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Salvador Medrano R3MI
Libia Corona R2MI
Abril 2013
Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en
tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta
inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos
esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central
y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Presión arterial de 150 /
80 mm de Hg.
Se le practica un electrocardiograma, del que vemos la derivaciòn DII
en la figura anterior y el diagnóstico electrocardiográfico que se
establece es:
a)Bloqueo auriculoventricular de primer grado
b)Bradicardia sinusal
C) Bloqueo completo auriculoventricular
D) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
DII
 FC de 60 latidos x’.
 Bradicardia sintomática  50 latidos x’.
 Pueden clasificarse en función del nivel de la
alteración dentro de la jerarquía del sistema
de conducción cardiaco normal.
1. Disfunción del nodo sinusal (DNS)
2. Trastornos o bloqueos de la conducción
auriculoventricular (AV).
3. Anomalías de la conducción intraventricular
 Síndrome del seno enfermo.
 Trastornos que afectan a la generación del
impulso del nodo sinusal.
 Transmisión en el interior de las aurículas
puede causar tanto bradiarritmias como
taquicardias.
 Manifestaciones EKG:
1. Bradicardia sinusal persistente.
2. Pausas o paradas sinusales.
3. Bloqueo de salida senoauricular.
4. Incompetencia cronotrópica.
5. Síndrome de bradicardia-taquicardia.
 Frecuencia cardiaca < 60 lpm, cuando el
nódulo sinusal actúa como marcapasos
primario.
 Se debe a un aumento del tono vagal.
 Se observa en deportistas entrenados y en
adultos jóvenes sanos en reposo y por la
noche.
 Implican un fallo de la activación auricular
esperada.
 Problema de generación del impulso en el
nódulo sinusal o a un fallo de la conducción
del impulso a la aurícula.
 No hay valores de corte establecidos.
 Pausas de 3s o más son infrecuentes y
justifican la implantación de un marcapasos
en los pacientes sintomáticos.
 Incapacidad del corazón de ajustar
adecuadamente su frecuencia en respuesta al
aumento de la actividad física o el cambio de
las demandas metabólicas.
 CRITERIO: NO alcanzar el 80% de la
frecuencia cardiaca máxima esperada en el
ejercicio máximo de una prueba de esfuerzo.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Concepto
Se entiende por bloqueo auriculoventricular al retraso o
detención del paso de los estímulos, desde la musculatura
auricular a la ventricular, por alteración del sistema
específico de conducción que une ambas estructuras,
compuesto por el nodo auriculoventricular, el haz de His,
su rama derecha e izquierda y el his-purkinje.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
ETIOLOGÍA
1. Congénito
1. Adquirido
• Vagal
• Drogas
• Alteraciones iónicas
• Fibrosis del sistema de conducción
• Infecciones, miocarditis y miocardiopatías
• Enfermedades reumáticas y colagenosis
• Cardiopatía isquémica
• Tumores y quistes cardiacos
• Tras cirugía cardiaca.
• Por ablación del nodo Auriculoventricular
• Valvulopatía mitral y aórtica.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Clasificación
1. Según el grado
• De primer grado
• De segundo grado
• Tipo Mobitz I
• Tipo Mobitz II
• Tipo 2/1
• De alto grado
• De tercer grado.
2. Según la localización:
• Suprahisianos
• Infrahisianos
• Intrahisianos
1. Bloqueo AV de 1er grado
 Prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 s).
 Cada onda P va seguida de un complejo QRS,
pero con un intervalo PR prolongado de forma
constante.
 Puede ser consecuencia de un retraso de la
conducción en el interior de la aurícula, el nódulo
AV (intervalo AH) o el sistema de His-Purkinje
(intervalo HV).
Paciente de 58 años de edad que está ingresado en la Unidad Coronaria por un infarto
agudo de miocardio inferior y que presenta este electrocardiograma (Derivación DII)
Bajo el punto de vista del ritmo cardiaco, este registro es compatible con:
a) Bloqueo auriculoventricular de primer grado
b) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II
c) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I
d) Bloqueo auriculoventricular completo
e) Nada de lo anterior es correcto
DII
 Fallo intermitente de la conducción AV.
