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Renovación y reparación tisular

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Renovación y
reparación tisular:
regeneración, curación
y fibrosis.
Daniela Olarte Lozano
Leidy Lorena Garzón Arias
Maria Andrea Jaimes Castaño
Patología
Dr. Jairo A. Diaz.
Universidad Cooperativa de Colombia
Sede Villavicencio.
Agente nocivo Daño celular y tisular.
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  • 1. Renovación y reparación tisular: regeneración, curación y fibrosis. Daniela Olarte Lozano Leidy Lorena Garzón Arias Maria Andrea Jaimes Castaño Patología Dr. Jairo A. Diaz. Universidad Cooperativa de Colombia Sede Villavicencio.
  • 2. Agente nocivo Daño celular y tisular. Estimulan respuesta del huésped Activan mecanismos para Eliminar Preparar células supervivientes para replicación. Reparación tisular Regeneración Curación RENOVACION Y REPARACION TISULAR
  • 3. Regeneración Crecimiento celular y tisular Reemplazar estructuras perdidas. s. hematopoyético Tracto gastrointestinal Epitelio de la piel Curación Respuesta tisular Herida Proceso inflamatorio Necrosis en tejidos incapaces de regenerar. Por dos procesos: Regeneración Deposito de Tejido Fibroso. Requiere T. Conect. intacto Ocurre por daño en la MEC
  • 5. CONTROL DE PROLIFERACION CELULAR NORMALY DEL CRECIMIENTO TISULAR Tamaño de población celular Determinado por: Tasa de proliferación celular. Tasa de diferenciación celular. Muerte celular por apoptosis. Si aumenta Las causas pueden ser Aumento disminución
  • 7. PROLIFERACION CELULAR Señales del microambiente Estimulan o Inhiben CICLO CELULAR Por conversión de Provocando crecimiento neto o incontrolado Mecanismo importante para crecimiento celular Controlada por: Células quiescentes en Células proliferativas.
  • 8. ACTIVIDAD PROLIFERATIVA TISULAR Los tejidos se dividen según actividad proliferativa: Tejidos lábiles En división continua. C. Proliferan siempre y reemplazan C. destruidas. Provienen de C. Madre de proliferación ilimitada. Tejidos quiescentes Estables C. Con nivel bajo de replicación en estadio G0 Pueden dividirse si son estimuladas. Tejidos permanentes Sin división C. Que abandonan el ciclo celular No pueden continuar mitosis en vida postnatal.
  • 9. CELULAS MADRE Prolongada capacidad de autorrenovacion. Replicación asimétrica. CELULAS MADRE EMBRIONARIAS (CME) (PLURIPOTENCIALES) Dan origen a todos los Tejidos del cuerpo. Pueden mantenerse indiferenciados o ser inducidos a dif. Pueden aislarse a partir de blastocistos normales
  • 10. CELULAS MADRE ADULTAS (CMA) (MULTIPOTENCIALES) Generan todas las c. sang. Y reconstruyen med. Ósea. Se obtienen de: C. Madre localizadas fuera de la med. ósea C. Madre de Med. Ósea. C. Madre tisulares. C.M.H. Med. ósea Sangre circulante. Sangre de cordón umbilical. C.M.E. Generan condrocitos, osteoblastos, adipocitos y mioblastos. C.M.P.A.M. Generan celulas mesodérmicas, endodérmicas y neuroectodermicas.
  • 11. C. MADRE Y HOMEOSTASIS CELULAR HEPATICA: Dan origen a C. ovales ACTIVADA C. Madre en canales de Hering. Compartimento de reserva. Proliferación hepatocitaria esta bloqueada. Progenitores bipotenciales (Hepatocitos o C. biliares) Insuficiencia hepática fulminante, carcinogénesis hepática, hepatitis crónica o cirrosis hepática. INACTIVADA Regeneración hepática por replicación de hepatocitos. Hepatectomia parcial o lesiones necrosantes agudas.
  • 12. M. Esqueletico Crecimiento y regeneracion Bajo lamina basal de miocitos. No se replican aun despues de lesion. Grupo de reserva de C. Madre. A cargo de Replicacion de C. Satelite. Pueden dar origen a miocitos, c. osteogenicas y adipogenicas. T. Epitelial C. Madre en compartimento amplificador Despues de daño o lesion. C. Epiteliales pueden: # de C. Madre en division activa. # de replicaciones C. en compartimento Tiempo de ciclo celular.
