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Intoxicación por metales pesados

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  1. 1. Intoxicación por metal pesados
  2. 2. Agency for Toxic Substances and Disease Registry 1- Plomo 2-Mercurio 3-Arsenico 6-Cadmio
  3. 3. La sangre es su principal medio De transporte
  4. 4. Vía Renal Vía digestiva Saliva Sudor Exhalación Lactancia Exfoliación Caída de pelo y uñas
  5. 5. Exposición Tracto respiratorio Tracto gastrointestinal piel
  6. 6. Transporte Atraviesa la placenta!
  7. 7. Eliminación Aumento en La sangre 70% en la orina Eliminación La bilis ineficiente Piel Alto recambio Cabello óseo Uñas hipertiroidismo Sudor Inmovilización Leche materna prolongada
  8. 8. Efectos Adversos •Sistema Nervioso •Pérdida de la coordinación •Déficit subclínico de la visual-motora y aumento función neurocognitiva del tiempo de reacción (menos de 5 mcg / dL) •Dolor de cabeza, •Disminución de la agudeza Artralgias y mialgias auditiva • El temblor (mas de 100 •Irritabilidad, anorexia y mcg / dl) fatiga •Disminución de la libido
  9. 9. Efectos Adversos Sangre Anemia Interfiere con la síntesis del grupo hemo Aumento de la fragilidad membrana de los eritrocitos Riñones Disminución de tiempo de fibrosis renal intersticial y supervivencia de la célula nefroesclerosis (Años con mas de La inhibición de plomo de 80 mcg / dl) la enzima 3 ', 5'-nucleotidasa Artritis gotosa de pirimidina Azotemia transitoria
  10. 10. Efectos Adversos Órganos Reproductivos Muerte fetal o aborto espontáneo Disminución de la producción de esperma o aberrante. (superiores a 40 mcg / dl) Enfermedades Gastrointestinales Pérdida del apetito, estreñimiento y, con menor frecuencia, diarrea. Dolor abdominal tipo cólico (Encía "líneas de plomo").
  11. 11. Tratamiento Plomo inorgánico inmediata de la exposición Apoyo Terapia de quelación Plomo orgánico Descontaminación gastrointestinal Descontaminación Sobrehidratación Intravenosa de la piel Prevención de la edetato disódico cálcico (CaNa2EDTA) se administra a una exposición. Tratamiento de las dosis de 1000-1500 mg/m2/d (aproximadamente 30-50 mg / kg / crisis requiere el uso d) 5 días adecuado de los anticonvulsivantes
  12. 12. Exposición Mercurio metálico Mercurio (mercurioso y dispersado por mercúrico) incineración de Industrias de desechos producción de metales, Por las bacterias del equipo eléctrico y ambiente automotriz. Consumo de Termómetros algunos peces Amalgamas dentales baterías
  13. 13. Transporte
  14. 14. Efectos Adversos Cuadro agudo Edema de pulmón Gingivoestomatitis aguda gastroenteritis corrosiva Necrosis tubular aguda  Insuficiencia renal oligúrica.
  15. 15. Efectos Adversos Cuadro Crónico Temblor Trastornos neuropsiquiátricos Gingivoestomatitis pérdida de memoria, fatiga, insomnio y anorexia Acrodinia Eritema doloroso de las extremidades
  16. 16. Efectos Adversos Intoxicación por metilmercurio Parestesias  Ataxia Hipoacusia Disartria Constricción progresiva del campo visual Retraso mental y parálisis cerebral
  17. 17. Tratamiento Cuadro agudo Cuadro Crónico Inducir emesis N-acetilpenicilamina Realizar lavado gastrico Resinas de politol Dimercaprol Penicilamina Diálisis peritoneal Hemodiálisis con succimero
  18. 18. • El Cadmio (Cd) es un componente natural de la corteza terrestre. Se encuentra junto con Zn y Hg. • Es un metal blanco, de Transición y Maleable. • El agua dulce, superficial contiene naturalmente 1 µg/l. • Tóxico acumulativo que no desempeña ninguna función en el organismo. • Al oxidarse adquiere un color café o amarillo. • sus sales son sustancias corrosivas, Irritantes y Carcinogénicas.
