubre de una lipoproteína de baja densidad o de muy
    baja densidad y después utiliza su receptor para ser captado
    por los hepatocitos
•   unión del VHC a receptores de superficie de CD81
    (tetraspanina), los cuales se expresan en linfocitos y otras
    células, permiten a estas células albergar el virus en el
    exterior del hígado
•   El virión penetra en el retículo endoplásmico por gemación y
    permanece en él
•   Las proteínas del VHC inhiben la apoptosis y la acción del
    INF-a
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Patogenia
•   La capacidad del VHC de evitar la muerte
    celular favorece una infección persistente,
    pero más adelante acaba provocando una
    hepatopatía
•    La extensión de la infiltración linfocitaria, la
    inflamación, la fibrosis porta y periporta y la
    necrosis lobular en las biopsias hepáticas se
    emplea para clasificar la gravedad de la
    entidad
Epidemiología
•   El VHC se transmite principalmente a través de
    sangre infectada y por vía sexual
•   Más del 90% de los individuos infectados por
    VIH que son o han sido consumidores de
    drogas por vía parenteral están infectados con
    el VHC
•   La elevada incidencia de infecciones crónicas
    asintomáticas favorece la diseminación del virus
    entre la población
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Enfermedades clínicas
Dx Lab
•   Se basa en la identificación mediante ELISA de
    anticuerpos anti- VHC o bien en la detección del
    ARN genómico
•   En cuanto al VIH, los resultados se confirman por
    medio de pruebas de transferencia de Western
•   La PCR-TI, detecta el ARN del VHC en personas
    seronegativas, es una herramienta clave para el
    diagnóstico de la infección por este patógeno.
Tx


• INF-a o interferón pegilado (tratado con
  polietilén glicol con el fin de ampliar su vida
  biológica)
Virus de la hepatitis D
Generalidades
•   Aproximadamente 15 millones de personas en
    todo el mundo están infectadas por el VHD
    (agente delta), siendo este virus el responsable
    del 40% de las hepatitis fulminantes
•   utiliza el VHB y las proteínas de las células diana
    para replicarse y sintetizar sus propias
    proteínas. Es un parásito vírico
•   El HBsAg es esencial para el empaquetamiento
    del virus
Estructura
• El genoma de ARN del VHD es muy
  pequeño
• La molécula es monocatenaria, circular y en
  forma de bastón debido a su extenso
  emparejamiento de bases
• El genoma está rodeado por el centro vírico
  del antígeno delta, el cual se recubre, a su
  vez, de una envoltura que contiene HBsAg
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Replicación
•   El agente delta se une a y es internalizado por los
    hepatocitos de manera semejante al VHB como
    consecuencia de la presencia de HBsAg en su
    envoltura
•   La polimerasa de ARN II de la célula anfitriona
    crea una copia de ARN para replicar el genoma.
    Después el genoma formará una estructura de
    ARN denominada ribocima, la cual escinde la
    molécula circular de ARN para producir un ARNm
    para el antígeno pequeño del agente delta.
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Patogenia
•   se transmite a través de la sangre, el semen y
    las secreciones vaginales. Sin embargo,
    únicamente se puede replicar y provocar
    enfermedades en individuos con infecciones
    activas por el VHB
•   un individuo se puede infectar simultáneamente
    con el VHB y el agente delta
•   En los portadores del VHB infectados
    secundariamente por el VHD tiene lugar una
    evolución más rápida y grave
• La replicación del agente delta provoca
  citotoxicidad y lesiones hepáticas
• las lesiones hepáticas aparecen como con-
  secuencia de un efecto citopatológico
  directo del agente delta combinado con la
  inmunopatología subyacente de la enfer-
  medad asociada al VHB.
Epidemiología

• El agente delta infecta a los niños y adultos
  que presentan una infección subyacente
  por el VHB
• El agente tiene una distribución mundial,
  infecta a alrededor del 5% de los 3 x 10∆8
  portadores del VHB
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Enfermedades clínicas
• El agente delta incrementa la gravedad de
  las infecciones producidas por el VHB
• Es mucho más probable una hepatitis
  fulminante
• Origina alteraciones de la función cerebral
  (encefalopatía hepática), ictericia amplia y
  necrosis hepática masiva, la cual es mortal
  en el 80% de los casos
Coma
Hepático
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Dx Lab

• Detección del genoma de ARN, el antíge-
  no delta o anticuerpos frente al VHD
• ELISA y radioinmunoanálisis
• Las técnicas de PCR-TI se emplean para
  detectar el genoma del virión en muestras
  séricas
Tx

• No existe ningún tratamiento específico
  conocido para la hepatitis por el VHD
• La vacunación con la vacuna frente al VHB
  confiere protección frente a las infecciones
  por el Deltavirus
Virus del hepatitis E
Generalidades
• El VHE (HNANB-E) (la E significa entérico
  o epidémico) se transmite
  predominantemente por vía feco-oral,
  especialmente en aguas contaminadas
• Conforma un género independiente de los
  norovirus basado en su tamaño (27 a 34
  nm) y estructura
Epidemiología

• VHE se encuentra por todo el mundo, es
  más problemático en los países en vías de
  desarrollo. Se han descrito epidemias en
  India, Pakistán, Nepal, Birmania, norte de
  África y México.
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Enfermedad Clínica
•   Los síntomas y la evolución de la enfermedad
    asociada a la infección por el VHE son
    similares a los de la enfermedad producida por
    el VHA; solamente provoca un cuadro agudo
•   La tasa de mortalidad relacionada con la
    enfermedad por el VHE oscila entre el 1% y el
    2%, aproximadamente 10 veces más que la
    debida a la enfermedad causada por el VHA, y
    hasta 20% en mujeres embarazadas
Virus de la hepatitis G
Generalidades
• El virus de la hepatitis G presenta
  numerosas similitudes con el VHC.
• El VHG es un flavivirus, se transmite a
  través de la sangre y suele provocar
  hepatitis crónica.
• El VHG se identifica mediante la detección
  de su genoma por PCR-TI u otros métodos
  de detección de ARN
• Fué descubierto en 1995 en plasma de
  pacientes crónicos con NA-E hepatitis
• La infección se debe principalmente a la
  transfusión sanguínea
• También llamado virus GB-C (HGBV-C)
Estructura