  • 16. INTERACCIONES CELULA-MATRIZ La reparación y la regeneración dependen no solo de la actividad de los factores solubles, sino de las interacciones entre célula- MEC. La MEC regula el crecimiento, proliferación, movimiento y diferenciación de las células. Se remodela de forma constante, su síntesis y degradación se asocia a morfogenia, regeneración, cicatrización de heridas, procesos fibroticos crónicas, infiltración tumoral y metástasis.
  • 17. FUNCIONES DE MEC. Soporte mecánico Mantenimiento de la diferenciación celular. Control del crecimiento celular Andamiaje para la renovación tisular Establecimiento de un microambiente tisular. Almacenamiento y presentación de moléculas reguladoras.
  • 19. MEC GLUCOPROTEINAS ADHESIVAS GRUPOS DE MACROMOLECULAS QUE LA COMPONEN PROTEINAS ESTRUCTURALES FIBROSAS PROTEOGLUCANOS Y HIALURONANO Colágenos Conectan los elementos entre ellos y con las células Aportan resiliencia y lubricación Aportan tensil y capacidad retráctil Elastinas Al asociarsen forman 2 tipos de MEC: matriz intersticial y membranas basales
  • 20. COLAGENO Aporta soporte extracelular Constituidos por tres cadenas que forman un trímero en forma de triple hélice Algunos tipo de colágeno: Colágeno tipo VII: Forma las fibrillas de anclaje entre algunas estructuras epiteliales y mesenquimatosas (epidermis y dermis) Colágeno tipo IV: principales componentes de la membrana basal. Colágenos tipo I, II, III, V, XI (fibrilares). Se encuentran en las estructuras fibrilares extracelulares. Otros colágenos son transmembrana, ayudan a ancla las estructuras dérmicas y epidérmicas.
  • 21. Los ARNmensajeros transcritos de los genes del colágeno fibrilar se traducen pre- pro-cadenas. Procolágeno Se secreta de la célula y es degradado por proteasas para dar lugar a la unidad básica de fibrillas. La formación de fibrillas se asocia a la oxidación de los residuos lisina e hidroxilisina. Permite formación de enlaces cruzados que estabilizan la disposición y son fundamental para la fuerza tensil del colágeno.
  • 22. Las microfibrillas sirven como andamiaje para el deposito de elastina y ensamblaje de las fibras elásticas. Fibrilina: glucoproteína capaz de asociarse consigo misma o con otros elementos de la MEC. La capacidad de los tejidos de expandirse y retraerse dependen de las fibras elásticas (elastina). ELASTINA, FIBRILINA Y FIBRAS ELASTICAS
  • 23. PROTEINAS DE ADHERENCIA CELULAR Actúan como receptores transmembrana, se pueden unir a moléculas, permitiendo la interacción entre las mismas células (interacción homotética) o entre diferentes células (interacción heterópica). Inmunoglobulinas. Cadherinas. Integrinas. Selectinas. Integrinas: se ligan a proteínas de la MEC. Aportan conexión entre células y MEC. Se unen a proteínas de adherencia de otras células lo que permite contacto entre ellas Selectinas: interacciones entre leucocitos y endotelio
  • 24. FIBRONECTINA -Tisular: Adherencia y agregación de fibroblastos. El ARN mensajero se puede separa de 2 formas: Constituido por 2 cadenas de glucoproteinas que se mantienen unidas con enlaces disulfuro Proteína grande, que s elija a muchas moléculas como fibrina, colágeno, proteoglucanos receptores en la superficie celular -Plasmática: Se une a la fibrina y ayuda a estabilizar el coagulo de sangre que rellena los agujeros generados por heridas.
