FIEBRE REUMATICA Dr. Luis Fernando Padilla Garcia

1. Dr. Luis Fernando Padilla García

2.  LaFiebre Reumática (FR) es una complicación no
supurativa de la infección por estreptococo -
hemolítico del Grupo A (EBHGA) en las vías aéreas
superiores, que afecta articulaciones, piel, tejido
subcutáneo, cerebro y corazón.

4.  Grupo A de estreptococos varía en su
capacidad inmunogénica
 Cepas más frecuentes son de los serotipos:
1,3,5,6,18,19 y 24
 Estreptococos reumatogénicos se adhieren a
las células faríngeas iniciando una respuesta
inmune normal

5.  Elagente etiológico de la fiebre reumática es
el estreptococo beta hemolítico del grupo A.
 Delos individuos afectados por una faringitis
estreptocócica desarrolla fiebre reumática el
0.3% en condiciones endémicas, que aumenta
a 3% durante epidemias.

6.  Enla mayoría de los casos de fiebre reumática
existe el antecedente de faringitis por estreptococo
beta hemolítico del grupo A.

7.  El estreptococo Beta hemolítico del grupo A
es el más patogeno para el hombre.

8.  Estructuras:
 Capsula  ácido hialurónico
 Pared celular  Carbohidratos grupo A
 Fimbrias  Acido lipoteitoico
Antigeno R
Antigeno M
Antigeno T

9. Estructuras antigenicas de la membrana
comparten determinantes con los
componentes del corazón y de la
membrana basal del glomérulo renal.
 Productos extracelulares:
a) Estreptolisina O
b) Hemolisina S

10.  Lafrecuencia máxima del ataque agudo o de
recurrencias ocurre en niños entre 5 y 15 años
de edad.
 La cepa de estreptococos reumatogénicos que
contienen proteínas M y poderosas cápsulas
de ácido hialurónico favorecen la gran
virulencia del germen haciéndolo resistente a
la fagocitosis, en contraposición de las cepas
no reumatogénicas de estreptococos.

11.  Se presenta de 2 a 3 semanas después de haberse
producido la faringoamigdalitis.
 Astenia
 Adinamia
 Anorexia
 Febrícula
 Artritis-Artralgia

12.  Conocidos como criterios mayores
 Carditis reumática
 Poliartritis migratoria
 Corea de Syndenham
 Eritema marginado
 Nódulos subcutáneos

13.  Compromiso 50% casos
 Pancarditis es clásico aunque raro
 Soplo cardíaco nuevo de insuficiencia aórtica
o de patología mitral
 Cardiomegalia
 Frote o derrame pericárdico
 Sintomatología de insufiencia cardíaca

14.  Afecta el 75% casos
 Predominantemente afecta articulaciones de
rodillas, tobillos, munecas y codos
 Respeta caderas y manos
 Dolor y flogosis intenso en la primer semana
y remite a las 3 – 4 semanas
 Responde al uso de antiinflamatorios

16.  Carditis:Es la manifestación más grave de la
fiebre reumática ya que puede producir desde
manifestaciones leves hasta llegar a la muerte
del enfermo durante el ataque agudo o dejar
secuelas que afectarán posteriormente el
funcionamiento del corazón.
 El
ataque agudo al corazón afecta sus 3 capas
constituyendo una pancarditis (pericarditis,
miocarditis y endocarditis).

18.  La pericarditis se manifiesta por dolor pericárdico, es decir
continuo, exacerbado por los movimientos respiratorios,
movimientos laterales y de flexión del tronco, así como con el
decúbito dorsal.
 Se puede encontrar en la auscultación frote pericárdico.
 La miocarditis provoca insuficiencia cardíaca con taquicardia,
ritmo de galope, disnea, hepatomegalia congestiva, plétora
yugular y cardiomegalia.
 Es frecuente encontrar trastornos del ritmo como son:
extrasistolia auricular o ventricular y bloqueo
aurículoventricular de primer grado que desaparecen al cesar
el proceso inflamatorio.

19.  La
endocarditis lesiona preferentemente los
aparatos valvulares (bordes de las valvas,
comisuras o aparatos de sostén subvalvular).

20.  Aparición tardía (6 meses)
 Movimientos involuntarios rápidos que afectan
todos los músculos
 Debilidad muscular
 Labilidad emocional
 Frecuente en sexo masculino y personas jóvenes

21. Los movimientos son incoordinados en
miembros superiores y músculos de la cara, lo
que ocasiona alteraciones del habla;
desaparecen durante el sueño, pero pueden
presentarse en reposo e interferir con la
actividad voluntaria.

22.  Tipo evanescente inespecífico
 Lesión plana bien delimitada
 Aparece en tronco y en extremidades proximales
 Color rosáceo no doloroso no pruriginoso
 Forma de aro con zona blanca central por fenómeno
vasomotor

23. Se caracteriza por manchas redondeadas,
confluentes, de borde eritematoso, no
pruriginosas. Afecta generalmente al tronco y
tienen carácter migratorio.

24.  Los nódulos subcutáneos llamados también
"nódulos de Meynet" se caracterizan por ser
firmes e indoloros y presentarse en las
superficies de extensión de las
articulaciones, son desplazables, con un
diámetro que varía de algunos milímetros
hasta 1 o 2 centímetros.
 Duran de 1 a 2 semanas.

26.  Toda la información disponible, sugiere que el
estreptococo reumatogénico es el causante de la fiebre
reumática.
 El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa
el estímulo antigénico a través de la proteína M de su
membrana, que al ponerse en contacto con el monocito
macrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre
se convierte en monocito activado que presenta el
antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los
cuales producen anticuerpos contra el estreptococo
(antiestreptolisinas).

27.  Enlos tejidos, el monocito activado se convierte
en un macrófago, presenta al antígeno fijado en
su membrana al linfocito T (inmunidad celular).
 Los linfocitos T activados se han encontrado en
gran cantidad en las válvulas cardíacas de
sujetos con fiebre reumática activa, en su
mayoría T4, los cuales son capaces de generar
linfocinas con capacidad de activar sistemas
proinflamatorios, que al parecer son los
causantes de la inflamación valvular (valvulitis)
durante el ataque agudo.

28. Fase aguda de la F.R. Se caracteriza por una
reacción exudativa, diseminada e inflamatoria
proliferativa del corazón, articulaciones y piel.
Afecta especialmente al tejido conectivo.
Existe una considerable disparidad entre las
manifestaciones clínicas -- amplitud cambios
histológicos.

29.  Lesiones inflamatorias locales:
vasos sanguíneos pequeños
Arteriolas
 Alteraciónfundamental estructural del
colágeno : degeneración fibrinoide.

30.  Infiltraciónde células mononucleares
células fibrohistociticas modificadas : células
de Aschoff.
 La duración de esta fase exudativa es de 2 –
3 semanas .
 Se desarrolla la principal característica de la
fiebre reumática :nódulo de Ashoff.
 Fase proliferativa y cicatrización : meses –
años.

31.  Única lesión patognomónica de F.R es vaga con
respecto a su origen, impacto funcional sobre
corazón y relación con evolución y gravedad del
ataque reumático.
 Nódulos de Aschoff parecen no ser responsables de
dilatación aguda del corazón en primeros ataques
de carditis grave.

33.  Elevación de reactantes de fase aguda
 Prolongación del intervalo PR
 Evidencia de infección
 Estreptocócica (Grupo A)
 Antiestreptolisinas
 Exudado faríngeo

34. Criterios de Jones
Criterios mayores :
 Carditis, Artritis, Corea, Eritema Marginado,
Nódulos Sub.
Criterios menores :
 Fiebre, Astralgias, VSG acelerada, Proteína C+,
leucocitosis
• Demostración infección estreptocócica
• Elevación de antiestreptolisinas O
• Cultivo faríngeo + para estreptococos A
• Escarlatina reciente

35. Carditis Carditis
Rebote Recaída
subclínica indolente
Paciente
Manifestaci Empeoramiento asintomático ICC, soplo y
de los síntomas con ECO cardiomegalia
ones 4-6 aún con persistentes.
anormal.
semanas tratamiento.
después de Pocos o ningún
Se presenta en
suspender Generalmente el 30% de las síntomas de
el acompañado de coreas. carditis.
carditis.
tratamiento
.

36.  Artritisreumatoidea
 Lupus eritematoso sistémico
 Endocarditis bacteriana
 Enfermedad del suero
 Infecciones víricas

37.  Ciclo de penicilina para erradicar el estado
portador de faríngeo de estreptococo del
grupo A
 Aspirina 15 mg/kg por día por 2 semanas
luego 8 mg/kg por día por 4 a 6 semanas
 Presencia carditis: Prednisolona de 40 a 60
mg/día o corticoesteroides I.M. para casos
graves metilprednisolona 10 a 40 mg/día

38.  Tratamiento Supresor Antirreumático:
Disminuye la Inflamación. Se usan salicilatos
y Corticoesteroides
 Salicilatos: Analgesia, antitermia,
antinflamatoria y antirreumática.

39. Fármacos Erradicación del estreptococo
betahemolítico grupo A (dosis)
Penicilina-benzatina 600.000 U i.m. (-30 Kg.)
1.200.000 U i.m. (+30 Kg.)
Penicilina V 125 mg/12 h, oral, 10 días (-30 Kg.)
250 mg/12 h, oral, 10 días (+30 Kg.)
Sulfadiacina
No recomendada
Eritromicina 40 mg/Kg./día, oral, 10 días
(en alérgicos a penicilina)

40.  Glucorticoides : Bajas dosis disminuyen
rapidamente la inflamación, disminuye la
acumulación de leucocitos, disminución de la
producción de inmunoglobulinas y suprimen
las respuestas de inmunidad celular.

41.  Codeína: Pacientes con
artritis leve sin carditis.
 Salicilato: Pacientes con
fiebre y/o artritis

42.  Glucocorticoides:
Pacientes con carditis
 Sedantes como Diazepam
y Clorpropamida:
Pacientes con corea.

43.  Mejoría clínica o resolución en el 65% de los
pacientes.
 Recurrencia de 8-10% en 5 años.

44.  Prevención primaria. Es la prevención de los
ataques iniciales de FR aguda y depende del
correcto diagnóstico y tratamiento de las
infecciones faringoamigdalares.
 Prevención secundaria. Consiste en la
prevención de las recaídas tras un primer
ataque de FR aguda. Precisa de un
programa continuado de profilaxis.
 Prevención terciaria. Es la profilaxis de la
endocarditis infecciosa en pacientes con
secuelas de cardiopatía reumática.

45. Fármaco Dosis-intervalo Vía
Penicilina-benzatina 1.200.000 U, 3 semanas i.m.
Penicilina V 250 mg/12 horas Oral
Eritromicina (en alérgicos) 250 mg/12 horas Oral
Sulfadiacina 0,5 g/24 horas (-30 Kg.) Oral
1 g/24 horas (+30 Kg.) Oral
Duración: Sin carditis, 5 años desde el último brote o
hasta los 20 años.
Con carditis, toda la vida.

46.  MEDICINA INTERNA, HARRISON
 MEDICINA INTERNA, FARRERAS
 FISIOPATOLOGIA, PORHT
 MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA, ROMERO