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NEFROLOGÍA
J. J. F. G.
4-5 pm
 Es la glomerulonefritis que con más frecuencia causa síndrome
nefrótico en el adulto.
 Se conoce como glomerulonefritis epimembranosa debido a que
los complejos se forman en la vertiente subepitelial de la membrana
basal glomerular.
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
EN FUNCIÓN DE LA EDAD
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
ETIOPATOGENIA
Formación in situ de complejos Ag-Ac, por presencia
de un Ag en la MBG.
PRIMARIA SECUNDARIA
70 - 80 %
*Enfermedad autoinmunitaria
*Presencia de un Ac dirigido
contra el receptor de la
fosfolipasa A2 (PLA2R)
*Ag podocitario subepitelial del
podocito
*El Ag puede ser un
componente de la MBG
modificado por fármacos o
virus
*Ag extrarrenales «plantados»
en el glomérulo
*Patologías tumorales o
infecciones
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
CAUSAS
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
 Aunque se describen múltiples asociaciones por ejemplo:
Tx con captopril, D - penicilamina, tiroiditis de Hashimoto,
diabetes mellitus.
 LA FORMA MÁS FRECUENTE ES LA PRIMARIA.
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
PRIMARIA SECUNDARIA
Vertiente subepitelial de la MBG
Ag - AcInmunocomplejo
in situ
Formación de
MBG
Por células
epiteliales
«Spikes»
Alteración de la
barrera de
permeabilidad
PROTEINURIA
en rango
nefrótico
En el modelo experimental en
ratas o “NEFRITIS DE
HEYMANN” (1959) el antigeno
diana responsable de los
inmunodepósitos es la
MEGALINA, pero esta proteina
NO se expresa en los podocitos
humanos
Patogénesis (II)
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
*Inmunocomplejos in situ en la vertiente subepitelial de la MBG
*Alteración de las células epiteliales,
*Englobarlos completamente  engrosando MBG
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
Engrosamiento uniforme y difuso de la pared de
los capilares glomerulares. Por presencia de
depósitos de complejos inmunes a lo largo de
la pared capilar.
“PUAS”  Prolongaciones de la membrana
basal que tratan de englobar los depósitos
inmunes
ESTADIO 1
•Depósito de
inmunocomplejos,
con pared capilar
normal, sin
engrosamiento o
con un mínimo
ensanchamiento
difícil de
diferenciar de la
normalidad óptica.
ESTADIO 2
• Engrosamiento
de la pared
capilar
glomerular y las
“púas” o
“spikes” en las
tinciones.
ESTADIO 3
•Las prolongaciones
de la membrana
basal han logrado
ya rodear los
inmunocomplejos y
las paredes
capilares muestran
un claro
engrosamiento y
desestructuración.
ESTADIO 4
• Esclerosis
avanzada, de
numerosos
glomérulos
como del
túbulo
intersticio.
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
 Fase I: depósitos subepiteliales electrodensos pequeños.
Corresponden a los inmunocomplejos formados in situ en el lado
subepitelial de la MBG.
 Fase II: es característico la presencia de spikes que corresponde
a material tipo MBG que se deposita entre los inmunocomplejos.
 Fase III: durante esta fase los depósitos están prácticamente
englobados por este material.
 Fase IV: notable engrosamiento de la MBG, con áreas de
rarefacción y pérdida de densidad de los depósitos.
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
DIFERENCIAS DE GNM
PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
En el resto de los
casos (20%) se
detecta
proteinuria no
nefrótica y el
diagnóstico puede
retrasarse
considerablemente
por la ausencia de
síntomas.
SX. NEFROTICO
COMPLETO EN 80%
Edema DX
Micro hematuria frecuente.
Hematuria macro rara
 descartar presencia de
trombosis de las venas
renales o tumores urológicos
Niveles de complemento
sérico normal
FUNCIÓN RENAL Y TA
NORMALES…
HTA  IRC
SN más grave  glucosuria
renal y otras
manifestaciones de
tubulopatía
 tubulotoxicidad directa
de la proteinuria masiva.