 Puede dividirse en dos tipos, según los
patrones observados en el ECG: tipo I (Mobitz
I oWenckebach) y tipo II (Mobitz II).
 Prolongación progresiva del intervalo PR
antes de la onda P no conducida (conducta de
Wenckebach).
 La primera onda P conducida después de la
onda P no conducida es la que tiene el
intervalo PR más corto del ciclo.
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado:
ECG
Ciclo
auricularP
Unión AV
Ventrículo
P
Aurícula
P P P
P P P
Tipo Mobitz I : 3/2
 Una sola onda P no conducida asociada a
intervalos PR constantes antes y después de
un solo impulso bloqueado (los intervalos PP
y RR son constantes).
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado:
ECG
Tipo Mobitz II
P P P P
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado:
ECG
Tipo 2/1
P P P P P P P P P PP
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado:
ECG
Alto grado tipo 3/1
P P P P P P P P P P PP P
QRS QRS QRS QRS
Pregunta
Paciente de 80 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias por haber
presentado perdida de la conciencia de manera brusca y sin pródromos, con caída
al suelo. Recupera la conciencia en menos de un minuto, sin déficits neurológicos.
En decúbito está asintomático. En la exploración física destaca una frecuencia de
pulso central y arterial periférico de 33 l.p.m. Labs, incluidas enzimas cardiacas,
normal.
DII
¿A la vista del Cuál es el diagnóstico clínico mas probable de lo sucedido al
paciente?
a) Síndrome de Stokes Adams
b) Bloqueo auriculoventricular completo
c) Síncope vasovagal.
d) Paro sinusal mantenido
e) Son correctas a y b
 Fallo de la conducción al ventrículo en cada
onda P o cada impulso auricular, con lo que se
produce una disociación AV completa, con
unas frecuencias auriculares superiores a las
ventriculares.
 El ritmo de escape ventricular revela la
localización anatómica del bloqueo.
P PP P PP
Bloqueo auriculoventricular de 3er grado:
ECG
Bloqueo auriculoventricular de 3er grado:
ECG
A
B
C
Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos
INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE
CLASE I
1. Bloqueo AV completo a cualquier nivel anatómico asociado a una de las
siguientes condiciones:
• Bradicardia sintomática
• Fármacos necesarios que conduzcan a bradicardia sintomática
• Periodo de asistolia ≥ 3 segundos o cualquier ritmo de escape < 40 l.p.m. durante
la vigilia y en pacientes asintomáticos.
• Tras ablación con radiofrecuencia del nodo AV
• Bloqueo AV postopeatorio del que no se espera resolución.
• Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV.
2. Bloqueo AV de segundo grado asociado a bradicardia sintomática
CLASE IIa
1. Bloqueo AV de 3er grado asintomático con un ritmo de escape > 40 l.p.m.
2. Bloqueo de 2º grado tipo Mobitz II asimtomático.
3. Bloqueo de 2º grado asintomático que se sepa que es infrahisiano
4. Bloqueo AV de 1er grado y síntomas sugestivos de “síndrome de marcapasos”
Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos
INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (II)
CLASE IIb
• Bloqueo AV de 1er grado (300 ms) en pacientes con insuficiencia cardiaca en los
que se supone una mejoría hemodinámica mediante un acortamiento del intervalo
AV
CLASE III
• Bloqueo AV de primer grado asintomático
• Bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach asintomático
• Bloqueo AV secundario a fármacos que se resuelve suprimiendolos
Pregunta
Paciente de 80 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias de su hospital de
referencia por haber presentado perdida de la conciencia de manera brusca y sin
pródromos, con caída al suelo. Recupera la conciencia en menos de un minuto, sin déficits
neurológicos, pero con inestabilidad importante para la marcha. En decúbito está
asintomático. En la exploración física destaca una frecuencia de pulso central y arterial
periférico de 33 l.p.m.Analítica, incluidas enzimas cardiacas, normal.
