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Fleming en 1928 estudiaba una variante de estafilococos cuando vio que un hongo contaminaba 
uno de sus cultivos y producia lisis de las bacterias adyacentes a el, pertenecia al genero 
Penicillium y lo llamo Penicilina. 
A medida que se usaba las bacterias desarrollaron resistencia con la producción de la enzima beta-lactamasa. 
Resistencia farmacológica: 
Transferencia horizontal de los factores que la definen a partir de una celula donadora a otra 
especie bacteriana por TRANSFORMACION, TRANSDUCCION y CONJUGACION. Se extiende con 
rapidez por diseminación clonal o transferencias subsecuentes a otras cepas. 
 Transformación: captura del ADN libre incorporándose al cromosoma bacteriano. 
 Transducción: transferencia del amterial genético mediante un agente transportador que 
suele serbacteriofago. 
 Conjugación: paso del ADN a través de un puente intracitoplasmatico que se forma entre una 
bacteria donadora y otra receptora, donde el pilus interviene para reconocer a la receptora. 
Mecanismos de virulencia 
Bacterias poseen mecanismos de patog. Específicos que emergen al superar las defensas del 
hospedero. La virulencia es una medida cuantitativa de la patogenicidad y se mide por el n° de mo 
necesarios para causar una enfermedad, o sea el grado de patogenicidad y este componente 
favorece el crecimiento o sobrevivencia durante una infección. 
Las bacterias invaden el ambiente del hospedero, expresar receptores superficiales especializados 
para su adhesión, permanecer en estos sitios x colonización, evadir el sist inmune y causar daño 
tisular para lograr acceso a fuentes de nutrientes necesarios para crecimiento y reproducción.
FASE TEMPRANA 
INGRESO Y PUERTAS DE ENTRADA 
Para causar enferemedad la bacteria debe ingresar al organismo del hospedero aunque también 
hay otras que se quedan en la periferia. 
Puertas de entrada son mucosas, piel y deposto directo bajo la piel o membranas (via parenteral). 
Se puede causar síntoma inmediato como puede ser asintomático dependiendo de la via de 
entrada y otros factores. 
ADHERENCIA 
Proceso de fijación a las células de los tejidos, necesario para la patogenicidad bacteriana, esta se 
logra a través de moléculas de superficie del patógeno denominadas ASHESINAS o LIGANDOS que 
se unen a reeptores complementarios. 
Una vez unidas, las bact a través de receptores responden a dsitintos mecanismos ante el medio 
ambiente y son capaces de modificar la expresión de dichos receptores. Cada receptor esta 
encargado de una fx que les permite transformar su capacidad de virulencia. 
Las ADHESINAS son lectinas (prot con afinidad a azucares) con fx de adherencia. Hay mas de un 
tipo y se ubican en el glucocalix u otras estructuras en la superficie como pili, fimbrias y flagelos. 
Se llaman fimbriales por su estructura. Las que no esta ahí son afrimbriales y algunos son: prot de 
membrana externa de bact gram+, acidos lipoteicoicos de bact gram- y prot F y M de 
strestococcus sp. 
LOS BIOFILMS O BIOPELICULAS 
Comunidades de bacterias y sus productos extarcelulares que se fijan en superficies bióticas y 
abioticas gralmente húmedas y con materia organica que comparten nutrientes, x ejemplo placa 
dentaria en mala higiene, dodne treptococcus mutans se fija a superficie de los dientes junto a 
bact Actinomyces mediante glucocalix, debido a que nua enzima prod x S mutans conviente 
glucosa en dextrano que forma glucocalix, constituyendo asi la placa. 
UNIÓN E INTERNALIZACIÓN EN CÉLULAS M 
Las cel M son cel epiteliales especializadas, 10% del total de células en placas de Peyer. Localizadas 
en epitelio intestinal intercaladas con los enterocitos, por arriba de los nódulos linfáticos. Fx ppal 
es absorción de partículas desde la luz gastrointestinal transportándolas a la región vasolateral rica 
en linfocitos y otras células inmunes, además pueden trasnportar Ag con una casi nula 
degradación enzimática. Son endoliticas de modo que bact que se unan a ellas son internalizadas y 
trasnportadas al tejido linfoide. Algunas bact las utilizan como puerta de entrada a tejidos 
profundos. 
MOVILIDAD Y QUIMIOTAXIS 
MOVILIDAD BACTERIANA: capacidad de desplazarse x medio del flagelo, compuesto por proteína 
flagelina. 
QUIMIOTAXIS: guía a la bact hacia un gradiente qco, a través de transducción de señales. 
Superficies mucosas del hospedero están protegidas contra colonización, las bacterias se movilizan 
para llegar a puntos de acceso fácil en la membrana mucosa del hospedero.
FIMBRIAS: son apéndices, subunidades de prot ancladas en la membrana ext de bact gram-, 
pueden ser rigidas o flexibles. Fx: servir omo soporte de adhesinas. 
INVASIÓN BACTERIANA: un mo penetra al citoplasma de cel epiteliales o endoteliales, se replica 
dentro, se propaga a cel adyacente y destruye las cel. Patógeno intracelular es aquel mo que se 
internaliza y replica dentro de células fagociticas (neutrófilos y macrófagos) 
INVASION POR CIERRE O DISPARO (SIST DE SECRECION DE LAS BACTERIAS) 
Bact gram- patógenas tienen sist de secreción de proteínas para transferirlas en su cromosoma a 
cel eucariontes. Es un mecanismo de virulencia determinante en la infx bact. Gram- emplean 
fimbrias para unirse a cel e inyectan prot efectoras que polimerizan la actina celular estimulando a 
la cel para que se invagine y capte las bact x medio del mecanismo de cierre o disparo que permite 
lq entrada a la celula. 
En gram- prot a translocarse tienen que atravesar dos barreras lipídicas separadas por el espacio 
periplasmatico y capa de peptidoglicano: la membrana interna y la mem ext, bicapa asimétrica 
cuya cara ext esta comp ppalmente x lipopolisacaridos. En gram- secreción de prot requiere del 
transporte a través de una sola memb. Llamadas vías de secreción se clasifican en tipo I, II, III, IV, 
V, VI basadas en naturaleza molecular de maquinarias de transporte. 
Los sist de secreción se expresan en Salmonella entérica serovar typhi, Shigella sp, Chlamydia sp, 
Yersinia sp y Escherichia coli. Estos grupos se pueden en: via sec- dependientes, que utilizan el sist 
de secreción SEC y las vías sec-independientes en que los sustratos se pueden translocar 
directamente desde el citosol hasta el exterior celular. El sistema V o de autotransportadores es 
una via sec-dep, SSTI, SSTII, SSTIV son sec-ind. 
Sistemas de secreción bacterianos 
- El tipo I consiste en proteína ABC, prot de fusión a la membrana y prot de la membrana ext 
que forman un canal que cruza las membranas inferiores y ext de las bact gram-, este sist 
transporta iones, medicamentos y proteínas. 
- El tipo II utiliza SEC para transportar prot del citoplasma al espacio periplasmatico, mediante 
otras prot llamadas secretinas; atraviesan la membrana citoplasmática interna y ext. 
- El tipo III, jeringa molecular o complejo aguja, x donde la bact inyecta las prot. Consiste en una 
maquinaria de las de veinte prot. Lo utilizan Escherichia coli enteropatogena y 
enterohemorragica, entre otras. 
- Tipo IV es homologo a la maquinaria de la conjugación bacteriana y puede transportar ADN, 
prot. Lo usa Helicobacter pylori, Bordetella pertusis. 
- Tipo V, sistema autotransporte utiliza el SEC para cruzar la membrana ext, bact forman nua 
estructura beta barril en su extremo carboxilo, que se inserta en la membrana ext y permite al 
resto del péptido llegar afuera 
- Tipo VI en Vibrio cholerae y Pseudomonas aeruginosa, estas carecen de las secuencias 
señalizadoras con terminal N. 
FASE TARDIA 
SOBREVIVENCIA INTRACELULAR 
Con el fin de obtener hierro las bact secretan SIDEROFOROS, que atrapan hierro con alta afinidad. 
Existen 3 tipos: catecole, hidroxamatos y una combinación de ambos. Estos se unen al hierro de las 
prot transportadoras. Una vez formado el complejo hierrosideroforo es captado x receptores en 
bacterias, es internalizado e incorporado. Algunas bact producen toxinas cuando captan 
concentraciones bajas de hierro, estas causan muerte de cel vecinas que liberan gierro y queda 
disponible. 
