1. Gasometria
arterial
Ana Luisa Paredes González
Médico residente de primer año de
anestesiología

2. Equilibrio acido-base
DEFINICIÓN:
Equilibrio entre la producción y eliminación de
hidrogeniones.

3. Equilibrio acido-base
Los reguladores del equilibrio ácido-base en el
organismo son:
• Pulmones
Responsables de excretar los ácidos respiratorios.
• Riñones
Responsables de excretar los ácidos metabolicos.
Elimina ácidos volátiles como cO2 del acido carbónico -> 13.000 mEq/día
Elimina ácidos no volátiles -> 40-80 mEq/día

4. Equilibrio acido-base
Quimiorreceptores sensibles a la concentración de H+ ubicados en el
bulbo raquideo, aorta y bifurcación de las carotidas
Función principal:
Entrada de O2 saca cO2.
El cO2 es transportado por sangre venosa y eliminado a traves
de los pulmones, al unirse con H2O se transforma en ácido
carbónico.
cO2 + H2O = H2cO3
Compensaciones rápidas:
minutos

5. Equilibrio acido-base
El riñon participa a traves de dos mecanismos principals:
1. Regula las pérdidas urinarias del bicarbonato circulante.
2. Excreta hidrogeniones.
Compensaciones lentas:
48 hrs

6. Sustancia capaz de ceder hidrogeniones.
Sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
Equilibrio acido-base
Acido
base
Buffer: Sustancia química que disminuye los cambios del
pH que se produce al agregar un acido/base a una
solución

7. Equilibrio acido-base
El tapón mas importante del organism es el bicarbonato de sodio (ácido
carbónico)
Otras sustancias que actuan como tapon son la hemoglobina, algunas
proteínas, fosfatos y carbonatos.
-> Actúan amortiguando las variaciones de hidrogeniones libres cuando
se produce un desequilibrio.

8. Gasometria arterial
Utilidad
• Evalúa el estado de equilibrio ácido-base.
• Evalúa función respiratoria.
• Valora el estado hemodinámico.

9. Gasometria arterial
Aplicaciones esenciales
• Evaluación de la difusión de gases a nivel pulmonar y sistemico.
• La evaluación de relación entre ácido-base

10. Toma de muestra
Test
de
Allen

13. pH:
• Mide la resultante del equilibrio ácido-base.
• No es parámetro de valoración para la función respiratoria
• Nos habla del “tiempo de las alteraciones respiratorias”, no de
las alteraciones respiratorias propiamente dichas.
Interpretacion

14. pCO2:
• Mide la presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial.
• Parámetro que se relaciona con la respiración: la ventilación
(eliminación del cO2)
paCO2 ↑ Hipoventilación
↓ Hiperventilación
Interpretacion
Hipocapnia
Hiperventilación alveolar:
Primaria: Manejo ventilatorio excesivo
Hiperventilacion psicógena
Secundaria: Comprensación de acidosis metabólica
Afección del SNC
Hipoxia
Hipercapnia
Hipoventilación alveolar:
Enfermedad pulmonar
Depresión del SNC
Tratamiento ventilatorio

15. paO2:
• Mide la presión parcial de oxígeno en sangre arterial.
• Evalúa la oxigenación
↑ Hipoxemia
↓ Hiperoxemia
Interpretacion

16. HCO3:
• Mide el componente básico del equilibrio ácido-base.
• Nos habla de la cronicidad de la patología.
Interpretacion

17. EB:
• Mide la cantidad de base requerida para volver el pH de la
sangre de un individuo al valor normal.
• Su valor normal de referencias es ±2,5.
• Si los valores se encuentran dentro de los rangos ±2,5,
entonces el trastorno primario es respiratorio.
• Si se encuentran fuera del rango ± 2,5 el trastorno es
metabólico.
Interpretacion

18. AniónGAP:
• Para mantener la electroneutralidad, las cargas positivas
(cationes) deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no
ocurre así aparece un anión GAP alterado.
Interpretacion
Su valor normal es de 8-16 mEq/L
Cálculo: Na+ - ( Cl- + HCO3 )

19. Acidosis respiratoria
pH < 7.35
HCO3 > 26 mEq/l (si hay
compensación)
PaCO2 > 45 mmHg
Etiología
-Lesión del SNC por fármacos,
lesión o enfermedad.
-Asfixia.
-Hipoventilación por enfermedad
pulmonar, cardiaca,
musculoesquelética o
neuromuscular.

20. Alcalosis respiratoria
pH > 7.45
HCO3 < 22 mEq/l (si hay
compensación)
PaCO2 < 35 mmHg
Etiología
-Hiperventilación por dolor,
ansiedad o uso inadecuado del
ventilador.
-Estimulación repiratoria por
fármacos, asma, hipoxia, fiebre,
etc.
-Insuficiencia hepática.
-Ejercicio.

21. Acidosis metabólica
pH <7.35
HCO3 < 22 mEq/l
PaCO2 < 35 mmHg (si hay
compensación)
Etiología
-Pérdida del HCO3 por diarrea.
-Producción excesiva de ácidos
orgánicos por falla hepática y/o
alteraciones endocrinas.
-Shock.
-Intoxicación por salicilatos.
-Excrecion inadecuada de ácidos
por ER.
-Nutrición parenteral

22. Alcalosis metabólica
pH >7.45
HCO3 > 26 mEq/l
PaCO2 > 45 mmHg (si hay
compensación)
Etiología
-Pérdida del ácidos por vómitos
prolongados o por aspiración
gástrica.
-Pérdida de potasio por aumento
de la excreción renal (diuréticos).

23. Consecuenciasfisiológicas:
• Se altera carga eléctricade múltiples proteínas.
• Fallan los sistemas enzimáticos.
• Hiperkalemia.
• Hipercloremia.
• Alteraciones del estado de consciencia.
• Debilidad muscular.
• Fallar de ritmo cardiaco.
• Vasodilatación coronaria y cerebral.
• Vasoconstricción pulmonar.
• Depresión miocárdica.
Acidosis

24. Consecuenciasfisiológicas:
• Tetania (↓ calcio iónico)
• Hipokalemia.
• Hipocloremia.
• Vasoconstricción coronaria y cerebral.
• Vasodilatación pulmonar.
• Depresión del diafragma.
Alcalosis

25. Es mas frecuente y letal la acidosis metabólica.
Los mas frecuentes y no letales son la alcalosis metabólica y
alcalosis respiratoria
Paciente qx

26. nomograma de siggaard andersen

28. Gracias 