Al paciente se le coloca un marcapasos definitivo. A la vista del trazado anterior ¿qué modo de
estimulación tiene el marcapasos?
a) AAIR
b) VVIR
c) VDD
d) DDDR
e) Pueden ser correctas c y d
DII
El Código Genérico NBG(*) de los marcapasos
Cámara / s
Estimuladas
Cámara / s
detectadas
Respuesta a
lo detectado
Programabilidad
Modulación Fcia.
Función / es
Antitaquicardia
I II III IV V
O O O O O
A A T P P
V V I M S
D D D (T+I) C D
O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D (I,II,III) = Doble (A+V)
T = Disparado I = Inhibido C = Telemetría P(IV) = Programable
P(V)= Estimulación S = Choque E. D(V) = P(V) + S M = Multiprogramable
 Paciente masculino, 67 anos de edad, post trasplante
cardiaco en 2007, 24 horas con mareo, lipotimia en 3
ocasiones, a su ingreso conTA 90/60 SatO2 93%
 Que tratamiento utilizaría?:
 ATROPINA
 1ra línea para bradicardia aguda sintomática.
 Mejora FC, síntomas y signos asociados.
 Revierte el decremento de origen colinérgico de
la FC.
 Medida temporal
 Dosis recomendada para bradicardia: 0.5 mg IV
cada 3 a 5 minutos  dosis total máxima de 3
mg.
 PRECAUCIÓN en síndromes coronarios
agudos.
 NO EFECTIVA en pacientes sometidos a
trasplante cardiaco.
1. Dopamina, epinefrina e isoproterenol
 Pueden usarse en pacientes con bradicardia
sintomática asociada a hipotensión, una vez
que no respondan a atropina.
 Iniciar infusión a 2 to 10 mcg/kg por minuto y
aumentar según la respuesta del paciente.
 Neumar RW, et. al. Part 8: Adult Advanced
Cardiovascular Life Support : 2010
American Heart Association. Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010;122:S729-S767.
 Vogler J., Breithardt G, Eckardt L.
Bradiarritmias y bloqueos de la conducción.
Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667.

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Bradiarritmias

  • 1. Salvador Medrano R3MI Libia Corona R2MI Abril 2013
  • 2. Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg. Se le practica un electrocardiograma, del que vemos la derivaciòn DII en la figura anterior y el diagnóstico electrocardiográfico que se establece es: a)Bloqueo auriculoventricular de primer grado b)Bradicardia sinusal C) Bloqueo completo auriculoventricular D) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado DII
  • 3.  FC de 60 latidos x’.  Bradicardia sintomática  50 latidos x’.
  • 4.
  • 5.
  • 6.  Pueden clasificarse en función del nivel de la alteración dentro de la jerarquía del sistema de conducción cardiaco normal. 1. Disfunción del nodo sinusal (DNS) 2. Trastornos o bloqueos de la conducción auriculoventricular (AV). 3. Anomalías de la conducción intraventricular
  • 7.  Síndrome del seno enfermo.  Trastornos que afectan a la generación del impulso del nodo sinusal.  Transmisión en el interior de las aurículas puede causar tanto bradiarritmias como taquicardias.
  • 8.  Manifestaciones EKG: 1. Bradicardia sinusal persistente. 2. Pausas o paradas sinusales. 3. Bloqueo de salida senoauricular. 4. Incompetencia cronotrópica. 5. Síndrome de bradicardia-taquicardia.
  • 9.  Frecuencia cardiaca < 60 lpm, cuando el nódulo sinusal actúa como marcapasos primario.  Se debe a un aumento del tono vagal.  Se observa en deportistas entrenados y en adultos jóvenes sanos en reposo y por la noche.