  19. 19. Epidemiologia Es incorporado a los cultivos a partir del suelo y el riego acumulándose en los cereales como el arroz y el trigo. También se encuentra en moluscos y crustáceos. La enfermedad Itai Itai en el área del río Jinzu, Japón. Hubo un brote de 184 casos confirmados en 1967 por consumo de pescado y cereales contaminados.
  20. 20. Fuentes de Exposición/Usos Área industrial y Población Exposición a humos o vapores, Cubetas cubiertas con CADMIO que contienen alimentos que han sido sometidas a pH acido. Se utiliza en Joyería, Extinguidores, Industria del plástico. Soldadura, Fabricación de células solares, Baterías. Como residuo peligroso en restos de fertilizantes y Cenizas de incineradores (como Abono). En la industria se usa para  la resistencia a la Corrosión de otros metales.
  21. 21. Máxima Concentración Permitida Concentraciones Ambientales CADMIO Elemental: 0.01 mg/m3. Compuestos Inorgánicos: 0.002 mg/m3. Cigarrillos 1 - 2 µg por c/cigarrillo y Alimentos se absorbe el 10 % del CADMIO. 500 µg = 0.5 mg/semana. En los alimentos 1 cajetilla al día produce de mar las observaciones son mucho más 1 mg/año de CADMIO altas (2,000 veces más). Ejem: Camarón.
  22. 22. • Concentraciones de CADMIO Carga corporal de CADMIO: 1.65 mg. Fumadores: 11.34 mg promedio. En la Industria: 0.05 µ/m3. Dosis Letal Oral: 30 - 40 mg.
  23. 23. Toxico cinética Absorción • Respiratoria, la mayoría. Oral.  la Absorción en personas con deficiencia de Fe, Zn, Ca (igual que el PLOMO). La Anemia  la absorción en un 20%. -Vía Respiratoria: Exposición a vapores, 40%. Se puede depositar en todo el TR. -Vía Oral: 20 - 30%. Metabolismo •-Vida ½: 10 - 30 años. •-Vida ½(Riñón): 15 - 40 años. •-Vida ½ (Hígado): 4 - 19 años.
  24. 24. Distribución Todo el organismo. Se une al Eritrocito en un 90%. Se une a la Hb y a la *Metalotioneína. Se [ ] en forma importante en Riñón e Hígado. Otras pequeñas [ ] en Músculo, Páncreas, Glándulas salivales, Suprarrenales, Tiroides, Testículo, SNC, Pasa Barreras.
  25. 25. Eliminación •30 µ/día. Renal, en un alto %., Sudor, Cabello y Uñas. •-Vía Respiratoria: Lo que no se absorbe se elimina por cilios, etc, dependiendo del tamaño de las partículas y de que tanto se acumule en los pulmones. •-Tracto GI: Lo que no se absorbe se elimina por Heces
  26. 26. Mecanismo de Acción • Se une a los grupos SH y los inactiva en las células. Altera la Fosforilación oxidativa en la mitocondria.  la 1 Alfa-Anti-Tripsina en Pulmón y causa Enfisema pulmonar, Desplaza al ZINC. • Inhibe a la Deshidrogenasa láctica, a la Anhidrasa carbónica y a la Bomba de Na-K ATP asa.  la absorción del Ca en intestino, porque interfiere con la activación de la Vitamina D.
  27. 27. Cuadro Clínico/Intoxicación • Intoxicación aguda • Intoxicación crónica • Enfermedad de Itai Itai
  28. 28. Intoxicación aguda • Vía respiratoria: En al industria por vapores. Hay Hipertermia, Bronquitis, Bronconeumonía aguda, *Fiebre de Fundidores del metal. • Problemas renales: Aminoaciduria, Proteinuria, Hematuria e IRA. • Tracto GI:  de la salivación, Dolor abdominal y retro esternal, Vómitos en proyectil, Diarrea intensa, Tenesmo, Deshidratación, Hipotensión, Disnea. • Pequeñas cantidades vía Oral: Gastroenteritis con pérdida de líquidos. Si no se antagoniza hay IRA y Edema Agudo de Pulmón (EAP)
  29. 29. Intoxicación crónica Se observa en la industria. Hay un periodo de latencia de 2 – 3 años antes de que se manifieste algún síntoma. Riñón: Se inicia con alteraciones en la función urinaria, hay Proteinuria,  de la excreción de *Beta 2 micro globulina. Pulmón: *Neumonitis química, Cuadros repetitivos de Bronquitis,  la Capacidad vital, Fibrosis pulmonar. Sequedad de mucosas (respiratoria). El Tabique nasal se Corroe y se Perfora por los depósitos de CADMIO. Enfisema pulmonar y CA de Pulmón.