MIMETISMO MOLECULAR 
Reconocimiento de una especie u organismo para parecerse a otro con el fin de obtener una 
ventaja ofensiva o defensiva. 
MOVILIDAD INTRACELULAR
Listeria monocytogenes invade y destruye mucosa intestinal del color provocando disentería, usan 
la actina para impulsarse atraves del citoplasma en la cel infectada y propagarse. (cola de cometa 
formada por actina polimerizada). 
EVASION DE RESPUESTA INMUNE Y VARIACION ANTIGENICA 
CAPSULA: compuesta de polisacáridos, si solo forma una red de trabéculas o una malla alrededor 
de la bacteria se le llama glicocalix. Fx: proteger a la bact de la respuesta inflamatoria del 
hospedero, activación del complemento y muerte mediada por fagocitosis. La capsula constituye 
el llamado Ag K. extisten capsulas con acido hialuronico como el streptococcus pyogenes o de 
acido sialico en Neisseria meningitis. Estos tipos no son inmunogenicas y el hospedero no prod Ac 
que opsonicen la superficie capsular. 
VARIACION EN AG DE SUPERFICIE 
Variación antigénica: activación de genes alternativos para combatir Ac, pasando desapercibidos. 
X ejemplo Neisseria gonorrhoeae. Bact también cambian otras prot de superficie para servir como 
blanco en Ac, algunas encapsuladas comp x polisacáridos parecidos a CH no se ven afectados x Ac. 
SOMETIMIENTO Y CONFRONTACION 
Enzimas extracel y sust relacionadas permiten digerir materiales entre cel y formar o digerir 
coagulos entre otras fx para dispersarse por lo tejidos, incluyen colagenasa, hialuronidasa. La 
coagulasa prod x staphylococcus aureus acelera formax de coagulo de fibrina a partir de 
fibrinógeno, con el fin de proteger a la bact de la fagocitosis separando área infectada y cubriendo 
mo con fibrina. Leucidinas destruyen los neutrófilos y macrófagos. 
Algunas bact prod exo y endotoxinas. Exotoxinas son polipeptidos que son liberados x la cel 
mientras que las endotoxinas son lipopolisacaridos que forman parte integral de la pared cel. 
Endotoxinas se encuentran solamente en bacilos y cocos gram-, no son liberados activamente de 
la cel y causan fiebre, shock entre otros.

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Mecanismos de patogenicidad

  • 1. Fleming en 1928 estudiaba una variante de estafilococos cuando vio que un hongo contaminaba uno de sus cultivos y producia lisis de las bacterias adyacentes a el, pertenecia al genero Penicillium y lo llamo Penicilina. A medida que se usaba las bacterias desarrollaron resistencia con la producción de la enzima beta-lactamasa. Resistencia farmacológica: Transferencia horizontal de los factores que la definen a partir de una celula donadora a otra especie bacteriana por TRANSFORMACION, TRANSDUCCION y CONJUGACION. Se extiende con rapidez por diseminación clonal o transferencias subsecuentes a otras cepas.  Transformación: captura del ADN libre incorporándose al cromosoma bacteriano.  Transducción: transferencia del amterial genético mediante un agente transportador que suele serbacteriofago.  Conjugación: paso del ADN a través de un puente intracitoplasmatico que se forma entre una bacteria donadora y otra receptora, donde el pilus interviene para reconocer a la receptora. Mecanismos de virulencia Bacterias poseen mecanismos de patog. Específicos que emergen al superar las defensas del hospedero. La virulencia es una medida cuantitativa de la patogenicidad y se mide por el n° de mo necesarios para causar una enfermedad, o sea el grado de patogenicidad y este componente favorece el crecimiento o sobrevivencia durante una infección. Las bacterias invaden el ambiente del hospedero, expresar receptores superficiales especializados para su adhesión, permanecer en estos sitios x colonización, evadir el sist inmune y causar daño tisular para lograr acceso a fuentes de nutrientes necesarios para crecimiento y reproducción.
  • 2. FASE TEMPRANA INGRESO Y PUERTAS DE ENTRADA Para causar enferemedad la bacteria debe ingresar al organismo del hospedero aunque también hay otras que se quedan en la periferia. Puertas de entrada son mucosas, piel y deposto directo bajo la piel o membranas (via parenteral). Se puede causar síntoma inmediato como puede ser asintomático dependiendo de la via de entrada y otros factores. ADHERENCIA Proceso de fijación a las células de los tejidos, necesario para la patogenicidad bacteriana, esta se logra a través de moléculas de superficie del patógeno denominadas ASHESINAS o LIGANDOS que se unen a reeptores complementarios. Una vez unidas, las bact a través de receptores responden a dsitintos mecanismos ante el medio ambiente y son capaces de modificar la expresión de dichos receptores. Cada receptor esta encargado de una fx que les permite transformar su capacidad de virulencia. Las ADHESINAS son lectinas (prot con afinidad a azucares) con fx de adherencia. Hay mas de un tipo y se ubican en el glucocalix u otras estructuras en la superficie como pili, fimbrias y flagelos. Se llaman fimbriales por su estructura. Las que no esta ahí son afrimbriales y algunos son: prot de membrana externa de bact gram+, acidos lipoteicoicos de bact gram- y prot F y M de strestococcus sp. LOS BIOFILMS O BIOPELICULAS Comunidades de bacterias y sus productos extarcelulares que se fijan en superficies bióticas y abioticas gralmente húmedas y con materia organica que comparten nutrientes, x ejemplo placa dentaria en mala higiene, dodne treptococcus mutans se fija a superficie de los dientes junto a bact Actinomyces mediante glucocalix, debido a que nua enzima prod x S mutans conviente glucosa en dextrano que forma glucocalix, constituyendo asi la placa. UNIÓN E INTERNALIZACIÓN EN CÉLULAS M Las cel M son cel epiteliales especializadas, 10% del total de células en placas de Peyer. Localizadas en epitelio intestinal intercaladas con los enterocitos, por arriba de los nódulos linfáticos. Fx ppal es absorción de partículas desde la luz gastrointestinal transportándolas a la región vasolateral rica en linfocitos y otras células inmunes, además pueden trasnportar Ag con una casi nula degradación enzimática. Son endoliticas de modo que bact que se unan a ellas son internalizadas y trasnportadas al tejido linfoide. Algunas bact las utilizan como puerta de entrada a tejidos profundos. MOVILIDAD Y QUIMIOTAXIS MOVILIDAD BACTERIANA: capacidad de desplazarse x medio del flagelo, compuesto por proteína flagelina. QUIMIOTAXIS: guía a la bact hacia un gradiente qco, a través de transducción de señales. Superficies mucosas del hospedero están protegidas contra colonización, las bacterias se movilizan para llegar a puntos de acceso fácil en la membrana mucosa del hospedero.
  • 3. FIMBRIAS: son apéndices, subunidades de prot ancladas en la membrana ext de bact gram-, pueden ser rigidas o flexibles. Fx: servir omo soporte de adhesinas. INVASIÓN BACTERIANA: un mo penetra al citoplasma de cel epiteliales o endoteliales, se replica dentro, se propaga a cel adyacente y destruye las cel. Patógeno intracelular es aquel mo que se internaliza y replica dentro de células fagociticas (neutrófilos y macrófagos) INVASION POR CIERRE O DISPARO (SIST DE SECRECION DE LAS BACTERIAS) Bact gram- patógenas tienen sist de secreción de proteínas para transferirlas en su cromosoma a cel eucariontes. Es un mecanismo de virulencia determinante en la infx bact. Gram- emplean fimbrias para unirse a cel e inyectan prot efectoras que polimerizan la actina celular estimulando a la cel para que se invagine y capte las bact x medio del mecanismo de cierre o disparo que permite lq entrada a la celula. En gram- prot a translocarse tienen que atravesar dos barreras lipídicas separadas por el espacio periplasmatico y capa de peptidoglicano: la membrana interna y la mem ext, bicapa asimétrica cuya cara ext esta comp ppalmente x lipopolisacaridos. En gram- secreción de prot requiere del transporte a través de una sola memb. Llamadas vías de secreción se clasifican en tipo I, II, III, IV, V, VI basadas en naturaleza molecular de maquinarias de transporte. Los sist de secreción se expresan en Salmonella entérica serovar typhi, Shigella sp, Chlamydia sp, Yersinia sp y Escherichia coli. Estos grupos se pueden en: via sec- dependientes, que utilizan el sist de secreción SEC y las vías sec-independientes en que los sustratos se pueden translocar directamente desde el citosol hasta el exterior celular. El sistema V o de autotransportadores es una via sec-dep, SSTI, SSTII, SSTIV son sec-ind. Sistemas de secreción bacterianos - El tipo I consiste en proteína ABC, prot de fusión a la membrana y prot de la membrana ext que forman un canal que cruza las membranas inferiores y ext de las bact gram-, este sist transporta iones, medicamentos y proteínas. - El tipo II utiliza SEC para transportar prot del citoplasma al espacio periplasmatico, mediante otras prot llamadas secretinas; atraviesan la membrana citoplasmática interna y ext. - El tipo III, jeringa molecular o complejo aguja, x donde la bact inyecta las prot. Consiste en una maquinaria de las de veinte prot. Lo utilizan Escherichia coli enteropatogena y enterohemorragica, entre otras. - Tipo IV es homologo a la maquinaria de la conjugación bacteriana y puede transportar ADN, prot. Lo usa Helicobacter pylori, Bordetella pertusis. - Tipo V, sistema autotransporte utiliza el SEC para cruzar la membrana ext, bact forman nua estructura beta barril en su extremo carboxilo, que se inserta en la membrana ext y permite al resto del péptido llegar afuera - Tipo VI en Vibrio cholerae y Pseudomonas aeruginosa, estas carecen de las secuencias señalizadoras con terminal N. FASE TARDIA SOBREVIVENCIA INTRACELULAR Con el fin de obtener hierro las bact secretan SIDEROFOROS, que atrapan hierro con alta afinidad. Existen 3 tipos: catecole, hidroxamatos y una combinación de ambos. Estos se unen al hierro de las prot transportadoras. Una vez formado el complejo hierrosideroforo es captado x receptores en bacterias, es internalizado e incorporado. Algunas bact producen toxinas cuando captan concentraciones bajas de hierro, estas causan muerte de cel vecinas que liberan gierro y queda disponible. MIMETISMO MOLECULAR Reconocimiento de una especie u organismo para parecerse a otro con el fin de obtener una ventaja ofensiva o defensiva. MOVILIDAD INTRACELULAR
  • 4. Listeria monocytogenes invade y destruye mucosa intestinal del color provocando disentería, usan la actina para impulsarse atraves del citoplasma en la cel infectada y propagarse. (cola de cometa formada por actina polimerizada). EVASION DE RESPUESTA INMUNE Y VARIACION ANTIGENICA CAPSULA: compuesta de polisacáridos, si solo forma una red de trabéculas o una malla alrededor de la bacteria se le llama glicocalix. Fx: proteger a la bact de la respuesta inflamatoria del hospedero, activación del complemento y muerte mediada por fagocitosis. La capsula constituye el llamado Ag K. extisten capsulas con acido hialuronico como el streptococcus pyogenes o de acido sialico en Neisseria meningitis. Estos tipos no son inmunogenicas y el hospedero no prod Ac que opsonicen la superficie capsular. VARIACION EN AG DE SUPERFICIE Variación antigénica: activación de genes alternativos para combatir Ac, pasando desapercibidos. X ejemplo Neisseria gonorrhoeae. Bact también cambian otras prot de superficie para servir como blanco en Ac, algunas encapsuladas comp x polisacáridos parecidos a CH no se ven afectados x Ac. SOMETIMIENTO Y CONFRONTACION Enzimas extracel y sust relacionadas permiten digerir materiales entre cel y formar o digerir coagulos entre otras fx para dispersarse por lo tejidos, incluyen colagenasa, hialuronidasa. La coagulasa prod x staphylococcus aureus acelera formax de coagulo de fibrina a partir de fibrinógeno, con el fin de proteger a la bact de la fagocitosis separando área infectada y cubriendo mo con fibrina. Leucidinas destruyen los neutrófilos y macrófagos. Algunas bact prod exo y endotoxinas. Exotoxinas son polipeptidos que son liberados x la cel mientras que las endotoxinas son lipopolisacaridos que forman parte integral de la pared cel. Endotoxinas se encuentran solamente en bacilos y cocos gram-, no son liberados activamente de la cel y causan fiebre, shock entre otros.