1.
SESION MATUTINA
MEDICINA INTERNA
MAYO 2013
DRA MILAGROS FLORES FONSECA

2.
 Complicaciones Agudas de la DM
 Cetoacidosis diabética (CAD)
 Estado hiperosmolar hiperglucémico
(HHS o estado hiperglucemia no cetónico)

3.
 Parámetros Bioquímicos
 Glucemia mayor de 250 mg/dl
 Cuerpos cetónicos positivos en orina o suero
 Acidosis metabólica (pH < 7,30)
 Anión gap elevado (> 10)
 Disminución del bicarbonato plasmático (< 18 mEq/l).

4.
 Asociada con la DM 1.
 Factores que la condicionan en DM 2:
 Estrés extremo
 Infecciones graves
 Trauma
 Emergencias cardiovasculares o de otro tipo

5.
GLUCOS
A
INSULI
NA
GLUCAG
ON

6.
 Parametros Bioquímicos
 Glucemia > 600 mg/dl
 Cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos en
orina o suero
 pH arterial > 7,30
 Osmolalidad sérica efectiva > 320 mOsm/kg y
bicarbonato plasmático (> 18 mEq/l).

7.
 Factores que contribuyen al menor grado de hiperglucemia
en la CAD:
 Pacientes con CAD a menudo se presentan temprano con los
síntomas de la cetoacidosis (tales como falta de aliento y dolor
abdominal), en lugar de fines de los síntomas debido a la
hiperosmolaridad.
 Los pacientes con CAD suelen ser jóvenes y tener una tasa de
filtración glomerular que, al menos en los primeros cinco
años de diabetes, puede ser hasta un 50 por ciento superior a
lo normal. Como resultado, tienen una capacidad mucho
mayor para excretar glucosa que los pacientes por lo general
mayores con el HHS, limitando con ello el grado de
hiperglucemia

8.
 Poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
 Depende del grado de hiperglicemia:
 Síntomas neurológicos y la progresión a consecuencia.
 Clínica:
 Neurológicos: HHS
 Hiperventilación y el dolor abdominal: CAD.

9.
 Vías respiratorias, la respiración y la circulación de
estado (ABC)
 Estado mental
 Eventos precipitantes posibles (por ejemplo, fuente de
infección, infarto de miocardio)
 Deficit de líquidos

10.
 Pacientes con una osmolaridad plasmática efectiva por
encima de 320 a 330 mOsm / kg.
 Obnubilación mental y coma
 Signos neurológicos focales (hemiparesia o
hemianopsia)
 Convulsiones.
 Obnubilación mental.

11.
 Estupor o coma en pacientes diabéticos con una
osmolaridad plasmática efectiva inferior a 320 mOsm /
kg exige la consideración inmediata de otras causas del
cambio de estado mental.

12.
 Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
 La presencia de dolor abdominal se asocia con la gravedad
de la acidosis metabólica, pero no se correlacionó con la
gravedad de la hiperglucemia o la deshidratación.
 Las posibles causas de dolor abdominal incluyen retraso en
el vaciamiento gástrico y el íleo inducidos por la acidosis
metabólica y alteraciones electrolíticas asociadas.
 Otras causas para el dolor abdominal se deben buscar
cuando se produce en la ausencia de la acidosis metabólica
severa y cuando persiste después de la resolución de la
cetoacidosis.

13.
 Los signos de depleción de volumen son comunes
tanto en CAD ​​y SHH.
 Los pacientes con CAD pueden tener un olor afrutado
(debido a exhalado acetona y similar al olor de
removedor de esmalte de uñas), y las respiraciones
profundas que reflejan la hiperventilación
compensatoria (llamada respiración Kussmaul).
 La fiebre es rara incluso en la presencia de la
infección, debido a la vasoconstricción periférica
debido a la hipovolemia.

14.
 Debe incluir la determinación de:
 Glucosa sérica
 Electrolitos séricos (con el cálculo del anión gap), BUN y
creatinina sérica
 Conteo sanguíneo completo con diferencial
 Análisis de orina y cetonas en la orina de tira reactiva
 Osmolalidad plasmática
 Serum cetonas (si cetonas en la orina están presentes)
 Gasometría arterial (si cetonas en la orina o la brecha de
aniones están presentes)
 Electrocardiograma

15.
 La medición de A1C puede ser útil en la determinación
de si el episodio agudo es la culminación de un proceso
de evolución de la diabetes no diagnosticada
previamente o mal controlada o un episodio
verdaderamente aguda en un paciente de otra manera
bien controlada.