  • 10.  Implican un fallo de la activación auricular esperada.  Problema de generación del impulso en el nódulo sinusal o a un fallo de la conducción del impulso a la aurícula.  No hay valores de corte establecidos.  Pausas de 3s o más son infrecuentes y justifican la implantación de un marcapasos en los pacientes sintomáticos.
  • 11.  Incapacidad del corazón de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta al aumento de la actividad física o el cambio de las demandas metabólicas.  CRITERIO: NO alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca máxima esperada en el ejercicio máximo de una prueba de esfuerzo.
  • 12.
  • 13. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Concepto Se entiende por bloqueo auriculoventricular al retraso o detención del paso de los estímulos, desde la musculatura auricular a la ventricular, por alteración del sistema específico de conducción que une ambas estructuras, compuesto por el nodo auriculoventricular, el haz de His, su rama derecha e izquierda y el his-purkinje.
  • 14. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR ETIOLOGÍA 1. Congénito 1. Adquirido • Vagal • Drogas • Alteraciones iónicas • Fibrosis del sistema de conducción • Infecciones, miocarditis y miocardiopatías • Enfermedades reumáticas y colagenosis • Cardiopatía isquémica • Tumores y quistes cardiacos • Tras cirugía cardiaca. • Por ablación del nodo Auriculoventricular • Valvulopatía mitral y aórtica.
  • 15. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Clasificación 1. Según el grado • De primer grado • De segundo grado • Tipo Mobitz I • Tipo Mobitz II • Tipo 2/1 • De alto grado • De tercer grado. 2. Según la localización: • Suprahisianos • Infrahisianos • Intrahisianos
  • 16. 1. Bloqueo AV de 1er grado  Prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 s).  Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR prolongado de forma constante.  Puede ser consecuencia de un retraso de la conducción en el interior de la aurícula, el nódulo AV (intervalo AH) o el sistema de His-Purkinje (intervalo HV).
  • 17. Paciente de 58 años de edad que está ingresado en la Unidad Coronaria por un infarto agudo de miocardio inferior y que presenta este electrocardiograma (Derivación DII) Bajo el punto de vista del ritmo cardiaco, este registro es compatible con: a) Bloqueo auriculoventricular de primer grado b) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II c) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I d) Bloqueo auriculoventricular completo e) Nada de lo anterior es correcto DII
  • 18.  Fallo intermitente de la conducción AV.  Puede dividirse en dos tipos, según los patrones observados en el ECG: tipo I (Mobitz I oWenckebach) y tipo II (Mobitz II).
  • 19.  Prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P no conducida (conducta de Wenckebach).  La primera onda P conducida después de la onda P no conducida es la que tiene el intervalo PR más corto del ciclo.
  • 20. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG Ciclo auricularP Unión AV Ventrículo P Aurícula P P P P P P Tipo Mobitz I : 3/2
  • 21.  Una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR constantes antes y después de un solo impulso bloqueado (los intervalos PP y RR son constantes).
  • 22. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG Tipo Mobitz II P P P P
  • 23. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG Tipo 2/1 P P P P P P P P P PP
  • 24. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG Alto grado tipo 3/1 P P P P P P P P P P PP P QRS QRS QRS QRS
  • 25. Pregunta Paciente de 80 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias por haber presentado perdida de la conciencia de manera brusca y sin pródromos, con caída al suelo. Recupera la conciencia en menos de un minuto, sin déficits neurológicos. En decúbito está asintomático. En la exploración física destaca una frecuencia de pulso central y arterial periférico de 33 l.p.m. Labs, incluidas enzimas cardiacas, normal. DII ¿A la vista del Cuál es el diagnóstico clínico mas probable de lo sucedido al paciente? a) Síndrome de Stokes Adams b) Bloqueo auriculoventricular completo c) Síncope vasovagal. d) Paro sinusal mantenido e) Son correctas a y b
  • 26.  Fallo de la conducción al ventrículo en cada onda P o cada impulso auricular, con lo que se produce una disociación AV completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las ventriculares.  El ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del bloqueo.