  • 25. Uniones pequeñas puntiformes localizadas cerca de la superficie apical de las células epiteliales. 2 tipos de uniones celulares Proteína de adherencia dependiente del calcio CADHERINA Glucoproteína mas abundante en la membrana basal. Interviene en la unión de las células a los sustratos de tejido conjuntivo LAMININA Zonula adherens Desmosomas Uniones mas potentes y extensas, que se encuentran en la células epiteliales y musculares Las interacciones por cadherina y cateninas tienen un papel esencial en la motilidad
  • 26. -Regula la calcificación. -Mediador de la migración de leucocitos. -Participa en la remodelación vascular. -Causa fibrosis en diversos órganos. OSTEOPONTI NA Grandes proteínas multifuncionales algunas inhiben la angiogenia TROMBOSPONDIN AS Contribuye a la remodelación tisular en respuesta a las agresiones y es un inhibidor de la angiogenia SPARC (Proteína secretada acida y rica en cisteína), osteonectina MOLECULAS DE ADHERNECIA IMPLICADAS EN PROCESOS PATOLOGICOS TENASCINA Grandes proteínas implicadas en la morfogenia y adherencia celular
  • 28. Están ligados a una proteína central para formar: Corresponden a polímeros largos y repetidos de disacáridos específicos GAG GLUCOSAMINOGLUCANOS (GAG) Y PROTEOGLUCANOS Regulan la estructura y permeabilidad del tejido conjuntivo Pueden ser proteínas integrales de la membrana Proteoglucanos. Actúan como moduladores de la inflamación, respuesta inmunitaria y del crecimiento y diferenciación celular
  • 29. HIALURONANO (HA.) QUERATAN SULFATO CONDROITIN/ DERMATAN SULFATO HEPARAN SULFATO CUATRO FAMILIAS DE GAG Se sintetizan y ensamblan dentro del Aparato de Golgi y el RER como proteoglucanos.
  • 30. HIALURONANO (HA) Se producen en la membrana plasmática gracias a enzimas ( hialuronano sintetasas). Concentración aumenta en procesos inflamatorios. Dota de elasticidad y lubricación a tejidos conjuntivos. Abundante en las válvulas cardiacas, piel y tejido esquelético, liquido sinovial, humor vítreo ocular y cordón umbilical Se une al agua y forma un gel viscoso hidratado que le da capacidad al tejido para resistir fuerzas de compresión. Polisacárido que se encuentra en la MEC de muchos tejidos.
  • 32. REPARACION POR CURACION Características: La reparación es una respuesta fibroproliferativa que ¨parchea¨ el tejido en lugar de recuperarlo. La reparación por deposito de colágenos y otros componentes de la MEC, determinan formación de una cicatriz. Si las lesiones son graves o crónicas NO es posible la curación por regeneración. -Inflamación. -Angiogenia. -Migración y proliferación de fibroblastos. -Formación de cicatriz. -Remodelación del tejido conjuntivo.
  • 34. MECANISMOS DE LAANGIOGENIA -Vasodilatación en respuesta al Oxido Nítrico y aumento de permeabilidad mediado por VEGF. -Degradación de la membrana basal. -Migración de las células endoteliales. -Proliferación de las células endoteliales. -Maduración de las células endoteliales. -Reclutamiento de las células periendoteliales (pericitos y células musculares lisas vasculares) para dar lugar a un vaso maduro. 1. ANGIOGENIAA PARTIR DE VASOS PREEXISTENTES
  • 35. -Las CEP se pueden reclutar desde la medula ósea hacia los tejidos para iniciar angiogenia. -Las CEP expresan marcadores de células madre hematopoyéticas. -Contribuyen a la reendotelizacion de implantes vasculares y la neovascularización de órganos isquémicos. 2. ANGIOGENIA A PARTIR DE LAS CELULAS PRECURSORAS ENDOTELIALES (CPE).
  • 37. FACTORES Y RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO IMPLICADOS EN LAANGIOGENIA VEGF Secretado por células estromales y mesenquimatosas Receptor VEGF-2 , tirosina cinasa, el mas importante para la angiogenia. El bloqueo reduce la supervivencia de las células endoteliales. Induce la emigración de las CPE en la medula ósea, fomenta la proliferación y diferenciación de estas células. Estimula la motilidad de las CE, promueve el brote capilar.
  • 39. VIA DE NOTCH Induce la ramificación correcta de neovasos e impide que una angiogenia excesiva reduzca la respuesta a VEGF 5 ligandos 4 receptores transmembrana Notch 1-4. Contienen repeticiones que actúan como sitio para la unión del ligando -Jagged 1 y 2 -Ligando parecido a Delta 1,3 y 4.