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
Incidencia: 30 – 50 años
Hombres: 2:1
Forma de presentación del Sx Nefrótico: comienzo insidioso
Resto: proteinuria asintomática
Acompañada de: hematuria o no
30 %: se asocia a insuficiencia renal
Es frecuente: trombosis de la vena renal (TVR)
Obligado hacer renal debido a que el Sx Nefrótico en el
adulto puede deberse a otras etiologías.
Investigar la presencia de neoplasias o infecciones asociadas.
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
ETIOLOGIA DEL SX NEFROTICO
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
DIAGNÓSTICO
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
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URINARIO:
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DIAGNÓSTICO
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
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GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
TX DE LOS CASOS CON PERSISTENCIA DEL Sx NEFRÓTICO Y SIN
DETERIORO DE FUNCIÓN RENAL
Corticosteroides + agentes alquilantes (ciclofosfamida o clorambucil)
Trimetroprin-sulfametoxazol
para prevenir infección por
Pneumocystiis o bifosfonatos
en px con riesgo de
osteoporosis son necesarias.
Anticalcineurínicos: remisión completa o parcial en más del 70-
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Ciclosporina: 3.5 a 5.5 mg/kg/d, + esteroides.
Tacrolimus: 0.05-0.075 mg/kg/d y NO necesita esteroides.
12-18 meses y la suspensión debe ser gradual.
 Efecto inmunosupresor + efecto antiproteinúrico directo sobre
la estructura del podocito a través de su interacción con la
sinaptopodina.
RECAIDAS EN
50% DESPUES
DE LA
SUSPENSIÓN
PAUTA DE PONTICELLI
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
 LOS CORTICOIDES NO EJERCEN UN EFECTO
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LA GNM PRIMARIA.
 LAS VENTAJAS DE LOS FÁRMACOS CITOTÓXICOS A
LARGO PLAZO NO ESTÁN CLARAMENTE
ESTABLECIDAS.
 EL PAPEL DEL MICOFENOLATO MOFETIL Y EL
EMPLEO DE INMUNOGLOBULINAS ENDOVENOSAS
MERECEN UNA OBSERVACIÓN MÁS PROLONGADA.
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
 La recurrencia de la GNM en el trasplante es infrecuente
 Incidencias entre 3 y 7%
 Aparece después de los 10 meses
 Se manifiesta: aparición de proteinuria nefrótica, pudiendo evolucionar a la
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 La GNM se desarrolla de novo en el injerto,
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precedida por la glomerulopatía del trasplante.
 Patogenia desconocida, pese a que en algunos casos
 Se asocia a infección por el virus de la hepatitis C.
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
GNM RECURRENTE
GNM DE NOVO
PRONÓSTICO: Reserva - malo
Aparición de
remisiones
espontáneas
Desaparición del
síndrome nefrótico con
mantenimiento de la
función renal, en
ausencia de
tratamiento.
Parcial: Proteinuria
(<3.5 g/24 h) pero
continúa siendo
superior a 0.3 g/24h
Completas: Proteinuria
se estabiliza < 0.3
g/24h.
Primeros 2 años
La Proteinuria
disminuyó gradual
Persistencia del SN
con función renal
conservada
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malo si no remite el
SN
Complicaciones del
SN
40-60%
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MESES.
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
TX Y MANEJO CORRECTO
BIBLIOGRAFÍA:
 HERNANDO AVENDAÑO L. NEFROLOGÍA CLÍNICA. 2° EDICIÓN.
 Praga Terente M. Nefropatía membranosa. In: Lorenzo-Sellarés V, López-
Gómez JM, editors. Nefrología al día. 2 ed. Barcelona(Spain): Sociedad
Española de Nefrología/Plusmedical; 21/12/2013.
 KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney Int
2012.
 Couser WG. Membranous nephropathy. En: Johnson RJ, Feehally J.
Comprehensive Clinical Nephrology. Mosby, Harcourt Publishers,
2000:24.1-24.1.
GLOMERULONEFRITIS
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Glomerulonefritis membranosa membranous glomerulonephritis Nefropatia Membranosa

  • 2.  Es la glomerulonefritis que con más frecuencia causa síndrome nefrótico en el adulto.  Se conoce como glomerulonefritis epimembranosa debido a que los complejos se forman en la vertiente subepitelial de la membrana basal glomerular. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
  • 4.
  • 5. EN FUNCIÓN DE LA EDAD GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
  • 6. ETIOPATOGENIA Formación in situ de complejos Ag-Ac, por presencia de un Ag en la MBG. PRIMARIA SECUNDARIA 70 - 80 % *Enfermedad autoinmunitaria *Presencia de un Ac dirigido contra el receptor de la fosfolipasa A2 (PLA2R) *Ag podocitario subepitelial del podocito *El Ag puede ser un componente de la MBG modificado por fármacos o virus *Ag extrarrenales «plantados» en el glomérulo *Patologías tumorales o infecciones GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
  • 8.  Aunque se describen múltiples asociaciones por ejemplo: Tx con captopril, D - penicilamina, tiroiditis de Hashimoto, diabetes mellitus.  LA FORMA MÁS FRECUENTE ES LA PRIMARIA. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
  • 9. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA PRIMARIA SECUNDARIA Vertiente subepitelial de la MBG Ag - AcInmunocomplejo in situ Formación de MBG Por células epiteliales «Spikes» Alteración de la barrera de permeabilidad PROTEINURIA en rango nefrótico
  • 10. En el modelo experimental en ratas o “NEFRITIS DE HEYMANN” (1959) el antigeno diana responsable de los inmunodepósitos es la MEGALINA, pero esta proteina NO se expresa en los podocitos humanos Patogénesis (II) GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
  • 11. *Inmunocomplejos in situ en la vertiente subepitelial de la MBG *Alteración de las células epiteliales, *Englobarlos completamente  engrosando MBG GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
  • 12. Engrosamiento uniforme y difuso de la pared de los capilares glomerulares. Por presencia de depósitos de complejos inmunes a lo largo de la pared capilar. “PUAS”  Prolongaciones de la membrana basal que tratan de englobar los depósitos inmunes ESTADIO 1 •Depósito de inmunocomplejos, con pared capilar normal, sin engrosamiento o con un mínimo ensanchamiento difícil de diferenciar de la normalidad óptica. ESTADIO 2 • Engrosamiento de la pared capilar glomerular y las “púas” o “spikes” en las tinciones. ESTADIO 3 •Las prolongaciones de la membrana basal han logrado ya rodear los inmunocomplejos y las paredes capilares muestran un claro engrosamiento y desestructuración. ESTADIO 4 • Esclerosis avanzada, de numerosos glomérulos como del túbulo intersticio. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
  • 14.  Fase I: depósitos subepiteliales electrodensos pequeños. Corresponden a los inmunocomplejos formados in situ en el lado subepitelial de la MBG.  Fase II: es característico la presencia de spikes que corresponde a material tipo MBG que se deposita entre los inmunocomplejos.  Fase III: durante esta fase los depósitos están prácticamente englobados por este material.  Fase IV: notable engrosamiento de la MBG, con áreas de rarefacción y pérdida de densidad de los depósitos. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
  • 17. DIFERENCIAS DE GNM PRIMARIAS Y SECUNDARIAS GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
  • 18. En el resto de los casos (20%) se detecta proteinuria no nefrótica y el diagnóstico puede retrasarse considerablemente por la ausencia de síntomas. SX. NEFROTICO COMPLETO EN 80% Edema DX Micro hematuria frecuente. Hematuria macro rara  descartar presencia de trombosis de las venas renales o tumores urológicos Niveles de complemento sérico normal FUNCIÓN RENAL Y TA NORMALES… HTA  IRC SN más grave  glucosuria renal y otras manifestaciones de tubulopatía  tubulotoxicidad directa de la proteinuria masiva.
  • 19. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA Incidencia: 30 – 50 años Hombres: 2:1 Forma de presentación del Sx Nefrótico: comienzo insidioso Resto: proteinuria asintomática Acompañada de: hematuria o no 30 %: se asocia a insuficiencia renal Es frecuente: trombosis de la vena renal (TVR) Obligado hacer renal debido a que el Sx Nefrótico en el adulto puede deberse a otras etiologías. Investigar la presencia de neoplasias o infecciones asociadas.
  • 21. ETIOLOGIA DEL SX NEFROTICO GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
  • 27. TX DE LOS CASOS CON PERSISTENCIA DEL Sx NEFRÓTICO Y SIN DETERIORO DE FUNCIÓN RENAL Corticosteroides + agentes alquilantes (ciclofosfamida o clorambucil) Trimetroprin-sulfametoxazol para prevenir infección por Pneumocystiis o bifosfonatos en px con riesgo de osteoporosis son necesarias. Anticalcineurínicos: remisión completa o parcial en más del 70- 80% de casos. Ciclosporina: 3.5 a 5.5 mg/kg/d, + esteroides. Tacrolimus: 0.05-0.075 mg/kg/d y NO necesita esteroides. 12-18 meses y la suspensión debe ser gradual.  Efecto inmunosupresor + efecto antiproteinúrico directo sobre la estructura del podocito a través de su interacción con la sinaptopodina. RECAIDAS EN 50% DESPUES DE LA SUSPENSIÓN PAUTA DE PONTICELLI
  • 29.  LOS CORTICOIDES NO EJERCEN UN EFECTO IMPORTANTE EN LA HISTORIA NATURAL DE LA GNM PRIMARIA.  LAS VENTAJAS DE LOS FÁRMACOS CITOTÓXICOS A LARGO PLAZO NO ESTÁN CLARAMENTE ESTABLECIDAS.  EL PAPEL DEL MICOFENOLATO MOFETIL Y EL EMPLEO DE INMUNOGLOBULINAS ENDOVENOSAS MERECEN UNA OBSERVACIÓN MÁS PROLONGADA. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
  • 30.  La recurrencia de la GNM en el trasplante es infrecuente  Incidencias entre 3 y 7%  Aparece después de los 10 meses  Se manifiesta: aparición de proteinuria nefrótica, pudiendo evolucionar a la insuficiencia renal terminal durante los primeros cinco años.  Hay mayor riesgo de recurrencia con donante vivo.  La GNM se desarrolla de novo en el injerto,  Causas más comunes (30%) de síndrome nefrótico, post-trasplante, y sólo precedida por la glomerulopatía del trasplante.  Patogenia desconocida, pese a que en algunos casos  Se asocia a infección por el virus de la hepatitis C. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA GNM RECURRENTE GNM DE NOVO
  • 31. PRONÓSTICO: Reserva - malo Aparición de remisiones espontáneas Desaparición del síndrome nefrótico con mantenimiento de la función renal, en ausencia de tratamiento. Parcial: Proteinuria (<3.5 g/24 h) pero continúa siendo superior a 0.3 g/24h Completas: Proteinuria se estabiliza < 0.3 g/24h. Primeros 2 años La Proteinuria disminuyó gradual Persistencia del SN con función renal conservada Pronóstico renal es malo si no remite el SN Complicaciones del SN 40-60% Persistencia del SN con deterioro progresivo de función renal. 15-20% PRONOSTICO EN AUSENCIA DE TX: MALO CURSO CLINICO AGRESIVO, PROTEINURIA MASIVA, < FUNCION RENAL DE 12-24 MESES. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA TX Y MANEJO CORRECTO
  • 32. BIBLIOGRAFÍA:  HERNANDO AVENDAÑO L. NEFROLOGÍA CLÍNICA. 2° EDICIÓN.  Praga Terente M. Nefropatía membranosa. In: Lorenzo-Sellarés V, López- Gómez JM, editors. Nefrología al día. 2 ed. Barcelona(Spain): Sociedad Española de Nefrología/Plusmedical; 21/12/2013.  KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney Int 2012.  Couser WG. Membranous nephropathy. En: Johnson RJ, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology. Mosby, Harcourt Publishers, 2000:24.1-24.1. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA