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FISIOLOGIA
ENFERMERÍA
SISTEMA RENAL
El sistema renal tiene las siguientes funciones:
Regulación del equilibrio Hidroeléctrico
Excreción de catabolitos
Regulación del Ph
Regulación de la presión arterial
Secreción de eritropoyetina
Secreción de dihidroxivitamina D3
NEFRONA
El riñon humano está formado por cerca de un millón de diminutas unidades llamadas
neuronas(fig.2).Consta de un elemento filtrante denominado corpúsculo renal y un túbulo
que se extiende por fuera del corpúsculo renal.
CORPUSCULO RENAL
Está compuesto por un ovillo de capilares interconectadas, el glomérulo, rodeado por una
cápsula llamada de Bowman
El segmento del túbulo que drena la cápsula de Bowman es el túbulo proximal que
inicialmente forma varios espirales, a ésta parte le sigue un segmento recto que desciende
hacia la médula.
El siguiente segmento dentro del cual drena el túbulo recto proximal es la rama
descendente del asa de Henle. En nefronas de asas largas el epitelio de la primera porción
de ésta rama ascendente permanece delgado. Más allá de éste segmento el epitelio se
engruesa y entonces se denomina asa ascendente gruesa del asa de Henle. Cerca del
extremo de cada rama ascendente gruesa el túbulo pasa entre las arteriolas aferente y
eferente que riegan su corpúsculo renal de origen. Este segmento verdaderamente corto se
conoce como la mácula densa. Un poco más alla de la mácula densa termina la rama
ascendente gruesa y empieza el túbulo contorneado distal.A continuación sigue el túbulo
colector que conduce al túbulo colector cortical
Fig. 2
Fig 2FF
La barrera de filtración en el corpúsculo renal consta de 3 capas: El endotelio del
capilar el cual en su primera capa tiene fenestraciones. Después lo constituye la
membrana basal con muchos proteoglicanos que como la podo y otras proteínas:
Laminina, Colágenos.y después se ubican las células de la capa visceral de la célula de
Bowman (son podocitos con prolongaciones que tienen pedicelos y abrazan los capilares
glomerulares y constituye la vía por la que viaja el filtrado. (fig,3)
Entre los pedicelos se ubican poros los cuales tienen un diámetro de 80 Armstrong estos
sirven de barrera mecánica para seleccionar las sustancias que serán filtradas. En el plasma
hay muchas sustancias con peso molecular por debajo de 80 Armstrong (Glucosa,
Creatinina, Urea, Insulina, Na+
, K+
, Noradrenalina, Acetilcolina...)las cuales pasan
fácilmente a través de estos poros , en cambio proteínas de mayor tamaño no filtran
quedando retenidas en los capilares glomerulares
RIEGO SANGUÍNEO DE LA NEFRONA
Riego sanguíneo de la Neurona
La sangre llega al riñón por medio de una arteria renal que se va subdividiendo en
ramas cada vez de menor calibre,arterias interlobares,arcuatas y por último corticales
radiales.Cada arteria cortical radial durante su curso a la superficie renal emite una serie de
arteriolas aferente paralelas, en ángulo recto a sí misma. Cada una de ellas se dirige a un
glomérulo.Los capilares glomerulares se reúnen para formar otro conjunto de arteriolas
llamadas arteriolas eferentes. La sangre abandona el glomérulo a través de una sóla
arteriola eferente que pronto se subdivide en un segundo grupo de capilares.Estos capilares
peritubulares se distribuyen con profusión por todas las porciones del túbulo al cuál están
íntimamente adheridos.Después los capilares peritubulares se reúnen para formar las venas
por las cuales sale la sangre del riñón. Fig 4
Fig.4
FORMACION DE ORINA
Fig.5
La formación de orina empieza con la FILTRACION GLOMERULAR(fig.6), flujo
de un volumen de plasma libre de proteínas procedentes de los capilares pulmonares hacia
el interior de la cápsula de Bowman. .El filtrado glomerular es muy diferente a la orina
final que llega a la pelvis renal debido a que su composición se altera por los diferentes
segmento del túbulo.Dicho cambio obedece a 2 procesos generales REABSORCION Y
SECRECION. Fig 5
Fig. 6
FUERZAS PARTICIPANTES EN LA FILTRACION
La presión neta de filtración para cualquier capilar es la suma algeibraica de presiones
opuestas : hidrostáticas y coloidosmótica(oncótica)actuando a través del capilar.Fig. 7
PGC Presión hidróstatica glomérulo capilar
IIbc Presión oncótica del líquido en el espacio de Bowman
PBC Presión hidrostática en la Cápsula de Bowman
IIGC Presión oncótica en el plasma glomérulocapilar
Fig. 7
La presión hidrostática favorece la filtración. Conforme ocurre la filtración, la fracción
filtrable del plasma va hacia la cápsula de Bowman. Siempre la presión hidrostática es más
alta en el capilar glomerular que en la cápsula de Bowman.