  • 40. Ligando Delta 4 y los receptores para NOTCH Activa los genes que amortiguan la capacidad de respuesta a VEGF. Activan la degradación proteolítica Se transloca el núcleo
  • 43. FORMACION DE CICATRICES Durante la formación de cicatrices los factores de crecimiento y citosinas liberadas en el sitio de la lesión inducen a : Proliferación de fibroblastos Los fibroblastos migaran hacia la nueva trama de tejido de granulación con la intención de formar Vasos sanguíneos MEC en el sitio de lesión
  • 44. Remodelació n tisular Deposito de MEC y formación de cicatriz Migración y proliferación leucocitaria Durante la cicatrización ocurren 3 procesos fundamentales
  • 45. Migración y proliferación de fibroblastos • El tejido de granulación contiene numerosos vasos sanguíneos de nueva formación, el VEGF favorece a la angiogénesis y es responsable de aumentar la permeabilidad vascular • La permeabilidad vascular provoca : • Exudación • Deposito de proteínas plasmáticas en la MEC ( fibrinogeno,fibronectina plasmática • Aporta un estroma provisional para el crecimiento del fibroblasto y células endoteliales
  • 46. La migración de fibroblastos y su proliferación el lugar de la lesión Factores de crecimiento TGF-B PDEG EGF FGF Il-1 TMF las fuentes de estas citosinas so n Se desencadena por Plaquetas Macrófagos: (son células inflamatorias Endotelio activado
  • 47. • Los macrófagos son constituyentes celulares importantes en el tejido de granulación debido a que: • Eliminan : residuos celulares , fibrina, materiales extraños Elaboran factores de crecimiento TGF-B PDGF FGF
  • 48. Contribuyen directa o indirectamente a la migración y proliferación de fibroblastos Mastocitos Eosinofilos Linfocitos Si los estímulos quimiotacticos son adecuados estarán presentes
  • 49. Entre los factores de crecimiento importantes en la fibrosis inflamatoria encontramos: TGF-B Factor de crecimiento producido por la mayoría de células del tejido de granulación  Promueve la migración y proliferación de fibroblastos  aumenta la síntesis de colágeno y fibronectina  Disminuye la degradación de MEC por las metaloproteinasas  Provoca angiogénesis en vivo
  • 50. DEPOSITO DE MEC Y FORMACION DE CICATRIZ el numero de células endoteliales proliferantes y fibroblastos disminuye Los fibroblastos aumentan la cantidad de MEC depositada Los colágenos fibrilares forman gran porción de tejido conectivo en lugares de reparación La síntesis de fibroblastos inicia entre 3 y 5 días después de la lesión , continua por semanas dependiendo de la lesión La acumulación de colágeno depende de su síntesis y del descenso de su degradación Desarrollan fuerza en las heridas de curación
  • 51. • Finalmente la trama de tejido de granulación se convierte en una cicatriz compuesta de • Al madurar la cicatriz ,continua la regresión vascular transformando el tejido de granulación ricamente vascularizado en una cicatriz pálida y a vascular  Fibroblastos fusiformes  Colágeno denso  Fragmentos de tejido elástico  Componentes de la MEC
  • 52. REMODELACION TISULAR • Se atribuye como el reemplazo de tejido de granulación por una cicatriz, implica transiciones en la composición de la MEC • 1 : Factores de crecimiento que estimulan la síntesis de colágeno y moléculas de tejido conectivo modulan la síntesis y activación de METELOPROTEINAS MMP El equilibrio entre SINTESID DE MEC DEGRADACION DE MEC Ocasiona una remodelación de la trama de tejido conectivo Factor importante en la inflamación y remodelación de heridas
  • 53. • La degradación del colágeno es ocasionada por una gran familia de meptaloprteinas de matriz ( MMP) COLAGENAS INTERSTICIALES (MMP 1,2,3 • Escinde le colágeno fibrilar de tipos I.II.III GELATINASAs(mmp-2 y 9) • Degradan el colágeno amorfo y la fibronectina ESTROMELISINAS (MMP-3,10) • Actúan sobre componentes de la MEC.incluyendo proteoglucanos (laminnina,fibronectina,colagenos) LAS METALOPROTEINAS INCLUYEN
  • 54. LAS METOLOPROTEINAS PRODUCIDAS POR INHIBIDA POR Fibroblastos Macrófagos Neutrófilos Células sinoviales Células epiteliales TGF –B CORTICOIDES SECRECION INDUCIDA POR ESTIMULOS INCLYENDO FACTORES DE CRECIMIENTO ( PDGF ,FGF) CITOSINAS( IL-1, TNF) FAGOCITOSIS ESTRÉS QUIMICO
  • 55. COLAGENASAS Enzima que rompen los enlaces peptídicos del colágeno Escinde el colágeno haciéndolo susceptible de digestión por proteasas Elimina los restos extracelulares y extracelulares del tejido necrosado Contribuye en la formación de ejido nuevo Sintetizada por Precursor demonizado procolagenasas La procolagenasa es activada por: Radicales libres de l ciclo oxidativo de los leucocitos Una vez activas estas colágenas con inhibidas por TIMP Inhibidores tisulares específicos de metaloproteinasas Inhibas para controlar la acción de las proteasas
  • 56. CURACION DE HERIDAS • ES una respuesta fibroprolifeativa que esta mediada por factores de crecimiento y citosinas implicados en la curación de heridas cutáneas • Ocurre principalmente en 3 fases • La curación de heridas básicamente se divide en • IMFLAMA CION • Precoz y tardía 1 Formación de tejido de granulación y reepitelizacion 2 • Contracción de heridas • Deposito de MEC y remodelado 3 Curación de heridas por primera intención ( bordes superpuestos ) Curación de heridas por segunda intención heridas (con bordes separados)
  • 58. CURACION POR PRIMERA INTENCION El ejemplo mas representativo es la curación de incisión quirúrgica ,limpia no infectada ,esta curación se denomina unión primaria o curación por primera intención CARACTERISTICAS  Produce la muerde de un numero limitado de células epiteliales y de tejido conectivo  Interrupción de la continuidad de la membrana basal  La estrecha herida se rellena con un coagulo de sangre que contiene fibrina y células sanguíneas. La deshidratación del coagulo forma una costra l
  • 59. 24 HORAS Aparecen neutrófilos en los márgenes de la incisión ,desplazándose hacia el coagulo 24 -48 H Grupos de células se desplazan hacia el borde de la herida , a lo largo del corte de la dermis y depositan componentes de membrana basal Se funden en la línea media, bajo la costra originando una capa epitelial que cierra la herida 3C3R DIA Neutrófilos se cambian por macrófagos El tejido de granulación invade la incisión Se presentas fibras de colágeno en la incisión PASOS SECUENCIALES
  • 60. La proliferación de células ensancha la capa epidérmica DIA 5 Espacio de corte lleno de T, de granulación Fibras de colágeno abundantes que crean puentes de incisión Epidermis recupera su expresión normal Aparece una arquitectura epidérmica madura con queratinización 2daSEMANA Acumulación de colágeno y fibroblastos
  • 61. desaparece: infiltrado leucocitario, edema, aumento de vascularización La acumulación de colágeno inicia el empalecidecimiento FINAL DEL PRIMER MES Cicatriz formada por tejido conectivo celular carente e infiltrado inflamatorio La fuerza a la tención de la herida aumenta progresivamente Cubierta de epidermis
  • 62. CURACION POR SEGUNDA INTENCION BORDES SEPARADOS Proceso reparador complicado debido a Perdidas intensas de células y tejidos La regeneración de células parenquimatosas no regeneran por completo la arquitectura original
  • 63. Se forma abundante tejido de granulación en los márgenes Se genera un gran coagulo de fibrina + cantidad de residuos y exudado deben ser eliminados (reacción inflamatoria intensa Mayor cantidad de tejido de granulación
  • 64. El fenómeno de la contracción de la herida es que maraca la diferencia Inicialmente se forma una trama de fibroblastos que contiene actina en los bordes de la herida La contracción de la herida requiere la acción de miofibroblastos La contracción de estas células en la herida disminuye el espacio de los bordes dérmicos Se observa una importante de cicatriz y adelgazamiento de la epidermis