  30. 30. • Tracto GI: Ribete de Burton color amarillo, dientes amarillos. • Sangre: Bloquea la absorción del Fe y produce a una Anemia Microcítica- Hipocrómica. • Hueso: Osteomalacia, Osteoporosis, Microfracturas.
  31. 31. Enfermedad de Itai Itai Significa “Ay, Ay!”. Se presentó en Japón por el consumo de arroz y agua contaminada con CADMIO, también por la ingesta de alimentos marinos contaminados. Hay Osteomalacia incapacitante,  la incidencia de Fracturas. Se manifiestan las 4 D’s: •1. Disnea. •2. Daño renal. •3. Dolor óseo y articular. •4. Deformidades óseas.
  32. 32. Tratamiento/Antídoto: Agudo •1. Retirar de la Fuente de exposición. •2. Sintomático. •3. Analgésicos. Antibióticos. •4. Lavado gástrico, Inducir al Vómito, Hidratación y Laxantes. •5. La Metalotioneína nos protege un poco .
  33. 33. Crónico •1. Retirar de la Fuente de exposición. •2. Tx Sintomático. Itai-Itai No hay Tx para esta Intoxicación, solo dosis altas de Vitamina D.
  34. 34. Efectos Colaterales/Secuelas Tiene una intensa correlación con Exposición laboral crónica en el  en la incidencia de CA de Próstata y Pulmonar. Es Embriotóxico y Teratogénico. Medidas de Seguridad En el Área laboral debe haber protección del trabajador con equipo adecuado (mascarillas, guantes). Examen médico periódico.
  35. 35. Arsénico El arsénico es un elemento natural presente en el suelo, aire, agua y alimentos. Se encuentra en todos los organismos vivos aunque no es esencial para el hombre. Los compuestos se utilizan como: Pigmentos, refinadores de vidrio, conservación de madera, herbicidas, fármacos en medicina veterinaria, plaguicidas y aditivos en la alimentación.
  36. 36. Epidemiología Su agente etiológico son las Sales de Arsénico La intoxicación alimentaria por arsénico se relaciona con los residuos de los plaguicidas, los aditivos alimentarios, la ingesta de productos marinos, la destilación ilegal de bebidas alcohólicas y por la contaminación natural o artificial del agua de consumo. Se detectaron altas concentraciones de arsénico en el agua en algunas regiones de Argentina, Chile, México, Estados Unidos.
  37. 37. Toxico cinética La absorción de los compuestos arsénicos son bien absorbidos atreves el aparato respiratorio y GI. La mayor parte el arsénico inorgánico absorbió se metila en el hígado a los ácidos mono metilarsonico y di metilarsonico los cuales son excretados por la orina junto a residuos de arsénico inorgánico. La inhalación de compuestos arsénicos poco solubles puede resultar en retención prolongada en el pulmón y podría no reflejarse en la excreción urinaria de arsénico.
  38. 38. Toxico Dinámica • La interferencia con la función enzimática se origina con la unión del grupo sulfhídrico del arsénico trivalente. • El arsénico inorgánico pueden causar estrés oxidativo, alterar la expresión genética e interferir con la traducción de señales celulares. • El gas arsina ejerce un efecto hemolítico potente relacionado con alteración del flujo del ion atreves de la membrana del eritrocito, sin embargo también afecta la respiración celular de los tejidos.
  39. 39. • El arsénico es un reconocido carcinógeno humano relacionado con el cáncer de los pulmones, piel y vejiga. • Los microrganismo marinos pueden contener grandes cantidades de organocompuestos arsénicos trimetilados absorbibles como la arsenobetaina. • La arsenobetaina no tiene efectos tóxicos que se le conozcan cuando se ingiere en mamíferos y se excreta en la orina sin cambios.
  40. 40. Intoxicación aguda Una hora después de la ingestión se presenta un cuadro gastrointestinal con nauseas, vómitos, sed intensa, sensación quemante en todo el tubo digestivo superior, diarreas coleriformes y dolor abdominal. Puede haber deshidratación moderada o grave, hipotensión y miocardiopatía con disminución de la contractilidad, arritmias. La nefritis arsenical cursa con: hematuria, proteinuria, necrosis tubular aguda y en ocasiones necrosis cortical.