La presión coloidosmótica depende de la concentración de proteínas.Así a medida que
la sangre se filtra aumenta la IIGC debido a que el plasma se va concentrando en proteínas
con menor cantidad de agua.
La presión efectiva de filtración es el gradiente de presión hidrostática entre el capilar
glomerular y la presión hidrostática en la cápsula de Bowman. Además, se tiene que oponer
la presión coloide osmótica al capilar glomerular.
Como no se filtran proteínas, la presión oncótica de la cápsula de Bowman es casi nula.
PNF = PHCAPILAR GLOM - PHCAPS BOWM - PCO CAP GLOM
El volumen filtrado desde los capilares glomerulares al interior de la cápsula de Bownan
por unidad de tiempo se conoce como velocidad de filtración glomerular= GFR. Esta
depende de la presión neta de filtración y del área disponible para la filtración
GFR= permeabilidad hidrostática x área de filtración x PNF
El producto de la permeabilidad hidrostática y el área de filtración se conoce como
Coeficiente de filtración (Kf).
GFR = Kf x PNF
En una persona normal de 70 Kg la GFR es de 180L/día (125 ml./min).Cabe señalar
que éste valor no es constante puesto que puede presentar grandes variaciones en diferentes
estados fisiológicos y patológicos.
La PGC define la GFR bajo control fisiológico estricto.La PGC refleja las relaciones
entre presión arterial renal, resistencia arteriolar aferente y resistencia arteriolar eferente.Un
cambio en la presión arterial renal tenderá a producir cambios en el mismo sentido en la
PGC.
A cualquier presión arterial renal determinada, un incremento en la resistencia de la
arteriola aferente tenderá a descender la PGC y por ende la GFR., simplemente porque causa
una mayor pérdida de presión entre la arterias renales y los capilares glomerulares-
Por otro lado un incremento en la resistencia de la arteriola eferente tenderá a elevar la PGC
y por ende la GFR. Esto se debe a que las arteriolas eferentes se encuentran más allá de las
arteriolas eferentes por lo que la constricción de ella provoca una detención de la sangre en
los capilares glomerulares
Cuando se modifica la presión arterial sistémica en función de la presión arterial, la
filtración no varía. El riñón se defiende activamente de la presión arterial. Aunque la
presión arterial se modifique, la filtración glomerular se queda igual. Sólo por debajo de
poca presión arterial pueden haber paradas de la filtración glomerular (siempre se mantiene
entre 80 y 180 mm de Hg). Eso se debe a que en el riñón hay mecanismos de regulación
muy importantes.
MECANISMOS DE REGULACIÓN RENAL
Existen múltiples factores que regulan y determinan la velocidad de filtración glomerular.
Uno de los más importantes sistemas de regulación está dado por el mecanismo miogénico,
sustrato fisiológico de la autorregulación renal al flujo. En márgenes muy amplios de
presión de perfusion renal, se conserva la GFR, debido a un mecanismo que determina una
vasodilatación arteriolar aferente frente a la reducción de la presión y una vasoconstricción
frente al aumento de la presión de perfusion.
a. El Segundo mecanismo local de regulación está dado por el feedback túbulo-
glomerular, mecanismo que conecta la actividad tubular distal y el grado de
vasoconstricción o vasodilatación de la arteríola aferente. El aumento de la
concentración de Cloruro (posiblemente también de sodio) en el túbulo distal genera
una señal que produce vasoconstricción arteriolar aferente. La reducción de la
concentración de cloruro genera una señal en sentido opuesto.
b. El tercer gran grupo de mecanismos de regulación está dado por sistemas
neuroendocrinos multiples, que determinan distintas respuestas a nivel de arteríolas
(aferente y eferente) y mesangio (con mayor o menor contracción). , en general se
puede decir que los sitemas vasodilatadores (Prostaglandinas, Bradikininas), tienden
a producir un aumento del flujo plasmático renal, vasodilatación arteriolar y
aumento de la permeabilidad hidráulica. Los sistemas vasoconstrictores (como
Angiotensina II y ADH) tienden a producir un aumento de presión hidrostática
capilar, reducción de la permeabilidad hidráulica y vasoconstricción arteriolar.
Fig. 8
REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL
Los riñones participan en la regulación de la presión arterial mediante varios mecanismos.
Primero.el sodio es un elemento determinante crítico del gasto cardiaco y de la resistencia
arteriolar en períodos prolongados. Cuando aumenta la presión arterial, aumenta la PGC y la
GFR incrementando muchos solutos del interior de los túbulos renales (entre ellos la
concentración elevada de Na Cl). Las células de la mácula densa, detectan un incremento
de NaCl, desencadenando por un lado una mayor reabsorción de sodio y cloro y la
producción de sustancias químicas vasoconstrictoras(adenosina) que actúan
preferentemente en las arteriolas aferentes provocando un descenso de la la PCG y el GFR.
Fig. 8
El segundo regulador más importante de la circulación renal es el sistema renina
angiotensina. La angiotensina II es un vasoconstrictor potente y las arteriolas renales son
muy sensibles a ella.Esta hormona como la noradrenalina y adrenalina contraen la arteriola
aferente y eferente por tanto también producen un menor descenso en GFR en comparación
con el flujo sanguíneo renal
CONTROL SIMPATICO
Las arteriolas aferentes y eferentes están inervadas por neuronas que producen a través de
receptores adrenérgicos alfa simpáticas constricción arteriolar lo que reduce el flujo
sanguíneo renal y por ende también disminuye la GFR. Esta vasoconstricción renal
contribuye a elevar la rersistencia periférica total restableciendo de inmediato los valores
en la presión arterial cuando ésta ha caído.
El túbulo contorneado proximal está formado por células epiteliales con bastantes
vellosidades, muchas mitocondrias y entre las células hay uniones intercelulares que hacen
que la reabsorción siga 2 vías: transcelular (que incorpora las sustancias dentro de la célula
y después hacia el líquido intersticial) y paracelular ( a través de las uniones). A veces filtra
de forma muy y muy poco selectiva.
El túbulo contorneado proximal es el segmento en donde ocurre reabsorción de sustancias
metabólicamente útiles como la glucosa, aminoácidos, bicarbonato, péptidos (proteínas
pequeñas) mediante peptidasa o mediante endocitosis mediada por receptores. Esta
reabsorción será completa según la cantidad que haya filtrado y la capacidad de reabsorción
del sustrato. La tm es la velocidad máxima de transporte desde el filtrado hacia el
organismo. Esta tm tiene un umbral.
En el túbulo proximal se da una recuperación importante del Na+
(60-65 % del filtrado)
y del agua (60-75 %). Cuantitativamente, la mayoría de las sustancias filtradas se reabsorbe
aquí.
Una gran cantidad de Na+
que entra en la célula lo hace acoplado con nutrientes
orgánicos y fosfatos, y el resto por medio de un antitransportador de H+
COMPOSICIÓN DEL PLASMA FILTRADO
Hay más presión en el sistema sanguíneo que en el sistema intersticial del túbulo
proximal.
La concentración de proteínas en el túbulo proximal es más baja que en la sangre.
Aunque las presiones hidrostáticas no favorezcan el drenaje, la presión coloide osmótica
hace que haya transferencia de agua y solutos hacia la sangre.
La cantidad de agua y solutos que se reabsorbe es más o menos la misma. Por eso, la
osmolaridad del plasma es de 300 miliosmoles / L igual que en el plasma, porque se
recupera la misma cantidad de agua y solutos y se mantiene en equilibrio.
En la parte descendente del asa de Henle hay un epitelio muy plano y metabólicamente
poco activo. No reabsorbe Na+
ni Cl-
pero si agua.
A la parte ascendente fina llega un líquido muy concentrado (Hiperosmótico) que se
encuentra con un epitelio poco permeable al agua en y con una reabsorción activa de Na+
y
Cl-
a través de las bombas Na+
K+
ATPasa de la membrana basolateral. En la porción
gruesa la etapa de entrada a la luz tubular para el sodio es por transporte acoplado con
potasio y cloro, a través de un cotransportador denominado Na+
,K+
, 2Cl-
Al final de la porción ascendente del asa de Henle el fluído tubular presenta
osmolaridades más bajas que en el líquido intersticial (líquido hipoosmótico).
Al el túbulo distal llega un líquido isoosmótico o hipoosmótico y en él continua la
reabsorción de Na+
a través de un proceso activo primario.La etapa de entrada a la luz
tubular en este segmento es por medio de un transporte acoplado al Na+
y Cl+
.La
reabsorción de cloro a este nivel es pasiva y también activa secundaria
La Aldosterona hace que se exprese la ATPasa Na+
/K+
la que incrementa la reabsorción
de Na+
hacia el insterticio y secrsión de K+
En el túbulo colector se reabsorbe agua de un líquido que cada vez se vuelve más
concentrado. Sobretodo queda agua, algunos iones y los productos de excreción que no
interesan absorber.
Existe más de 1 mecanismo que permite recuperar agua libre (sin ningún soluto). En el
túbulo colector hay unas células principales con receptores V2 (receptores de la ADH).
Cuando llega la ADH activa, la Adenilciclasa que da AMPc que activa la proteína Kinasa
A, que hace que las células que tienen unas vesículas en cuyo interior están las proteínas
Acuaporinas, se unan con la membrana. Estas membranas tienen las Acuaporinas en la
superficie. Las Acuaporinas son canales por donde entra agua libre. Hay muchos tipos
diferentes: 0 a 5.
La Acuaporina más estrechamente regulada por la ADH es la Acuaporina 2. La AQP2
permite que entre agua libre de solutos. Si entra agua, no se expresa porque existen otras
Acuaporinas en la membrana basolateral (AQP3 y 4) que transfieren el agua que entra en
exceso hacia el líquido intersticial y después hacia la circulación.
Las AQP también se encuentran en otras porciones del túbulo renal y favorecen la
absorción de agua.

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Fisiologia renal enfermeria ust

  • 1. FISIOLOGIA ENFERMERÍA SISTEMA RENAL El sistema renal tiene las siguientes funciones: Regulación del equilibrio Hidroeléctrico Excreción de catabolitos Regulación del Ph Regulación de la presión arterial Secreción de eritropoyetina Secreción de dihidroxivitamina D3
  • 2. NEFRONA El riñon humano está formado por cerca de un millón de diminutas unidades llamadas neuronas(fig.2).Consta de un elemento filtrante denominado corpúsculo renal y un túbulo que se extiende por fuera del corpúsculo renal. CORPUSCULO RENAL Está compuesto por un ovillo de capilares interconectadas, el glomérulo, rodeado por una cápsula llamada de Bowman El segmento del túbulo que drena la cápsula de Bowman es el túbulo proximal que inicialmente forma varios espirales, a ésta parte le sigue un segmento recto que desciende hacia la médula. El siguiente segmento dentro del cual drena el túbulo recto proximal es la rama descendente del asa de Henle. En nefronas de asas largas el epitelio de la primera porción de ésta rama ascendente permanece delgado. Más allá de éste segmento el epitelio se engruesa y entonces se denomina asa ascendente gruesa del asa de Henle. Cerca del extremo de cada rama ascendente gruesa el túbulo pasa entre las arteriolas aferente y eferente que riegan su corpúsculo renal de origen. Este segmento verdaderamente corto se conoce como la mácula densa. Un poco más alla de la mácula densa termina la rama ascendente gruesa y empieza el túbulo contorneado distal.A continuación sigue el túbulo colector que conduce al túbulo colector cortical Fig. 2 Fig 2FF
  • 3. La barrera de filtración en el corpúsculo renal consta de 3 capas: El endotelio del capilar el cual en su primera capa tiene fenestraciones. Después lo constituye la membrana basal con muchos proteoglicanos que como la podo y otras proteínas: Laminina, Colágenos.y después se ubican las células de la capa visceral de la célula de Bowman (son podocitos con prolongaciones que tienen pedicelos y abrazan los capilares glomerulares y constituye la vía por la que viaja el filtrado. (fig,3) Entre los pedicelos se ubican poros los cuales tienen un diámetro de 80 Armstrong estos sirven de barrera mecánica para seleccionar las sustancias que serán filtradas. En el plasma hay muchas sustancias con peso molecular por debajo de 80 Armstrong (Glucosa, Creatinina, Urea, Insulina, Na+ , K+ , Noradrenalina, Acetilcolina...)las cuales pasan fácilmente a través de estos poros , en cambio proteínas de mayor tamaño no filtran quedando retenidas en los capilares glomerulares
  • 4. RIEGO SANGUÍNEO DE LA NEFRONA Riego sanguíneo de la Neurona La sangre llega al riñón por medio de una arteria renal que se va subdividiendo en ramas cada vez de menor calibre,arterias interlobares,arcuatas y por último corticales radiales.Cada arteria cortical radial durante su curso a la superficie renal emite una serie de arteriolas aferente paralelas, en ángulo recto a sí misma. Cada una de ellas se dirige a un glomérulo.Los capilares glomerulares se reúnen para formar otro conjunto de arteriolas llamadas arteriolas eferentes. La sangre abandona el glomérulo a través de una sóla arteriola eferente que pronto se subdivide en un segundo grupo de capilares.Estos capilares peritubulares se distribuyen con profusión por todas las porciones del túbulo al cuál están íntimamente adheridos.Después los capilares peritubulares se reúnen para formar las venas por las cuales sale la sangre del riñón. Fig 4 Fig.4 FORMACION DE ORINA Fig.5 La formación de orina empieza con la FILTRACION GLOMERULAR(fig.6), flujo de un volumen de plasma libre de proteínas procedentes de los capilares pulmonares hacia el interior de la cápsula de Bowman. .El filtrado glomerular es muy diferente a la orina final que llega a la pelvis renal debido a que su composición se altera por los diferentes segmento del túbulo.Dicho cambio obedece a 2 procesos generales REABSORCION Y SECRECION. Fig 5
  • 5. Fig. 6 FUERZAS PARTICIPANTES EN LA FILTRACION La presión neta de filtración para cualquier capilar es la suma algeibraica de presiones opuestas : hidrostáticas y coloidosmótica(oncótica)actuando a través del capilar.Fig. 7 PGC Presión hidróstatica glomérulo capilar IIbc Presión oncótica del líquido en el espacio de Bowman PBC Presión hidrostática en la Cápsula de Bowman IIGC Presión oncótica en el plasma glomérulocapilar
  • 6. Fig. 7 La presión hidrostática favorece la filtración. Conforme ocurre la filtración, la fracción filtrable del plasma va hacia la cápsula de Bowman. Siempre la presión hidrostática es más alta en el capilar glomerular que en la cápsula de Bowman. La presión coloidosmótica depende de la concentración de proteínas.Así a medida que la sangre se filtra aumenta la IIGC debido a que el plasma se va concentrando en proteínas con menor cantidad de agua. La presión efectiva de filtración es el gradiente de presión hidrostática entre el capilar glomerular y la presión hidrostática en la cápsula de Bowman. Además, se tiene que oponer la presión coloide osmótica al capilar glomerular. Como no se filtran proteínas, la presión oncótica de la cápsula de Bowman es casi nula. PNF = PHCAPILAR GLOM - PHCAPS BOWM - PCO CAP GLOM El volumen filtrado desde los capilares glomerulares al interior de la cápsula de Bownan por unidad de tiempo se conoce como velocidad de filtración glomerular= GFR. Esta depende de la presión neta de filtración y del área disponible para la filtración GFR= permeabilidad hidrostática x área de filtración x PNF El producto de la permeabilidad hidrostática y el área de filtración se conoce como Coeficiente de filtración (Kf). GFR = Kf x PNF En una persona normal de 70 Kg la GFR es de 180L/día (125 ml./min).Cabe señalar que éste valor no es constante puesto que puede presentar grandes variaciones en diferentes estados fisiológicos y patológicos.
  • 7. La PGC define la GFR bajo control fisiológico estricto.La PGC refleja las relaciones entre presión arterial renal, resistencia arteriolar aferente y resistencia arteriolar eferente.Un cambio en la presión arterial renal tenderá a producir cambios en el mismo sentido en la PGC. A cualquier presión arterial renal determinada, un incremento en la resistencia de la arteriola aferente tenderá a descender la PGC y por ende la GFR., simplemente porque causa una mayor pérdida de presión entre la arterias renales y los capilares glomerulares- Por otro lado un incremento en la resistencia de la arteriola eferente tenderá a elevar la PGC y por ende la GFR. Esto se debe a que las arteriolas eferentes se encuentran más allá de las arteriolas eferentes por lo que la constricción de ella provoca una detención de la sangre en los capilares glomerulares Cuando se modifica la presión arterial sistémica en función de la presión arterial, la filtración no varía. El riñón se defiende activamente de la presión arterial. Aunque la presión arterial se modifique, la filtración glomerular se queda igual. Sólo por debajo de poca presión arterial pueden haber paradas de la filtración glomerular (siempre se mantiene entre 80 y 180 mm de Hg). Eso se debe a que en el riñón hay mecanismos de regulación muy importantes. MECANISMOS DE REGULACIÓN RENAL Existen múltiples factores que regulan y determinan la velocidad de filtración glomerular. Uno de los más importantes sistemas de regulación está dado por el mecanismo miogénico, sustrato fisiológico de la autorregulación renal al flujo. En márgenes muy amplios de presión de perfusion renal, se conserva la GFR, debido a un mecanismo que determina una vasodilatación arteriolar aferente frente a la reducción de la presión y una vasoconstricción frente al aumento de la presión de perfusion. a. El Segundo mecanismo local de regulación está dado por el feedback túbulo- glomerular, mecanismo que conecta la actividad tubular distal y el grado de vasoconstricción o vasodilatación de la arteríola aferente. El aumento de la concentración de Cloruro (posiblemente también de sodio) en el túbulo distal genera una señal que produce vasoconstricción arteriolar aferente. La reducción de la concentración de cloruro genera una señal en sentido opuesto.
  • 8. b. El tercer gran grupo de mecanismos de regulación está dado por sistemas neuroendocrinos multiples, que determinan distintas respuestas a nivel de arteríolas (aferente y eferente) y mesangio (con mayor o menor contracción). , en general se puede decir que los sitemas vasodilatadores (Prostaglandinas, Bradikininas), tienden a producir un aumento del flujo plasmático renal, vasodilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad hidráulica. Los sistemas vasoconstrictores (como Angiotensina II y ADH) tienden a producir un aumento de presión hidrostática capilar, reducción de la permeabilidad hidráulica y vasoconstricción arteriolar. Fig. 8 REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL Los riñones participan en la regulación de la presión arterial mediante varios mecanismos. Primero.el sodio es un elemento determinante crítico del gasto cardiaco y de la resistencia arteriolar en períodos prolongados. Cuando aumenta la presión arterial, aumenta la PGC y la GFR incrementando muchos solutos del interior de los túbulos renales (entre ellos la concentración elevada de Na Cl). Las células de la mácula densa, detectan un incremento de NaCl, desencadenando por un lado una mayor reabsorción de sodio y cloro y la producción de sustancias químicas vasoconstrictoras(adenosina) que actúan preferentemente en las arteriolas aferentes provocando un descenso de la la PCG y el GFR. Fig. 8