  • 27. P PP P PP Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG
  • 28. Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG A B C
  • 29. Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE CLASE I 1. Bloqueo AV completo a cualquier nivel anatómico asociado a una de las siguientes condiciones: • Bradicardia sintomática • Fármacos necesarios que conduzcan a bradicardia sintomática • Periodo de asistolia ≥ 3 segundos o cualquier ritmo de escape < 40 l.p.m. durante la vigilia y en pacientes asintomáticos. • Tras ablación con radiofrecuencia del nodo AV • Bloqueo AV postopeatorio del que no se espera resolución. • Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV. 2. Bloqueo AV de segundo grado asociado a bradicardia sintomática CLASE IIa 1. Bloqueo AV de 3er grado asintomático con un ritmo de escape > 40 l.p.m. 2. Bloqueo de 2º grado tipo Mobitz II asimtomático. 3. Bloqueo de 2º grado asintomático que se sepa que es infrahisiano 4. Bloqueo AV de 1er grado y síntomas sugestivos de “síndrome de marcapasos”
  • 30. Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (II) CLASE IIb • Bloqueo AV de 1er grado (300 ms) en pacientes con insuficiencia cardiaca en los que se supone una mejoría hemodinámica mediante un acortamiento del intervalo AV CLASE III • Bloqueo AV de primer grado asintomático • Bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach asintomático • Bloqueo AV secundario a fármacos que se resuelve suprimiendolos
  • 31. Pregunta Paciente de 80 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias de su hospital de referencia por haber presentado perdida de la conciencia de manera brusca y sin pródromos, con caída al suelo. Recupera la conciencia en menos de un minuto, sin déficits neurológicos, pero con inestabilidad importante para la marcha. En decúbito está asintomático. En la exploración física destaca una frecuencia de pulso central y arterial periférico de 33 l.p.m.Analítica, incluidas enzimas cardiacas, normal. Al paciente se le coloca un marcapasos definitivo. A la vista del trazado anterior ¿qué modo de estimulación tiene el marcapasos? a) AAIR b) VVIR c) VDD d) DDDR e) Pueden ser correctas c y d DII
  • 32. El Código Genérico NBG(*) de los marcapasos Cámara / s Estimuladas Cámara / s detectadas Respuesta a lo detectado Programabilidad Modulación Fcia. Función / es Antitaquicardia I II III IV V O O O O O A A T P P V V I M S D D D (T+I) C D O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D (I,II,III) = Doble (A+V) T = Disparado I = Inhibido C = Telemetría P(IV) = Programable P(V)= Estimulación S = Choque E. D(V) = P(V) + S M = Multiprogramable
  • 33.
  • 34.
  • 35.  Paciente masculino, 67 anos de edad, post trasplante cardiaco en 2007, 24 horas con mareo, lipotimia en 3 ocasiones, a su ingreso conTA 90/60 SatO2 93%  Que tratamiento utilizaría?:
  • 36.
  • 37.
  • 38.  ATROPINA  1ra línea para bradicardia aguda sintomática.  Mejora FC, síntomas y signos asociados.  Revierte el decremento de origen colinérgico de la FC.  Medida temporal  Dosis recomendada para bradicardia: 0.5 mg IV cada 3 a 5 minutos  dosis total máxima de 3 mg.
  • 39.  PRECAUCIÓN en síndromes coronarios agudos.  NO EFECTIVA en pacientes sometidos a trasplante cardiaco.
  • 40. 1. Dopamina, epinefrina e isoproterenol  Pueden usarse en pacientes con bradicardia sintomática asociada a hipotensión, una vez que no respondan a atropina.  Iniciar infusión a 2 to 10 mcg/kg por minuto y aumentar según la respuesta del paciente.
  • 41.  Neumar RW, et. al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support : 2010 American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122:S729-S767.  Vogler J., Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667.