16.
 Drogas sulfhidrilo:
 captopril, penicilamina y mesna.
 Interactúan con el reactivo nitroprusiato y pueden
conducir a una prueba de cetona de falsos positivos.
 Por lo tanto, una prueba positiva nitroprusiato no se
puede interpretar con fiabilidad en los pacientes
tratados con estos fármacos y la medición directa de la
beta-hidroxibutirato se recomienda..

17.
 La severidad de la acidosis metabólica depende de un
número de factores:
 La tasa de producción de cetoácido.
 La duración del aumento de la producción cetoácido. La
acidosis será menos grave en pacientes que se presentan
antes de tiempo debido.
 La tasa de excreción de ácido en la orina. Los pacientes
con función renal relativamente normal pueden
aumentar notablemente la excreción de
ácido, minimizando de este modo la severidad de la
acidosis.

18.
 Los pacientes con CAD o HHS, en la
presentación, tiene un déficit de potasio con un
promedio de 3 a 5 mg / kg.
 Pérdidas urinarias debido tanto a la diuresis osmótica la
glucosa.
 Pérdidas gastrointestinales
 Pérdida de potasio de las células debido a la
glucogenólisis y la proteolisis también pueden
desempeñar un papel contributivo.

19.
 A pesar de estas pérdidas de potasio, la concentración
de potasio en suero es generalmente normal o, en un
tercio de los pacientes, elevado en la admisión.
 Se cree que la hiperosmolaridad y la deficiencia de
insulina son los principales responsables del aumento
relativo en la concentración de potasio en suero en este
contexto .
 Dado que la insulina promueve la captación de potasio
normalmente por las células, la deficiencia de insulina
también contribuye a los niveles elevados de potasio en
suero.

20.
 Repleción de líquidos
 Corrección Electrólitos
 Insulinoterapia
 Intravenosa insulina regular
 Retrasar la terapia con insulina: potasio en suero por
debajo de 3,3 mEq / L
 Infusión intravenosa continua de insulina regular
 Bolo de insulina (0,1 U / kg de peso corporal)
 Infusión continua de insulina regular a una dosis de 0,1 U / kg
por hora o con una infusión intravenosa sola a una velocidad
de al menos 0,14 U / kg por hora.

21.
 Objetivo:
 Glucosa en suero alcanza los 200 mg / dl en la CAD o
250 a 300 mg / dl en HHS
 Dextrosa y puede ser posible disminuir la tasa de infusión de
insulina a 0,02 a 0,05 U / kg por hora
 La reducción de la glucosa en suero en este momento
por debajo de 200 mg / dl (11.1 mmol / l) en la CAD o 250
a 300 mg / dl (13,9 a 16,7 mmol / L) en HHS puede
promover el desarrollo de edema cerebral.

22.
 Las indicaciones para el tratamiento con bicarbonato
en la CAD son controvertidos y la evidencia de
beneficio se carece.
 Las indicaciones específicas para la administración de
bicarbonato son importantes porque hay tres posibles
problemas con este tipo de tratamiento:
 Uso demasiado entusiasta de álcali puede conducir a un
aumento de la pCO2.
 La administración de álcali puede ralentizar el ritmo de
recuperación de la cetoacidosis.
 Administración álcali puede conducir a una alcalosis
metabólica después del tratamiento.

23.
 Los pacientes que pueden beneficiarse de la terapia de
álcali incluyen:
 Los pacientes con un pH arterial inferior a 7,00 en los
que disminuye la contractilidad cardíaca y la
vasodilatación puede deteriorar aún más la perfusión
tisular.
 Hiperpotasemia.
 Se recomienda la administración de bicarbonato si el pH
arterial es inferior a 6,90.

24.
 Reducir el edema cerebral agudo:
 Sustitución gradual de sodio y agua déficit en los
pacientes que son hiperosmolar.
 Dextrosa a la solución salina una vez que los niveles de
glucosa en suero .

25.
 Edema pulmonar no cardiogénico
 La hipoxemia y edema pulmonar no cardiogénico rara
vez puede complicar el tratamiento de la cetoacidosis
diabética.
 Reducción en la presión osmótica coloidal que da lugar a
un mayor contenido de agua pulmonar y disminución de
la distensibilidad pulmonar.

26.
 Glucosa en suero por debajo de 200 mg / dl en la CAD
o 250 a 300 mg / dl en HHS.
 Anión gap suero <12 mEq / L (o menor que el límite
superior de lo normal para el laboratorio local)
 Bicarbonato sérico ≥ 18 mEq / L
 Venosa pH> 7,30