  41. 41. En la intoxicación moderada-grave pueden presentarse convulsiones y coma. Las intoxicaciones severas evolucionan a la muerte en 24 horas. Los pacientes que superan el cuadro inicial presentan neuropatía periférica 1 ó 2 semanas después con frecuencia variable. El arsénico desaparece rápido de la sangre excepto en pacientes áuricos.
  42. 42. Intoxicación crónica Los efectos no carcinógenos pueden ser evidentes después de la absorción crónica de mas de 500 a 1000 mg/día. El tiempo para la aparición de los síntomas varia con la dosis y la tolerancia interindividual. Evoluciona en forma insidiosa con: disminución del apetito, debilidad, náuseas/vómitos, diarrea, malestar gástrico y/o anemia. La hiperqueratosis y la híper pigmentación afectan las palmas de las manos y las plantas de los pies.
  43. 43. • Provoca también cáncer cutáneo. • Neuritis periférica, afectando los cuatro miembros. • Produce daño hepático y miocárdico producido por la alteración de los sistemas enzimáticos celulares. Se evidencia por las alteraciones en las pruebas funcionales hepáticas y en el electrocardiograma. • Alteraciones vasculares periféricas como acrocianosis y síndrome de Raynaud. • Atraviesa la placenta dando lugar a recién nacidos de bajo peso, con malforma- ciones y / o toxicidad fetal.
  44. 44. Las lesiones circunscriptas en forma verrugosa pueden encontrarse en el dorso de manos y pies o difusas. En las uñas se observan las líneas de Mees (estrías transversales atróficas). Algunas personas desarrollan melanosis difusa que se extiende a cuello, tronco y extremidades. La coloración apizarrada es producida por la acumulación de melanina y tiene distribución en “gotas de lluvia”. Menos frecuentemente causa alopecia. Las concentraciones de arsénico en orina suelen ser menores de 30 a 60 mg en 24 H, en la población en general pueden regresar a la normalidad en semanas después de que la exposición cesa.
  45. 45. Intoxicación por gas arsina • Produce un patrón distinto de intoxicación dominado por sus profundos efectos hemolíticos. • Su periodo de latencia puede variar de 2 a 24 h después de la inhalación. Ocurre hemolisis extravascular masiva. • Los síntomas iniciales pueden incluir malestar, cefalea disnea, debilidad, nauseas, vómitos, dolor abdominal, ictericia y hemoglobinuria.
  46. 46. Tratamiento Intoxicación aguda Descontaminación con lavado gástrico con Carbón Activado seguido de purgante en el paciente asintomático. En el paciente sintomático están indicados la reposición hidroelectrolítica y el antídoto específico.
  47. 47. Intoxicación crónica Tratamiento específico, dimercaprol (BAL) 3-4 mg/kg cada 4 horas por vía intramuscular durante dos días y luego continuar con igual dosis cada 12 horas hasta 10 días. Se deben controlar la tensión arterial y alcalinizar la orina para facilitar la eliminación de Arsénico. Intoxicación por Gas arsina Los quelantes disponibles en la actualidad no han demostrado ser de valor en el tratamiento del envenenamiento con arsina
  48. 48. GRACIAS!

Notas del editor

  • *Metalotioneína: proteína producida en Hígado, que tiene una gran cantidad de grupos SH y es saturable. Pero no s ólo captura al CADMIO, también al CROMO y otros metales. Por lo que al dividirse para varios metales la hace menos efectiva. Así que su protección es limitada.
  • *Fiebre de Fundidores del metal: inicia con Sequedad de mucosas de Nariz y Tráquea, Cuadro parecido al gripal, Tos, Fiebre, Cefalea frontal, Disnea, EAP 24 - 72 hrs después de la exposición y altamente resistente a Antibióticos.
  • *  Beta 2 microglobulina: Bloquea la Vitamina D,  en forma exagerada las [ ] de Ca. Produce Nefritis intersticial, cuadros HT e Insuficiencia Renal (IR). ºNeumonitis química: Edema y Estridor laríngeo, Cianosis, Tos seca, Disnea crónica, Molestias torácicas, Anosmia, Hiposmia, Rinitis crónica
  • Diarreas coleliformes (granos de arroz)

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