• El virus de hepatitis G es un virus RNA de
  la familia flavivirus con una homología
  aminoacídica de 29% con el virus de
  hepatitis C
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Virus hepatitis A,B,C,D,E,G
Epidemiología

• El virus se distribuye en todo el mundo.
• Su prevalencia en la población general va de
  1 a 2%.
• En pacientes con hepatitis crónica por virus
  C su prevalencia llega al 10-20%.
Enfermedades Clínicas
•   A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que
    este virus cause enfermedad hepática. Es posible que
    sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis
    aguda post-transfusional leve.
•   No se ha demostrado asociación con hepatitis
    crónica, cirrosis ni carcinoma hepatocelular. Algunos
    reportes iniciales correlacionaron este virus con
    hepatitis aguda fulminante en Japón, pero
    publicaciones posteriores explican esta asociación
    por las politransfusiones a que son sometidos estos
    pacientes.
Dx

• En resumen, se considera actualmente que
  el virus de hepatitis G no produce
  enfermedad hepática y por lo mismo no
  recomienda su detección rutinariamente
Resumen
Fin

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Virus de la hepatitis
Virus de la hepatitisVirus de la hepatitis
E.coli y Klebsiella pneumoniae
E.coli y Klebsiella pneumoniaeE.coli y Klebsiella pneumoniae
E.coli y Klebsiella pneumoniae
Noemy Palomar
 
Hepatitis D
Hepatitis DHepatitis D
Hepatitis D
Kenny Correa
 
4. Ascaris lumbricoides
4.  Ascaris lumbricoides4.  Ascaris lumbricoides
4. Ascaris lumbricoides
Departamento de Agentes Biologicos
 
Laboratorio Clínico en el Diagnóstico de Enfermedades Virales
Laboratorio Clínico en el Diagnóstico de Enfermedades ViralesLaboratorio Clínico en el Diagnóstico de Enfermedades Virales
Laboratorio Clínico en el Diagnóstico de Enfermedades Virales
MZ_ ANV11L
 
Citomegalovirus.
Citomegalovirus. Citomegalovirus.
Citomegalovirus.
Virginia Yépez
 
Hepatitis c
Hepatitis cHepatitis c
Hepatitis B
Hepatitis BHepatitis B
Diagnóstico Laboratorial VIH
Diagnóstico Laboratorial VIHDiagnóstico Laboratorial VIH
Diagnóstico Laboratorial VIH
Aymen76
 
Virus Hepatitis A
Virus Hepatitis AVirus Hepatitis A
Virus Hepatitis A
Gabriela Valenzuela
 
Escherichia coli
Escherichia coliEscherichia coli
Escherichia coli
University Harvard
 
Streptococcus Agalactiae
Streptococcus AgalactiaeStreptococcus Agalactiae
Streptococcus Agalactiae
Jose Luis Lopez Carrillo
 
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Carol López
 
Escherichia coli
Escherichia coliEscherichia coli
Escherichia coli
Karem Rolón López
 
Shigella
ShigellaShigella
Shigella
Roman Ortiz
 
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Arely Actinio
 
Vih patogenia
Vih patogeniaVih patogenia
Vih patogenia
Anika Villaverde
 
Neisseria Gonorrhoeae
Neisseria GonorrhoeaeNeisseria Gonorrhoeae
Neisseria Gonorrhoeae
Jess Valkyrjo
 
Urocultivo
UrocultivoUrocultivo
Urocultivo
hector alexander
 
Reaccion de Widal
Reaccion de WidalReaccion de Widal
Reaccion de Widal
cristian pretel
 

La actualidad más candente (20)

Virus de la hepatitis
Virus de la hepatitisVirus de la hepatitis
Virus de la hepatitis
 
E.coli y Klebsiella pneumoniae
E.coli y Klebsiella pneumoniaeE.coli y Klebsiella pneumoniae
E.coli y Klebsiella pneumoniae
 
Hepatitis D
Hepatitis DHepatitis D
Hepatitis D
 
4. Ascaris lumbricoides
4.  Ascaris lumbricoides4.  Ascaris lumbricoides
4. Ascaris lumbricoides
 
Laboratorio Clínico en el Diagnóstico de Enfermedades Virales
Laboratorio Clínico en el Diagnóstico de Enfermedades ViralesLaboratorio Clínico en el Diagnóstico de Enfermedades Virales
Laboratorio Clínico en el Diagnóstico de Enfermedades Virales
 
Citomegalovirus.
Citomegalovirus. Citomegalovirus.
Citomegalovirus.
 
Hepatitis c
Hepatitis cHepatitis c
Hepatitis c
 
Hepatitis B
Hepatitis BHepatitis B
Hepatitis B
 
Diagnóstico Laboratorial VIH
Diagnóstico Laboratorial VIHDiagnóstico Laboratorial VIH
Diagnóstico Laboratorial VIH
 
Virus Hepatitis A
Virus Hepatitis AVirus Hepatitis A
Virus Hepatitis A
 
Escherichia coli
Escherichia coliEscherichia coli
Escherichia coli
 
Streptococcus Agalactiae
Streptococcus AgalactiaeStreptococcus Agalactiae
Streptococcus Agalactiae
 
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
 
Escherichia coli
Escherichia coliEscherichia coli
Escherichia coli
 
Shigella
ShigellaShigella
Shigella
 
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
 
Vih patogenia
Vih patogeniaVih patogenia
Vih patogenia
 
Neisseria Gonorrhoeae
Neisseria GonorrhoeaeNeisseria Gonorrhoeae
Neisseria Gonorrhoeae
 
Urocultivo
UrocultivoUrocultivo
Urocultivo
 
Reaccion de Widal
Reaccion de WidalReaccion de Widal
Reaccion de Widal
 

Destacado

Hepatitis
Hepatitis Hepatitis
Hepatitis
HepatitisHepatitis
Hepatitis
carlos canova
 
Hepatitis viral (A,B,C,D,E,F,G) (2012)
Hepatitis viral (A,B,C,D,E,F,G)  (2012) Hepatitis viral (A,B,C,D,E,F,G)  (2012)
Hepatitis viral (A,B,C,D,E,F,G) (2012)
Eric Ardiles
 
Hepatitis generalidades.
Hepatitis generalidades.Hepatitis generalidades.
Hepatitis generalidades.
Kelly Trujillo
 
Virus de la Hepatitis
Virus de la HepatitisVirus de la Hepatitis
Virus de la Hepatitis
Alonso Pérez Peralta
 
Hepatitis Final
Hepatitis FinalHepatitis Final
Hepatitis Final
retep_02
 
Hepatitis ppt final
Hepatitis ppt finalHepatitis ppt final
Hepatitis ppt final
deepak deshkar
 
Hepatitis virus
Hepatitis virusHepatitis virus
Hepatitis virus
MD Specialclass
 
Hepatitis
HepatitisHepatitis
Hepatitis
Javier Herrera
 
Resumen Virus de la Hepatitis D - Microbiología
Resumen Virus de la Hepatitis D - MicrobiologíaResumen Virus de la Hepatitis D - Microbiología
Resumen Virus de la Hepatitis D - Microbiología
Gustavo Delgado Lopez
 
Virus del Hepatitis
Virus del Hepatitis Virus del Hepatitis
Virus del Hepatitis
Marianna Quintero
 
Tricomoniasis
TricomoniasisTricomoniasis
Tricomoniasis
Mario Delgado
 
Tricomoniasis
TricomoniasisTricomoniasis
Tricomoniasis
Jose Luis Lugo
 
Hepatitis b ariel
Hepatitis b arielHepatitis b ariel
Hepatitis b ariel
Mario Ariel Aranda
 
Hepatitis
HepatitisHepatitis
Hepatitis
RaulGarciaMora
 
Hepatitis b
Hepatitis bHepatitis b
Hepatitis b
deccechis
 
GFIB_infecciones urinarias y ETS
GFIB_infecciones urinarias y ETSGFIB_infecciones urinarias y ETS
GFIB_infecciones urinarias y ETS
el comprimido
 
Hepatitis D
Hepatitis D Hepatitis D
Hepatitis D
GunJee Gj
 
Virus DSDNA-RT
Virus  DSDNA-RT Virus  DSDNA-RT
Virus DSDNA-RT
Daniela Andrade Salazar
 
Immunity
Immunity Immunity
Immunity
Helao Silas
 

Destacado (20)

Hepatitis
Hepatitis Hepatitis
Hepatitis
 
Hepatitis
HepatitisHepatitis
Hepatitis
 
Hepatitis viral (A,B,C,D,E,F,G) (2012)
Hepatitis viral (A,B,C,D,E,F,G)  (2012) Hepatitis viral (A,B,C,D,E,F,G)  (2012)
Hepatitis viral (A,B,C,D,E,F,G) (2012)
 
Hepatitis generalidades.
Hepatitis generalidades.Hepatitis generalidades.
Hepatitis generalidades.
 
Virus de la Hepatitis
Virus de la HepatitisVirus de la Hepatitis
Virus de la Hepatitis
 
Hepatitis Final
Hepatitis FinalHepatitis Final
Hepatitis Final
 
Hepatitis ppt final
Hepatitis ppt finalHepatitis ppt final
Hepatitis ppt final
 
Hepatitis virus
Hepatitis virusHepatitis virus
Hepatitis virus
 
Hepatitis
HepatitisHepatitis
Hepatitis
 
Resumen Virus de la Hepatitis D - Microbiología
Resumen Virus de la Hepatitis D - MicrobiologíaResumen Virus de la Hepatitis D - Microbiología
Resumen Virus de la Hepatitis D - Microbiología
 
Virus del Hepatitis
Virus del Hepatitis Virus del Hepatitis
Virus del Hepatitis
 
Tricomoniasis
TricomoniasisTricomoniasis
Tricomoniasis
 
Tricomoniasis
TricomoniasisTricomoniasis
Tricomoniasis
 
Hepatitis b ariel
Hepatitis b arielHepatitis b ariel
Hepatitis b ariel
 
Hepatitis
HepatitisHepatitis
Hepatitis
 
Hepatitis b
Hepatitis bHepatitis b
Hepatitis b
 
GFIB_infecciones urinarias y ETS
GFIB_infecciones urinarias y ETSGFIB_infecciones urinarias y ETS
GFIB_infecciones urinarias y ETS
 
Hepatitis D
Hepatitis D Hepatitis D
Hepatitis D
 
Virus DSDNA-RT
Virus  DSDNA-RT Virus  DSDNA-RT
Virus DSDNA-RT
 
Immunity
Immunity Immunity
Immunity
 

Similar a Virus hepatitis A,B,C,D,E,G

Virus de la hepatitis b
Virus de la hepatitis bVirus de la hepatitis b
Virus de la hepatitis b
Mich Millán Cosme
 
HEPATITIS VIRAL EN PEDIATRIA
HEPATITIS VIRAL EN PEDIATRIA HEPATITIS VIRAL EN PEDIATRIA
HEPATITIS VIRAL EN PEDIATRIA
Lucia Donis
 
HEPATITIS
HEPATITISHEPATITIS
HEPATITIS
tefa de la torre
 
Hepatitis cronica- aguda virica
Hepatitis cronica- aguda virica Hepatitis cronica- aguda virica
Hepatitis cronica- aguda virica
CríízTíán Angarita
 
Virus hepatitis.pptx
Virus hepatitis.pptxVirus hepatitis.pptx
Virus hepatitis.pptx
Boris808453
 
Hepatitis Agudas
Hepatitis AgudasHepatitis Agudas
Hepatitis Agudas
Anthony Sanchez Loor
 
microbiologia del sistema digestivo y patologias
microbiologia del sistema digestivo y patologiasmicrobiologia del sistema digestivo y patologias
microbiologia del sistema digestivo y patologias
Jonathan Trejo
 
HEPATITIS VIRAL AGUDA
HEPATITIS VIRAL AGUDAHEPATITIS VIRAL AGUDA
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Carlos Manuel Ramirez Ariñez
 
gastrohepati1-181103021235.pdf
gastrohepati1-181103021235.pdfgastrohepati1-181103021235.pdf
gastrohepati1-181103021235.pdf
BekahGrodz
 
HEPATITIS VIRALES - INSN- SEMINARIO 03.pptx
HEPATITIS VIRALES - INSN- SEMINARIO 03.pptxHEPATITIS VIRALES - INSN- SEMINARIO 03.pptx
HEPATITIS VIRALES - INSN- SEMINARIO 03.pptx
Greisy Lynnette
 
Hepatitis c
Hepatitis cHepatitis c
Hepatitis c
Giovanna Marroquin
 
Hepatitis virica
Hepatitis viricaHepatitis virica
Hepatitis virica
Grivian Carrasco Gil
 
