El documento habla sobre el manejo de la amenaza de parto pretérmino. Explica que los tocolíticos como la nifedipina, atosiban y betaagonistas son efectivos para reducir las contracciones uterinas y prolongar el embarazo, permitiendo el uso de corticoides para madurar los pulmones fetales. La nifedipina ha mostrado ser más efectiva que los beta-agonistas con menos efectos secundarios. El atosiban y la indometacina también son opciones de tratamiento. El objetivo del manejo es reducir la morbimortalidad as

1. E.V.B
TOCOLÍTICOS

2. El parto pretérmino es la mayor causa de mortalidad perinatal en el mundo
desarrollado y ocurre en aproximadamente un 7% de todos los nacimientos.
Los niños pretérmino presentan causas severas de morbilidad como dificultad
respiratoria del recién nacido, hemorragias intraventriculares, displasia
broncopulmonar y enterocolitis necrotizante. También se pueden presentar
complicaciones a largo plazo como parálisis cerebral, perdida visual y auditiva.
Existe evidencia clara que demuestra como algunas intervenciones realizadas
en el campo de la salud pueden ayudar a madurar al feto y disminuir la morbi-
mortalidad asociada a esta patología.

3. Amenaza de Parto Pretérmino (A.P.P.):
Presencia de contracciones uterinas después de
la semana 20 y antes de la 37 semanas de
gestación cumplidas, con membranas intactas,
más una actividad uterina documentada
consistente en contracciones uterinas con una
frecuencia de 4 en 20 minutos u 8 en 60 minutos,
de 30 segundos de duración, con borramiento
del cervix de 50% o menos y una dilatación igual
o menor a 2 cm.

4. Trabajo parto pretérmino (T.P.P.):
Dinámica uterina igual o mayor a la
descrita para la definición de amenaza de
parto prematuro, pero con modificaciones
cervicales tales como borramiento del
cervix mayor al 50% y una dilatación de 4
cm. o más, o un borramiento de 80% con
dilatación de 2 cm o más.

5. EL MANEJO DE LA AMENAZA DE
PARTO PRETÉRMINO VA DIRIGIDO A:
a. Reducir las contracciones uterinas (administración
tocolíticos).
b. Inducir la maduración pulmonar fetal
(corticoides).
c. Identificar y tratar la causa de la amenaza de
parto prematuro.

6. TOCOLÍTICOS
Su función básica es prolongar el embarazo para
permitir el uso de corticoides prenatales, además
disminuir la morbimortalidad asociada a
prematuridad al permitir al producto estar mas
tiempo en el útero. Históricamente los beta agonistas
han sido los mas ampliamente usados, pero se han
detectado en ellos efectos adversos. Nifedipino,
atosiban y betaagonistas, son igualmente efectivos y
eficaces. Se deben tener en cuenta los tocolíticos
que provean estos beneficios con el menor espectro
de efectos secundarios.

8. CALCIOANTAGONISTAS:
Los más usados en uteroinhibición son las
dihidropiridinas, como la Nifedipina (Tabletas o cápsulas
por 10 mg) se suministra vía oral 10 o 20 mg como dosis
inicial, seguido de 10 mg cada 4 – 6 horas.
Otro régimen recomendado para el tratamiento de
APP-PP es administrar oralmente 10 mg cada 20 minutos
3 dosis, seguida de 20 mg vía oral cada 4-8 hs. La dosis
máxima es de 120 mg/d, lo que permitiría adaptar la
dosis a la respuesta de cada paciente. Se da por vía
oral y es rápidamente absorbido por la mucosa
gastrointestinal.

9. CALCIOANTAGONISTAS:
En un meta-análisis que comparó el efecto tocolítico de la nifedipina
vs. agonistas beta adrenérgicos, Tsatsaris y col. concluyeron que la
nifedipina era más efectiva que los beta-agonistas en retrasar el
nacimiento pretérmino más allá de las 48 hs (OR 1,52; IC 95% 1,03-
2,23). El tratamiento debió ser interrumpido menos frecuentemente a
causa de efectos secundarios (OR 0,12; IC 95% 0,05-0,29),
observándose menor tasa de distress respiratorio en el producto (OR
0,57, IC 95% 0,37- 0,89) y menor internación en unidades de cuidado
intensivo neonatal (OR 0,65; IC 95% 0,43-0,97).
Tiene una eficacia de 48 horas del 77.9% al 88.46% según varios
estudios. Después de una semana el 62.1%, causando menos efectos
adversos en la madre y menor morbilidad neonatal. (9, 3)

10. ATOSIBAN.
Es un antagonista de receptores de oxitocina. Compite con la oxitocina al
ligarse a sus receptores en miometrio, decidua y membranas fetales,
inhibiendo a su vez la liberación de prostaglandinas; es altamente órgano-
específico, con efectos colaterales mínimos.
Se administra en forma de bolo IV de 6.75 mg seguido inmediatamente por
300 μg/min en infusión IV por 3 horas y luego 100 μg/min por más de 45 hs.
la duración del tratamiento no debería exceder las 48 horas y no exceder
los 330 mg como dosis total.
A edades gestaciónales tempranas se podría prolongar su uso por varios
días sin ningún efecto adverso significativo. No esta disponible. Esta
aprobado en Europa para el manejo del TPP espontáneo.

11. INDOMETACINA
Actúa inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, responsable de la formación de
prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.
Puede ser administrada por vía oral o rectal, 50 a 100 mg seguida por 25 mg
cada 4 a 6 hs, durante un lapso no mayor a 48 hs. Se usa en pacientes con
refractariedad al tratamiento betamimético, cuya ecografía actualizada haya
demostrado un volumen normal de líquido amniótico y en amenorreas menores
a las 32 semanas.
Se deberá realizar ecocardiograma fetal de control durante su uso. Es la única
droga que ha mostrado disminución de la tasa de prematuros. Como efecto
secundario se puede presentar el cierre prematuro del Ductus Arterioso Fetal y
disminución del volumen del líquido amniótico. Se puede usar en combinación
con otros uteroinhibidores para potenciar su efecto.