  • 9. El segundo regulador más importante de la circulación renal es el sistema renina angiotensina. La angiotensina II es un vasoconstrictor potente y las arteriolas renales son muy sensibles a ella.Esta hormona como la noradrenalina y adrenalina contraen la arteriola aferente y eferente por tanto también producen un menor descenso en GFR en comparación con el flujo sanguíneo renal CONTROL SIMPATICO Las arteriolas aferentes y eferentes están inervadas por neuronas que producen a través de receptores adrenérgicos alfa simpáticas constricción arteriolar lo que reduce el flujo sanguíneo renal y por ende también disminuye la GFR. Esta vasoconstricción renal contribuye a elevar la rersistencia periférica total restableciendo de inmediato los valores en la presión arterial cuando ésta ha caído. El túbulo contorneado proximal está formado por células epiteliales con bastantes vellosidades, muchas mitocondrias y entre las células hay uniones intercelulares que hacen que la reabsorción siga 2 vías: transcelular (que incorpora las sustancias dentro de la célula y después hacia el líquido intersticial) y paracelular ( a través de las uniones). A veces filtra de forma muy y muy poco selectiva. El túbulo contorneado proximal es el segmento en donde ocurre reabsorción de sustancias metabólicamente útiles como la glucosa, aminoácidos, bicarbonato, péptidos (proteínas pequeñas) mediante peptidasa o mediante endocitosis mediada por receptores. Esta reabsorción será completa según la cantidad que haya filtrado y la capacidad de reabsorción del sustrato. La tm es la velocidad máxima de transporte desde el filtrado hacia el organismo. Esta tm tiene un umbral. En el túbulo proximal se da una recuperación importante del Na+ (60-65 % del filtrado) y del agua (60-75 %). Cuantitativamente, la mayoría de las sustancias filtradas se reabsorbe aquí. Una gran cantidad de Na+ que entra en la célula lo hace acoplado con nutrientes orgánicos y fosfatos, y el resto por medio de un antitransportador de H+ COMPOSICIÓN DEL PLASMA FILTRADO Hay más presión en el sistema sanguíneo que en el sistema intersticial del túbulo proximal. La concentración de proteínas en el túbulo proximal es más baja que en la sangre. Aunque las presiones hidrostáticas no favorezcan el drenaje, la presión coloide osmótica hace que haya transferencia de agua y solutos hacia la sangre.
  • 10. La cantidad de agua y solutos que se reabsorbe es más o menos la misma. Por eso, la osmolaridad del plasma es de 300 miliosmoles / L igual que en el plasma, porque se recupera la misma cantidad de agua y solutos y se mantiene en equilibrio. En la parte descendente del asa de Henle hay un epitelio muy plano y metabólicamente poco activo. No reabsorbe Na+ ni Cl- pero si agua. A la parte ascendente fina llega un líquido muy concentrado (Hiperosmótico) que se encuentra con un epitelio poco permeable al agua en y con una reabsorción activa de Na+ y Cl- a través de las bombas Na+ K+ ATPasa de la membrana basolateral. En la porción gruesa la etapa de entrada a la luz tubular para el sodio es por transporte acoplado con potasio y cloro, a través de un cotransportador denominado Na+ ,K+ , 2Cl- Al final de la porción ascendente del asa de Henle el fluído tubular presenta osmolaridades más bajas que en el líquido intersticial (líquido hipoosmótico). Al el túbulo distal llega un líquido isoosmótico o hipoosmótico y en él continua la reabsorción de Na+ a través de un proceso activo primario.La etapa de entrada a la luz tubular en este segmento es por medio de un transporte acoplado al Na+ y Cl+ .La reabsorción de cloro a este nivel es pasiva y también activa secundaria La Aldosterona hace que se exprese la ATPasa Na+ /K+ la que incrementa la reabsorción de Na+ hacia el insterticio y secrsión de K+ En el túbulo colector se reabsorbe agua de un líquido que cada vez se vuelve más concentrado. Sobretodo queda agua, algunos iones y los productos de excreción que no interesan absorber. Existe más de 1 mecanismo que permite recuperar agua libre (sin ningún soluto). En el túbulo colector hay unas células principales con receptores V2 (receptores de la ADH). Cuando llega la ADH activa, la Adenilciclasa que da AMPc que activa la proteína Kinasa A, que hace que las células que tienen unas vesículas en cuyo interior están las proteínas Acuaporinas, se unan con la membrana. Estas membranas tienen las Acuaporinas en la superficie. Las Acuaporinas son canales por donde entra agua libre. Hay muchos tipos diferentes: 0 a 5. La Acuaporina más estrechamente regulada por la ADH es la Acuaporina 2. La AQP2 permite que entre agua libre de solutos. Si entra agua, no se expresa porque existen otras Acuaporinas en la membrana basolateral (AQP3 y 4) que transfieren el agua que entra en exceso hacia el líquido intersticial y después hacia la circulación.
  • 11. Las AQP también se encuentran en otras porciones del túbulo renal y favorecen la absorción de agua.