HIGADO II.pdf
HIGADO II.pdfHIGADO II.pdf
HIGADO II.pdf
RogerAlejandroBenavi
 
Hepatitis b
Hepatitis bHepatitis b
Hepatitis b
Ally Molina
 
HEPATITIS VIRAL.pptx
HEPATITIS VIRAL.pptxHEPATITIS VIRAL.pptx
HEPATITIS VIRAL.pptx
FabioOjalvo2
 
Hepatitis viral A y B
Hepatitis viral A y BHepatitis viral A y B
Hepatitis viral A y B
andyvalenz3011
 
HEPATITIS.pptx
HEPATITIS.pptxHEPATITIS.pptx
HEPATITIS.pptx
DIANAMARCELAROJAS9
 
hepatitis viral, medicina, cusco, infectología
hepatitis viral, medicina, cusco, infectologíahepatitis viral, medicina, cusco, infectología
hepatitis viral, medicina, cusco, infectología
EDUARDOOVIEDOMAMANI2
 
Hepatitis viral
Hepatitis viralHepatitis viral
Hepatitis viral
Carlos Márquez García
 
Hepatitis viral
Hepatitis viralHepatitis viral
Hepatitis viral
Hugo Caballero
 

Similar a Virus hepatitis A,B,C,D,E,G (20)

Virus de la hepatitis b
Virus de la hepatitis bVirus de la hepatitis b
Virus de la hepatitis b
 
HEPATITIS VIRAL EN PEDIATRIA
HEPATITIS VIRAL EN PEDIATRIA HEPATITIS VIRAL EN PEDIATRIA
HEPATITIS VIRAL EN PEDIATRIA
 
HEPATITIS
HEPATITISHEPATITIS
HEPATITIS
 
Hepatitis cronica- aguda virica
Hepatitis cronica- aguda virica Hepatitis cronica- aguda virica
Hepatitis cronica- aguda virica
 
Virus hepatitis.pptx
Virus hepatitis.pptxVirus hepatitis.pptx
Virus hepatitis.pptx
 
Hepatitis Agudas
Hepatitis AgudasHepatitis Agudas
Hepatitis Agudas
 
microbiologia del sistema digestivo y patologias
microbiologia del sistema digestivo y patologiasmicrobiologia del sistema digestivo y patologias
microbiologia del sistema digestivo y patologias
 
HEPATITIS VIRAL AGUDA
HEPATITIS VIRAL AGUDAHEPATITIS VIRAL AGUDA
HEPATITIS VIRAL AGUDA
 
gastrohepati1-181103021235.pdf
gastrohepati1-181103021235.pdfgastrohepati1-181103021235.pdf
gastrohepati1-181103021235.pdf
 
HEPATITIS VIRALES - INSN- SEMINARIO 03.pptx
HEPATITIS VIRALES - INSN- SEMINARIO 03.pptxHEPATITIS VIRALES - INSN- SEMINARIO 03.pptx
HEPATITIS VIRALES - INSN- SEMINARIO 03.pptx
 
Hepatitis c
Hepatitis cHepatitis c
Hepatitis c
 
Hepatitis virica
Hepatitis viricaHepatitis virica
Hepatitis virica
 
HIGADO II.pdf
HIGADO II.pdfHIGADO II.pdf
HIGADO II.pdf
 
Hepatitis b
Hepatitis bHepatitis b
Hepatitis b
 
HEPATITIS VIRAL.pptx
HEPATITIS VIRAL.pptxHEPATITIS VIRAL.pptx
HEPATITIS VIRAL.pptx
 
Hepatitis viral A y B
Hepatitis viral A y BHepatitis viral A y B
Hepatitis viral A y B
 
HEPATITIS.pptx
HEPATITIS.pptxHEPATITIS.pptx
HEPATITIS.pptx
 
hepatitis viral, medicina, cusco, infectología
hepatitis viral, medicina, cusco, infectologíahepatitis viral, medicina, cusco, infectología
hepatitis viral, medicina, cusco, infectología
 
Hepatitis viral
Hepatitis viralHepatitis viral
Hepatitis viral
 
Hepatitis viral
Hepatitis viralHepatitis viral
Hepatitis viral
 

Más de Javier Angeles

Sincope Abordaje de
Sincope Abordaje deSincope Abordaje de
Sincope Abordaje de
Javier Angeles
 
Mediadores de la inflamación
Mediadores de la inflamaciónMediadores de la inflamación
Mediadores de la inflamación
Javier Angeles
 
Cascada de Coagulación, Nueva
Cascada de Coagulación, NuevaCascada de Coagulación, Nueva
Cascada de Coagulación, Nueva
Javier Angeles
 
Anatomía del corazón
Anatomía del corazónAnatomía del corazón
Anatomía del corazón
Javier Angeles
 
Artrópodos Generalidades
Artrópodos GeneralidadesArtrópodos Generalidades
Artrópodos Generalidades
Javier Angeles
 
Aparato Respiratorio_ Histología
Aparato Respiratorio_ HistologíaAparato Respiratorio_ Histología
Aparato Respiratorio_ Histología
Javier Angeles
 
Taeniosis
TaeniosisTaeniosis
Taeniosis
Javier Angeles
 

Más de Javier Angeles (7)

Sincope Abordaje de
Sincope Abordaje deSincope Abordaje de
Sincope Abordaje de
 
Mediadores de la inflamación
Mediadores de la inflamaciónMediadores de la inflamación
Mediadores de la inflamación
 
Cascada de Coagulación, Nueva
Cascada de Coagulación, NuevaCascada de Coagulación, Nueva
Cascada de Coagulación, Nueva
 
Anatomía del corazón
Anatomía del corazónAnatomía del corazón
Anatomía del corazón
 
Artrópodos Generalidades
Artrópodos GeneralidadesArtrópodos Generalidades
Artrópodos Generalidades
 
Aparato Respiratorio_ Histología
Aparato Respiratorio_ HistologíaAparato Respiratorio_ Histología
Aparato Respiratorio_ Histología
 
Taeniosis
TaeniosisTaeniosis
Taeniosis
 

Último

Hernias Diafragmaticas, TRATAMIENTO QUIRURGICO
Hernias Diafragmaticas, TRATAMIENTO QUIRURGICOHernias Diafragmaticas, TRATAMIENTO QUIRURGICO
Hernias Diafragmaticas, TRATAMIENTO QUIRURGICO
1902565f
 
taquicardiassuperventricularesyventriculares-170309042118 (1).pptx
taquicardiassuperventricularesyventriculares-170309042118 (1).pptxtaquicardiassuperventricularesyventriculares-170309042118 (1).pptx
taquicardiassuperventricularesyventriculares-170309042118 (1).pptx
urgenciashge638
 
Síndrome de down y la alimentacion1.pptx
Síndrome de down y la alimentacion1.pptxSíndrome de down y la alimentacion1.pptx
Síndrome de down y la alimentacion1.pptx
AlbertoGutierrez878764
 
PATOLOGIA COLONICA, ENFERMEDAD DIVERTICULAR
PATOLOGIA COLONICA, ENFERMEDAD DIVERTICULARPATOLOGIA COLONICA, ENFERMEDAD DIVERTICULAR
PATOLOGIA COLONICA, ENFERMEDAD DIVERTICULAR
JohnASegura
 
Decreto 1072 de 2015 Capitulo 6 2.2.4.6..pdf
Decreto 1072 de 2015 Capitulo 6 2.2.4.6..pdfDecreto 1072 de 2015 Capitulo 6 2.2.4.6..pdf
Decreto 1072 de 2015 Capitulo 6 2.2.4.6..pdf
luisacosta3669
 
PSICOLOGIA DEL TESTIMONIO - Giuliana Mazzoni.pdf
PSICOLOGIA DEL TESTIMONIO - Giuliana Mazzoni.pdfPSICOLOGIA DEL TESTIMONIO - Giuliana Mazzoni.pdf
PSICOLOGIA DEL TESTIMONIO - Giuliana Mazzoni.pdf
JulesAi
 
PAI DIABETES MELLITUS TIPO 2 IMSS .pptx
PAI DIABETES MELLITUS TIPO 2 IMSS  .pptxPAI DIABETES MELLITUS TIPO 2 IMSS  .pptx
PAI DIABETES MELLITUS TIPO 2 IMSS .pptx
1villegas250717
 
Campaña SPR, OPV .........................
Campaña SPR, OPV  .........................Campaña SPR, OPV  .........................
Campaña SPR, OPV .........................
ruby619513
 
ENFERMEDAD AMILOIDOSIS INTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO PISCO
ENFERMEDAD AMILOIDOSIS INTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO PISCOENFERMEDAD AMILOIDOSIS INTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO PISCO
ENFERMEDAD AMILOIDOSIS INTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO PISCO
angelabustamantec7
 
Modulo-1-Curso Basico-Primeros Auxilios.pptx
Modulo-1-Curso Basico-Primeros Auxilios.pptxModulo-1-Curso Basico-Primeros Auxilios.pptx
Modulo-1-Curso Basico-Primeros Auxilios.pptx
PauloLandaeta
 
Guías-IDSA de la neumonia adquirad en la comunidad
Guías-IDSA   de  la neumonia   adquirad  en la  comunidadGuías-IDSA   de  la neumonia   adquirad  en la  comunidad
Guías-IDSA de la neumonia adquirad en la comunidad
BermudezBermudezLadi
 
El manual de La reflexología-podal....pdf
El manual de La reflexología-podal....pdfEl manual de La reflexología-podal....pdf
El manual de La reflexología-podal....pdf
MercedesCastillo66
 
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS completa .pptx
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS completa .pptxENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS completa .pptx
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS completa .pptx
JoseDavidValencia1
 
Introduccion farmacotecnia-clases 1.pptx
Introduccion farmacotecnia-clases 1.pptxIntroduccion farmacotecnia-clases 1.pptx
Introduccion farmacotecnia-clases 1.pptx
JuanSaboya2
 
cancer de cuello uterino definicion y todos sus tipos
cancer de cuello uterino definicion y todos sus tiposcancer de cuello uterino definicion y todos sus tipos
cancer de cuello uterino definicion y todos sus tipos
IreneAbanto2
 
Introductoria Anatomía II.pptx iniciando con anatomia cardiovascular
Introductoria Anatomía II.pptx iniciando con anatomia cardiovascularIntroductoria Anatomía II.pptx iniciando con anatomia cardiovascular
Introductoria Anatomía II.pptx iniciando con anatomia cardiovascular
Eliecer68
 
Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024
Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024
Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024
ericksongp
 
Presentación de Hitos Safor Salut 2023 (castellano)
Presentación de Hitos Safor Salut 2023 (castellano)Presentación de Hitos Safor Salut 2023 (castellano)
Presentación de Hitos Safor Salut 2023 (castellano)
Safor Salut
 
Introduccion-a-las-caracteristicas-comunes-de-los-seres-vivos final.pptx
Introduccion-a-las-caracteristicas-comunes-de-los-seres-vivos final.pptxIntroduccion-a-las-caracteristicas-comunes-de-los-seres-vivos final.pptx
Introduccion-a-las-caracteristicas-comunes-de-los-seres-vivos final.pptx
MariaFernandaUrrutia1
 
Lupus Eritematoso Sistemico (LES),clínica.ppt
Lupus Eritematoso Sistemico (LES),clínica.pptLupus Eritematoso Sistemico (LES),clínica.ppt
Lupus Eritematoso Sistemico (LES),clínica.ppt
GOW Ragnarok
 

Último (20)

Hernias Diafragmaticas, TRATAMIENTO QUIRURGICO
Hernias Diafragmaticas, TRATAMIENTO QUIRURGICOHernias Diafragmaticas, TRATAMIENTO QUIRURGICO
Hernias Diafragmaticas, TRATAMIENTO QUIRURGICO
 
taquicardiassuperventricularesyventriculares-170309042118 (1).pptx
taquicardiassuperventricularesyventriculares-170309042118 (1).pptxtaquicardiassuperventricularesyventriculares-170309042118 (1).pptx
taquicardiassuperventricularesyventriculares-170309042118 (1).pptx
 
Síndrome de down y la alimentacion1.pptx
Síndrome de down y la alimentacion1.pptxSíndrome de down y la alimentacion1.pptx
Síndrome de down y la alimentacion1.pptx
 
PATOLOGIA COLONICA, ENFERMEDAD DIVERTICULAR
PATOLOGIA COLONICA, ENFERMEDAD DIVERTICULARPATOLOGIA COLONICA, ENFERMEDAD DIVERTICULAR
PATOLOGIA COLONICA, ENFERMEDAD DIVERTICULAR
 
Decreto 1072 de 2015 Capitulo 6 2.2.4.6..pdf
Decreto 1072 de 2015 Capitulo 6 2.2.4.6..pdfDecreto 1072 de 2015 Capitulo 6 2.2.4.6..pdf
Decreto 1072 de 2015 Capitulo 6 2.2.4.6..pdf
 
PSICOLOGIA DEL TESTIMONIO - Giuliana Mazzoni.pdf
PSICOLOGIA DEL TESTIMONIO - Giuliana Mazzoni.pdfPSICOLOGIA DEL TESTIMONIO - Giuliana Mazzoni.pdf
PSICOLOGIA DEL TESTIMONIO - Giuliana Mazzoni.pdf
 
PAI DIABETES MELLITUS TIPO 2 IMSS .pptx
PAI DIABETES MELLITUS TIPO 2 IMSS  .pptxPAI DIABETES MELLITUS TIPO 2 IMSS  .pptx
PAI DIABETES MELLITUS TIPO 2 IMSS .pptx
 
Campaña SPR, OPV .........................
Campaña SPR, OPV  .........................Campaña SPR, OPV  .........................
Campaña SPR, OPV .........................
 
ENFERMEDAD AMILOIDOSIS INTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO PISCO
ENFERMEDAD AMILOIDOSIS INTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO PISCOENFERMEDAD AMILOIDOSIS INTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO PISCO
ENFERMEDAD AMILOIDOSIS INTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO PISCO
 
Modulo-1-Curso Basico-Primeros Auxilios.pptx
Modulo-1-Curso Basico-Primeros Auxilios.pptxModulo-1-Curso Basico-Primeros Auxilios.pptx
Modulo-1-Curso Basico-Primeros Auxilios.pptx
 
Guías-IDSA de la neumonia adquirad en la comunidad
Guías-IDSA   de  la neumonia   adquirad  en la  comunidadGuías-IDSA   de  la neumonia   adquirad  en la  comunidad
Guías-IDSA de la neumonia adquirad en la comunidad
 
El manual de La reflexología-podal....pdf
El manual de La reflexología-podal....pdfEl manual de La reflexología-podal....pdf
El manual de La reflexología-podal....pdf
 
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS completa .pptx
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS completa .pptxENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS completa .pptx
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS completa .pptx
 
Introduccion farmacotecnia-clases 1.pptx
Introduccion farmacotecnia-clases 1.pptxIntroduccion farmacotecnia-clases 1.pptx
Introduccion farmacotecnia-clases 1.pptx
 
cancer de cuello uterino definicion y todos sus tipos
cancer de cuello uterino definicion y todos sus tiposcancer de cuello uterino definicion y todos sus tipos
cancer de cuello uterino definicion y todos sus tipos
 
Introductoria Anatomía II.pptx iniciando con anatomia cardiovascular
Introductoria Anatomía II.pptx iniciando con anatomia cardiovascularIntroductoria Anatomía II.pptx iniciando con anatomia cardiovascular
Introductoria Anatomía II.pptx iniciando con anatomia cardiovascular
 
Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024
Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024
Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024
 
Presentación de Hitos Safor Salut 2023 (castellano)
Presentación de Hitos Safor Salut 2023 (castellano)Presentación de Hitos Safor Salut 2023 (castellano)
Presentación de Hitos Safor Salut 2023 (castellano)
 
Introduccion-a-las-caracteristicas-comunes-de-los-seres-vivos final.pptx
Introduccion-a-las-caracteristicas-comunes-de-los-seres-vivos final.pptxIntroduccion-a-las-caracteristicas-comunes-de-los-seres-vivos final.pptx
Introduccion-a-las-caracteristicas-comunes-de-los-seres-vivos final.pptx
 
Lupus Eritematoso Sistemico (LES),clínica.ppt
Lupus Eritematoso Sistemico (LES),clínica.pptLupus Eritematoso Sistemico (LES),clínica.ppt
Lupus Eritematoso Sistemico (LES),clínica.ppt
 