  • 65. RESISTENCIA DE LA HERIDA • La resistencia de la herida depende en gran medida de la sutura. • 1 semana: cuando se quitan los puntos de sutura la herida presenta una resistencia de 10% • 3 meses La resistencia de la herida alcanza una meseta alrededor del 70 y 80 %
  • 66. FACTORES LOCALES O SISTEMICOS QUE INFLUYEN EN LA CURACION DE HERIDAS• La curación puede estar modificada por una serie de influencias conocidas y desconocidas Con frecuencia alteran: La localidad La adecuación de la inflamación La reparación Estas influencias pueden ser factores : Sistémicos
  • 67. FACTORES SISTEMICOS QUE INFLUYEN EN LA CURACION DE HERIDAS • LA NUTRICION : La deficiencia proteica y en particular la de vitamina C inhiben la síntesis de colágeno y retrasan la curación. • ESTADO METABOLICO cambia o altera la curación de la herida Ej:Diabetes mellitus :se asocia con un retraso en la curación como consecuencia de la microangiopatia Microangiopatia: Daño estructural de la lesión vascular Obstrucción de la luz
  • 68. • SITUACIÓN CIRCULATORIA Pueden modular la curación de la herida. Un riego sanguíneo inadecuado retrasa el drenaje venoso y alteran la curación Ej.: aterosclerosis , anomalías venosas • LAS HORMONAS : Pueden ocasionar efectos antinflamatorios e inhibir la síntesis de colágeno ej.: glucocorticoides . FACTORES LOCALES QUE AFECTAN EL PROCESO DE CURACION • INFECCION Causa mas importante del retraso en la curación debido que produce lesión tisular e inflamación persistente
  • 69. • Factores mecánicos al movilizar heridas o ejercer cambios de presion en estas se altera la curación optima debido a la compresión de los vasos sanguíneos • Cuerpos extraños Suturas innecesarias ,fragmentos de acero, vidrio o incluso hueso, alteran el proceso dela curación debido a la reacciones inmunes • Tamaño, localización, tipo de herida Las heridas en zonas muy vascularizadas sana rápidamente ej.: rostro Las heridas en zonas poco vascularizadas tiene un proceso mas lento ej. : pie( extremidades )
  • 70. COMPLICACIONES EN LA CURACION DE LA HERIDA CUTANEA • Las complicaciones en la curación de heridas cutáneas pueden surgir por acumulación de los componentes del proceso de cicatrización Estas alteraciones pueden agruparse en 3 categorías • FORMACION DEFICIENTE DE CICATRIZ 1 • FORMACION EXCESIVA DE COMPONENTES DE REPARACION 2 • FORMACION DE CONTRACTURAS 3
  • 71. 1.Formacion inadecuada de tejido de granulación del tejido de granulación o el ensamblaje de una cicatriz Puede provocar 2 tipos de complicaciones DEHISCENCIA DE HERIDA o ROTURA • Es frecuente en cirugías abdominales POR CAMBIOS DE PRESION ULCERACION • Vascularización inadecuada durante el proceso de curación
  • 72. • FORMACIÓN EXCESIVA DE COMPONENTES DEL PROCESO DE REPARACIÓN Se pueden producir errores del crecimiento incluso en heridas cuya curación inicial es normal .Cicatrices hipertróficas Acumulación excesiva de colágeno puede formar cicatrices sobre elevadas, si el tejido cicatricial crece mas halla de los bordes se llama queloide C HIPER
  • 73. • GRANULACION EXHUBERANTE ( CARNE PROMINENTE) • Formación de cantidades excesivas de tejido de granulación sobresale por encima de la piel circundante y bloque la reepitelizacion • FIBROMATOSIS AGRESIVA Las cicatrices por incisión o las lesiones traumáticas pueden acuñar se de una proliferación exuberante de fibroblastos y otros elementos de tejido conectivo
  • 74. CONTRACTURAS Se debe a una exageración en el proceso de contracción provoca una deformidad del tejido circundante.se observa en Palmas de las manos Plantas de los pies FIBROSIS Se define como un aumento de la cantidad de colágeno ,esta enfermedad genética se caracteriza por la presencia y formación de tejidos fibrosos en un órgano
  • 75. BIBLIOGRAFIA • Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran.