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Trastornos plaquetarios

trastornos plaquetarios

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Pinto Rosa
Subero Rosbery
Uricare Luis
Universidad de Oriente
Núcleo Bolívar
Escuela de Cs de la salud
“Dr. Francisco Battistini Casalta”
Medicina V
Hematología
Facilitador
Dr. Santos
• La TAIN se desarrolla cuando la madre no tiene el antígeno
plaquetario específico (por lo general P1A1) que el feto
heredó del padre.
• Los Ag. Plaquetarios fetales pasan de la circulación fetal a
la materna en la semana 14 de gestación.
Ac. Maternos contra
el antígeno
plaquetario fetal
• Se estima que la trombocitopenia se
desarrolla en 1 de cada 1.000 – 2.000
RN.
• Con el primer embarazo se afecta cerca
del 50%, mientras que en embarazos
posteriores el riesgo es de 75-95%.
• La TAIN se presenta típicamente como
una trombocitopenia aisladaen un recién
nacido (RN) aparentemente sano
Clínica:
Petequias y equimosis, y
sangrado mucoso que
se manifiesta en las
primeras horas de vida.
En los casos
sintomáticos las Pt
suelen ser menores
de 30.000 µl.
• En la mayoría de los casos suele ser
autolimitada. Se recuperan en
aproximadamente 1 a 2 semanas, a
medida que disminuyen los niveles de
anticuerpos transferidos de forma
masiva.
• HIC o muerte en un 25% de los casos, y
cerca de la mitad de las HIC ocurren in
útero.
Diagnóstico: EXCLUSIÓN (Confirmación tipificación de las
plaquetas de ambos padres y evidencia de Ac. maternos dirigidos a las
plaquetas paternas. )
En la mayoría de los casos, la TAIN es
clínicamente leve y no se necesita un tratamiento
específico.
• La transfusión de plaquetas es el tratamiento de elección
en los casos graves sintomáticos.
• El uso de IgG IV en dosis de 400μg/kg/día por 5 días
produce un acortamiento del período de trombocitopenia,
aunque su efecto no se observa antes de las 24 horas.
….En los embarazos siguientes
El síndrome antifosfolípido es una enfermedad
autoinmune asociada frecuentemente a
trombosis de vasos venosos y arteriales y, a
abortos espontáneos debido a autoanticuerpos
antifosfolípidos (aFL).
Etiopatogenia
El mecanismo patogénico es todavía desconocido.
Aún no está claro por qué los fosfolípidos celulares y los fosfolípidos
unidos a proteínas son blanco de los anticuerpos. Puede ser
necesario un daño en la membrana celular para que los AAF se unan
a las células.
Así, algunos AAF reaccionan con plaquetas activadas y células en
apoptosis que exponen fosfolípidos aniónicos en su superficie al
haber sufrido una pérdida de la normal distribución de los
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Trastornos plaquetarios

  • 1. Bachilleres: Pinto Rosa Subero Rosbery Uricare Luis Universidad de Oriente Núcleo Bolívar Escuela de Cs de la salud “Dr. Francisco Battistini Casalta” Medicina V Hematología Facilitador Dr. Santos
  • 2. • La TAIN se desarrolla cuando la madre no tiene el antígeno plaquetario específico (por lo general P1A1) que el feto heredó del padre. • Los Ag. Plaquetarios fetales pasan de la circulación fetal a la materna en la semana 14 de gestación. Ac. Maternos contra el antígeno plaquetario fetal
  • 3. • Se estima que la trombocitopenia se desarrolla en 1 de cada 1.000 – 2.000 RN. • Con el primer embarazo se afecta cerca del 50%, mientras que en embarazos posteriores el riesgo es de 75-95%. • La TAIN se presenta típicamente como una trombocitopenia aisladaen un recién nacido (RN) aparentemente sano Clínica: Petequias y equimosis, y sangrado mucoso que se manifiesta en las primeras horas de vida. En los casos sintomáticos las Pt suelen ser menores de 30.000 µl.
  • 4. • En la mayoría de los casos suele ser autolimitada. Se recuperan en aproximadamente 1 a 2 semanas, a medida que disminuyen los niveles de anticuerpos transferidos de forma masiva. • HIC o muerte en un 25% de los casos, y cerca de la mitad de las HIC ocurren in útero. Diagnóstico: EXCLUSIÓN (Confirmación tipificación de las plaquetas de ambos padres y evidencia de Ac. maternos dirigidos a las plaquetas paternas. )
  • 5. En la mayoría de los casos, la TAIN es clínicamente leve y no se necesita un tratamiento específico. • La transfusión de plaquetas es el tratamiento de elección en los casos graves sintomáticos. • El uso de IgG IV en dosis de 400μg/kg/día por 5 días produce un acortamiento del período de trombocitopenia, aunque su efecto no se observa antes de las 24 horas. ….En los embarazos siguientes
  • 6. El síndrome antifosfolípido es una enfermedad autoinmune asociada frecuentemente a trombosis de vasos venosos y arteriales y, a abortos espontáneos debido a autoanticuerpos antifosfolípidos (aFL). Etiopatogenia El mecanismo patogénico es todavía desconocido. Aún no está claro por qué los fosfolípidos celulares y los fosfolípidos unidos a proteínas son blanco de los anticuerpos. Puede ser necesario un daño en la membrana celular para que los AAF se unan a las células. Así, algunos AAF reaccionan con plaquetas activadas y células en apoptosis que exponen fosfolípidos aniónicos en su superficie al haber sufrido una pérdida de la normal distribución de los fosfolípidos de membrana.
  • 7. • Manifestaciones Clínicas El SAF se puede manifestar de múltiples formas que incluyen trombosis venosas y arteriales, abortos espontáneos recurrentes y trombocitopenia. Otros posibles hechos son livedo reticularis, cefaleas migrañosas, disfunción neurológica, enfermedad renal, hipertensión pulmonar, necrosis avascular e insuficiencia adrenal. Manifestaciones hematológicas Trombocitopenia y púrpura trombótica trombocitopénica (microangiopatía trombótica). A mayor número de AAC IgG, mayor trombopenia y mayor riesgo de trombosis
  • 8. Diagnóstico - Pruebas coagulométricas dependientes de fosfolípidos para anticuerpo anticoagulante lúpico. - Técnicas reagínicas (serología luética falsamente Positiva). - Inmunológicas en fase sólida (AAC): ELISA y radioinmunoensayo TRATAMIENTO Tratamiento tras un acontecimiento trombótico. Profilaxis en pacientes sin trombosis: aspirina (81 mg/día) La hidroxicloroquina puede proteger contra trombosis en pacientes con LES y un SAF secundario
  • 9. Los pacientes con SAF y trombocitopenia media no suelen requerir tratamiento. En cambio, no está claro el manejo de una marcada trombocitopenia (alto riesgo de sangrado): • Se han recomendado corticoides y, si es necesario, globulina inmune intravenosa para obtener niveles superiores a 50.000/mm3 • Terapia hormonal (danazol, andrógeno atenuado) y anticoagulación. • La aspirina a dosis bajas también ha normalizado las plaquetas en algunos pacientes que no responden a esteroides orales. • Otras posibilidades son dapsona y cloroquina
  • 10. Mecanismo no inmune de la Destrucción Plaquetaria PTT y el SHU son dos enfermedades multisistémicas que se caracterizan por la existencia de trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, alteraciones neurológicas, insuficiencia renal y fiebre, secundarias a trombosis de la microvasculatura arterial.
  • 11. • + Fiebre y afectación renal. • La PTT es infrecuente pero su incidencia tiende a aumentar. • La relación M:H es de 2:1 (30-40 años) • Cursan con hemólisis bastante grave, com Hb < de 10 gr/dl. • Laboratorio: SP. de las plaquetas con policromatofilia y fragmentación de los eritrocitos. • Reducción de haptoglobina, Hemoglobinuria , Hemosiderinuria, de bilirrubina sérica no conjugada e incremento de la LDH. MO. Hiperplasia eritroide y una cantidad normal a elevada de megacariocitos.
  • 12. • El SHU es clásicamente una enfermedad renal caracterizada por una microangiopatía renal trombótica, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática. • La Escherichia coli 0157:H7 es un agente etiológico importante en el SHU en niños y ocasionalmente en los adultos. Asociaciones Clínicas y Etiológicas en Púrpura Trombótica Trombocitopénica y Síndrome Hemolítico Urémico
  • 13. Patogenia • El daño endotelial sistémico es un elemento común en la patogenia del PTT y SHU. • El daño endotelial se acompaña de liberación de multímeros del factor von Willebrand (FVW) de tamaño inusualmente grande. • Una proteasa plasmática que escinde el FVW es la responsable de disminuir el tamaño de los multímeros en el plasma normal. La evidencia sugiere que la deficiencia constitucional o adquirida de la proteasa que escinde al FVW, juega un papel fundamental en la patogenia del PTT.
  • 14. Diagnóstico • Clínica • Eritrocitos fragmentados en SP (esquistocitos) • El de la LDH refleja hemólisis y daño tisular. • Pruebas tales como tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado, concentración de fibrinógeno y niveles de dímero D son habitualmente normales. • Técnicas de desarrollo reciente, que utilizan la capacidad del FVW de unirse al colágeno en directa relación a la presencia de multímeros de alto peso molecular, han facilitado el diagnóstico clínico
  • 15. Tratamiento • La plasmaféresis es el elemento más importante en el tratamiento de PTT/SHU. La plasmaféresis se debe realizar diariamente removiendo al menos un volumen plasmático, el que se reemplaza con plasma fresco congelado o sobrenadante de crioprecipitado. • La persistencia de la trombocitopenia o su profundización es indicación de intensificar la terapia, lo que habitualmente significa aumentar el volumen de recambio a 1.5 volemias y eventualmente la adición de glucocorticoides vía oral (prednisona 1 mg/kg/día) o parenteral (metilprednisonlona 125 mg dos veces al día).
  • 16. • Durante el embarazo hay una disminución fisiológica de hasta un 10% de las plaquetas. Lo cual se hace más evidente durante el tercer trimestre. • 8-10% caída mas pronunciada de las plaquetas. • Este cuadro se caracteriza por una trombocitopenia leve o moderada, no complicada por hemorragia, que típicamente se detecta en el tercer trimestre o inmediatamente previo al parto. • Corresponde al 75% de los casos de trombocitopenia que ocurren durante el embarazo. • Dx. De Exclusión. La causa es desconocida. Y el tratamiento es conservador
  • 17. • La trombocitopenia ocurre en tasas de 15-20% en casos de preeclampsia y sobre 40% en pacientes con eclampsia. • Un subgrupo puede presentar Síndrome de HELLP. • El tratamiento primario de la preeclampsia y sindrome HELLP es la inducción del parto, lo cual mejora la trombocitopenia en el curso de los días siguientes.
  • 18. Trastornos relacionados con la Distribución o la Dilución La distribución normal de las plaquetas también puede causa de trombocitopenia. El bazo secuestra alrededor de 1/3 del volumen total de plaquetas. Sin embargo, en cualquiera de los Síndromes esplenomegálicos puede haber trombocitopenia leve. La esplenectomía estaría indicada sólo en aquellos casos en que la magnitud del secuestro se traduzca en citopenias sintomáticas (ej. hemorragias o infecciones).
  • 19. • En pacientes que reciben transfusión masiva de sangre se observa frecuentemente trombocitopenia como resultado del efecto directo de la hemodilución. • Rara vez alcanzan valores de 50.000 plaquetas/μl. • Por otra parte, durante la transfusión masiva de sangre se ha descrito también la existencia de disfunción plaquetaria y alteraciones de la hemostasia secundaria, propios de la terapia de reemplazo. La trombocitopenia puede además agravarse por aumento del consumo de plaquetas si el paciente desarrolla una CID La transfusión de plaquetas estaría indicada sólo si la trombocitopenia está contribuyendo en forma significativa al defecto hemostático.
  • 20. Trombocitosis Se define como la elevación de las cifras de plaquetas por encima de 450x10⁹/ l. Puede ser de causa primaria o reactiva.
  • 21. • La trombocitosis reactiva generalmente presenta cifras inferiores a 800x10⁹/l y se asocia a tumores, hemorragias, enfermedades inflamatorias, ferropénia o esplenectomía. La trombocitosis no suele tener consecuencias clínicas
  • 22. • Las plaquetas suelen estar aumentadas en los Síndromes Mieloproliferativos, fundamentalmente en la trombocitemia esencial hemorrágica, con recuentos que pueden ser superiores a 1.000x10⁹/l. Por este motivo, pueden ocurrir episodios trombóticos, aunque las alteraciones cualitativas presentes en estos cuadros (defectos de gránulos plaquetarios o de procesos de liberación tras activación) pueden ocasionar también complicaciones hemorrágicas de manera paradójica.