Virus hepatitis A,B,C,D,E,G

  • 1. Virus de la Hepatitis Microbiología Médica Javier Angeles Uribe
  • 2. Generalidades • Los virus de la hepatitis infectan y lesionan el hígado provocando los clásicos síntomas de ictericia y secreción de enzimas hepáticas
  • 3. Virus de la hepatitis A
  • 4. Generalidades • La hepatitis por virus A, esta denominada como hepatitis infecciosa, es la mas frecuente de todas las hepatitis, con una incidencia anual a nivel mundial excede los 1.4 millones de casos. • Descubierto a principios de la década de 1970 mediante el uso de la microscopía electrónica
  • 5. Estructura • Tiene una cápside desnuda icosaédrica de 27 nm • Genoma de ARN monocatenario de 7470 nucleótidos • Proteína VPg unida al extremo 5' y un poliadenósido unido al extremo 3'
  • 6. Replicación • Interacciona de manera específica con un receptor expresado en los hepatocitos • No es citolítico y se libera por exocitosis
  • 7. Patogenia El virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer
  • 8. Epidemiología • Representa el 40% de hepatitis agudas • En una comunidad el virus se disemina con rapidez debido a que la mayoría de los individuos infectados son infecciosos entre 10 y 14 días antes de que aparezcan los síntomas • El virus se elimina con las heces en grandes cantidades y se difunde por la vía feco-oral. El virus se disemina a través de agua contaminada, alimentos y las manos sucias
  • 10. Enfermedades clínicas • se deben a las lesiones hepáticas producidas por la respuesta inmunitaria • la enfermedad es más moderada en los niños que en los adultos y suele ser asintomática • Los síntomas iniciales consisten en fiebre, astenia, náuseas, pérdida de apetito y dolor abdominal. La ictericia se observa en el 70% al 80% de los adultos, pero tan sólo en el 10% de los niños • En el 99% de los casos se consigue una curación completa
  • 13. Dx Lab • se basa en: • evolución cronológica de la sintomatología clínica • la identificación de una fuente infectada conocida • los resultados obtenidos con análisis serológicos específicos • ID infección aguda por el VHA consiste en la detección de la inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA mediante un ELISA
  • 14. Tx y profilaxis • La diseminación del VHA se reduce al interrumpir la transmisión feco-oral del virus • La profilaxis con inmunoglobulina sérica administrada antes o al principio del período de incubación • La FDA: vacuna inactivada frente al VHA para todos los niños de 2 años y adultos con la vacuna del VHB de alto riesgo de infección, especialmente si van a viajar a regiones endémicas. • Tx: Reposo
  • 15. Virus de la hepatitis B
  • 16. • principal representante los hepadnavirus • infecta el hígado y, en menor medida, los riñones y el páncreas
  • 17. Estructura • virus con cadena circular de ADN pequeño con envoltura • El virión, también denominado partícula Dañe, tiene un diámetro de 42 nm • El virión del VHB contiene una proteina-cinasa y una polimerasa con actividad de transcriptasa inversa y ribonucleasa H, una proteína P adherida al genoma que está rodeada del antígeno del centro vírico de la hepatitis B (HBcAg) y una envoltura que contiene la glucoproteína del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg)
  • 18. Se liberan en el suero de personas infectadas
  • 19. Replicación • La adhesión del VHB a los hepatocitos está mediada por las glucoproteínas HBsAg que está unida a la albúmina sérica humana polimerizada y a otras proteínas del suero • la cadena parcial de ADN se completa para transformarse en un círculo completo de ADN bicatenario, y el genoma se transfiere al núcleo de la célula • El ADN se transcribe en tres clases principales (2100, 2400 y 3500 bases) y dos clases secundarias (900 ba- ses) de ARN mensajeros (ARNm) superpuestos
  • 20. La replicación del genoma empieza con la producción de un ARNm de 3500 bases de longitud mayor que el genoma • Se halla en la nucleocápside del centro vírico la polimerasa de ADN dependiente de ARN con actividad de transcriptasa inversa y ribonucleasa H • El ARNm de 3500 bases actúa como molde para la síntesis de una molécula de ADN de cadena negativa • el ARNm es degradado por la actividad ribonucleasa H a medida que se sintetiza el ADN de cadena positiva a partir del molde de ADN de sentido negativo
  • 22. Patogenia • puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática dependiendo de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección • La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica la existencia de una infección activa • La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aun- que el VHB se puede encontrar en semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y líquido amniótico
  • 24. El virus se replica en los hepatocitos en el plazo de 3 días desde su adquisición, pero la sintomatología puede aparecer hasta en 45días dependiendo de la dosis y vía de infección • las copias del genoma del VHB se integran en la cromatina del hepatocito y permanecen latentes • La inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz tras la destrucción de los hepatocitos infectados • Durante la fase aguda de la infección, el parénquima hepático sufre cambios degenerativos consistentes en hinchazón celular y necrosis
  • 26. Epidemiología • En EE.UU. se infectan más de 300.000 personas cada año (4,000 muertes) • La mayoría de los portadores crónicos asintomáticos (en EE.UU., entre el 0,1% y el 0,5%) llevan el virus en la sangre y en otras secreciones corporales facilitan la diseminación del virus. • El virus se transmite por las vías sexual, parenteral y perinatal
  • 27. • Mujeres embarazadas tienen 90% de probabilidades de transmitir la infección al neonato. Un 90% de los neonatos infectados evolucionan a una hepatitis crónica, cirrosis y tienen alta probabilidad de desarrollar un carcinoma hepatocelular.
  • 29. Enfermedades Clínicas • INFECCION AGUDA • en los niños es menos grave que en los adultos, y la infección puede ser incluso asintomática • La infección por el VHB se caracteriza por un período de incubación largo y un inicio insidioso • Durante el período prodrómico puede haber síntomas como fiebre, malestar y anorexia, seguidos de náuseas, vómitos, malestar intestinal y escalofríos. Poco después aparecen los síntomas clásicos de la lesión hepática
  • 32. • INFECCIÓN CRÓNICA • Afecta entre el 5% el 10% de las personas con infecciones por el VHB, habitualmente tras un cuadro inicial moderado o inaparente • una tercera parte de estos pacientes padece hepatitis crónica activa con destrucción continua del hígado que produce destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CPH
  • 33. Carcinoma Hepatocelular Primario • el 80% de los casos de CPH se puede atribuir a infecciones crónicas por el VHB • El CPH acostumbra a ser mortal y es una de las tres causas más habituales de mortalidad por cáncer en el mundo
  • 34. El VHB puede inducir el CPH estimulando la reparación continua del hígado y el crecimiento celular como respuesta a las lesiones tisulares o bien integrándose en el cromosoma de la célula anfitriona para estimular de manera directa la proliferación celular • una proteína codificada por el gen X VHB podría transactivar (poner en marcha) la transcripción de las proteínas celu- lares y estimular el crecimiento celular • El período de latencia entre la infección por el VHB y el CPH puede ser corto, de unos 9 años, o llegar a alcanzar hasta 35 años
  • 37. Dx Lab • Se basa en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas en la sangre • la serología de la infección por el VHB describe la evolución y la naturaleza de la enfermedad • Los HBsAg y HBeAg se secretan en sangre durante la replicación vírica
  • 39. Tx • Se puede administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana siguiente a la exposición y a los recién nacidos de madres HBsAg positivas con el fin de evitar y aliviar la enfermedad • La infección crónica por el VHB se trata con fármacos con actividad frente a la polimerasa, como Iamivudina, el cual actúa también como inhibidor de la transcriptasa inversa del VIH, o bien por medio de análogos de nucleósidos como adefovir dipivoxil y famciclovir
  • 40. Vacunación • Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente personas de grupos de riesgo • Está hecha de un virus inactivado (muerto) de hepatitis B • La vacuna se debe administrar en una serie de tres inyecciones, administrándose la segunda y la tercera 1 y 6 meses después de la primera • precauciones universales con sangre y líquidos corporales
  • 41. Virus de la hepatitis C
  • 42. Generalidades • Se identificó en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un chimpancé infectado por sangre de una persona con HNANB • El VHC es la causa principal de las infecciones por virus HNANB, y era la principal causa de hepatitis postransfusión con anterioridad al cribado habitual de las donaciones de sangre • El VHC se transmite de forma similar al VHB, pero tiene aún más posibilidades de provocar hepatitis crónicas persistentes
  • 43. Estructura • único representante del género Hepacivirus de la familia Flaviviridae • Tiene un diámetro de 30 a 60 nm, un genoma de ARN de sentido positivo y envoltura • El genoma del VHC (9100 nucleótidos) codifica 10 proteínas, in- cluidas dos glucoproteínas (El, E2)
  • 45. Replicación • Se recubre de una lipoproteína de baja densidad o de muy baja densidad y después utiliza su receptor para ser captado por los hepatocitos • unión del VHC a receptores de superficie de CD81 (tetraspanina), los cuales se expresan en linfocitos y otras células, permiten a estas células albergar el virus en el exterior del hígado • El virión penetra en el retículo endoplásmico por gemación y permanece en él • Las proteínas del VHC inhiben la apoptosis y la acción del INF-a
  • 47. Patogenia • La capacidad del VHC de evitar la muerte celular favorece una infección persistente, pero más adelante acaba provocando una hepatopatía • La extensión de la infiltración linfocitaria, la inflamación, la fibrosis porta y periporta y la necrosis lobular en las biopsias hepáticas se emplea para clasificar la gravedad de la entidad
  • 48. Epidemiología • El VHC se transmite principalmente a través de sangre infectada y por vía sexual • Más del 90% de los individuos infectados por VIH que son o han sido consumidores de drogas por vía parenteral están infectados con el VHC • La elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas favorece la diseminación del virus entre la población
  • 51. Dx Lab • Se basa en la identificación mediante ELISA de anticuerpos anti- VHC o bien en la detección del ARN genómico • En cuanto al VIH, los resultados se confirman por medio de pruebas de transferencia de Western • La PCR-TI, detecta el ARN del VHC en personas seronegativas, es una herramienta clave para el diagnóstico de la infección por este patógeno.
  • 52. Tx • INF-a o interferón pegilado (tratado con polietilén glicol con el fin de ampliar su vida biológica)
  • 53. Virus de la hepatitis D
  • 54. Generalidades • Aproximadamente 15 millones de personas en todo el mundo están infectadas por el VHD (agente delta), siendo este virus el responsable del 40% de las hepatitis fulminantes • utiliza el VHB y las proteínas de las células diana para replicarse y sintetizar sus propias proteínas. Es un parásito vírico • El HBsAg es esencial para el empaquetamiento del virus
  • 55. Estructura • El genoma de ARN del VHD es muy pequeño • La molécula es monocatenaria, circular y en forma de bastón debido a su extenso emparejamiento de bases • El genoma está rodeado por el centro vírico del antígeno delta, el cual se recubre, a su vez, de una envoltura que contiene HBsAg
  • 57. Replicación • El agente delta se une a y es internalizado por los hepatocitos de manera semejante al VHB como consecuencia de la presencia de HBsAg en su envoltura • La polimerasa de ARN II de la célula anfitriona crea una copia de ARN para replicar el genoma. Después el genoma formará una estructura de ARN denominada ribocima, la cual escinde la molécula circular de ARN para producir un ARNm para el antígeno pequeño del agente delta.
  • 59. Patogenia • se transmite a través de la sangre, el semen y las secreciones vaginales. Sin embargo, únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por el VHB • un individuo se puede infectar simultáneamente con el VHB y el agente delta • En los portadores del VHB infectados secundariamente por el VHD tiene lugar una evolución más rápida y grave
  • 60. • La replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas • las lesiones hepáticas aparecen como con- secuencia de un efecto citopatológico directo del agente delta combinado con la inmunopatología subyacente de la enfer- medad asociada al VHB.
  • 61. Epidemiología • El agente delta infecta a los niños y adultos que presentan una infección subyacente por el VHB • El agente tiene una distribución mundial, infecta a alrededor del 5% de los 3 x 10∆8 portadores del VHB
  • 63. Enfermedades clínicas • El agente delta incrementa la gravedad de las infecciones producidas por el VHB • Es mucho más probable una hepatitis fulminante • Origina alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática), ictericia amplia y necrosis hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los casos
  • 66. Dx Lab • Detección del genoma de ARN, el antíge- no delta o anticuerpos frente al VHD • ELISA y radioinmunoanálisis • Las técnicas de PCR-TI se emplean para detectar el genoma del virión en muestras séricas
  • 67. Tx • No existe ningún tratamiento específico conocido para la hepatitis por el VHD • La vacunación con la vacuna frente al VHB confiere protección frente a las infecciones por el Deltavirus
  • 69. Generalidades • El VHE (HNANB-E) (la E significa entérico o epidémico) se transmite predominantemente por vía feco-oral, especialmente en aguas contaminadas • Conforma un género independiente de los norovirus basado en su tamaño (27 a 34 nm) y estructura
  • 70. Epidemiología • VHE se encuentra por todo el mundo, es más problemático en los países en vías de desarrollo. Se han descrito epidemias en India, Pakistán, Nepal, Birmania, norte de África y México.
  • 72. Enfermedad Clínica • Los síntomas y la evolución de la enfermedad asociada a la infección por el VHE son similares a los de la enfermedad producida por el VHA; solamente provoca un cuadro agudo • La tasa de mortalidad relacionada con la enfermedad por el VHE oscila entre el 1% y el 2%, aproximadamente 10 veces más que la debida a la enfermedad causada por el VHA, y hasta 20% en mujeres embarazadas
  • 73. Virus de la hepatitis G
  • 74. Generalidades • El virus de la hepatitis G presenta numerosas similitudes con el VHC. • El VHG es un flavivirus, se transmite a través de la sangre y suele provocar hepatitis crónica. • El VHG se identifica mediante la detección de su genoma por PCR-TI u otros métodos de detección de ARN
  • 75. • Fué descubierto en 1995 en plasma de pacientes crónicos con NA-E hepatitis • La infección se debe principalmente a la transfusión sanguínea • También llamado virus GB-C (HGBV-C)
  • 76. Estructura • El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C
  • 79. Epidemiología • El virus se distribuye en todo el mundo. • Su prevalencia en la población general va de 1 a 2%. • En pacientes con hepatitis crónica por virus C su prevalencia llega al 10-20%.
  • 80. Enfermedades Clínicas • A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. • No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis ni carcinoma hepatocelular. Algunos reportes iniciales correlacionaron este virus con hepatitis aguda fulminante en Japón, pero publicaciones posteriores explican esta asociación por las politransfusiones a que son sometidos estos pacientes.
  • 81. Dx • En resumen, se considera actualmente que el virus de hepatitis G no produce enfermedad hepática y por lo mismo no recomienda su detección rutinariamente
  • 83. Fin