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CARDIOPATIAS CONGENITAS
DEFINICION

   Anormalidad en la estructura y/o función del
    corazón en el recién nacido, establecida
    durante la gestación.

   En general, se originan durante las primeras
    8 a 10 semanas de gestación por factores
    que alteran el desarrollo embriológico del
    aparato cardiovascular.
EPIDEMIOLOGIA

   Se presentan en el 1% de los recién nacidos
    vivos.

   Estas cardiopatías son algo más frecuentes
    en VARONES, (excepto CIA y el Conducto
    Arterioso Persistente que son más frecuente
    en mujeres).
Frecuencia

      CARDIOPATIA                     FRECUENCIA APROXIMADA

   Comunicación interventricular (CIV)         25-30 %
   Comunicación interauricular (CIA)             10 %
   Ductus persistente                           10 %
   Tetralogía de Fallot                         6-7%
   Estenosis pulmonar                           6-7%
   Coartación aórtica                             6%
   Transposición grandes arterias (TGA)           5%
   Estenosis aórtica                              5%
   Canal aurículo-ventricular                   4-5%
ETIOLOGIA

   La mayor tienen una etiología multifactorial, con una
    compleja interacción entre factores genéticos y
    ambientales.

   5% de los niños con una cardiopatía congénita, son
    portadores de una anomalía cromosómica.

   Un padre o madre portador de una cardiopatía
    congénita tiene una probabilidad entre un 2-10%
    que su hijo nazca con una cardiopatía.
ETIOLOGIA


   Existen también numerosos síndromes genéticos,
    que se asocian a cardiopatías congénitas:

    -Síndrome de Down
    -Trisomía 13
    -Síndrome de Turner
    -Síndrome de Marfan
ETIOLOGIA

Hay factores ambientales que se asocian a una mayor incidencia
  de cardiopatías congénitas:

   Fetos expuestos al alcohol y drogas, como talidomida,
    difenilhidantoína, litio.

   Exposición fetal a infecciones virales, particularmente durante
    el primer trimestre de la gestación, Ej. Rubéola.

   Exposición fetal a algunas enfermedades maternas como
    Diabetes y Lupus Eritematoso.
CLASIFICACION

   La clasificación más básica es dividirlas en
    cianóticas y en acianóticas.

   Cardiopatías Cianóticas: su condición
    fisiopatológica dominante es un cortocircuito
    derecha-izquierda, y su característica clínica es la
    presencia de cianosis.

   Cardiopatías Acianóticas: son las más diversas, y
    su única característica común es la ausencia de
    cianosis en su presentación clínica.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
ACIANOTICAS

Cortocircuito de izquierda a derecha:
 CIV, CIA, Conducto Arterioso Persistente, canal aurículo-
  ventricular, drenaje venoso anómalo pulmonar parcial

Obstructivas Corazón Izquierdo:
 Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral,
  hipoplasia ventrículo izquierdo

Insuficiencias valvulares y otras:
 Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, estenosis pulmonar,
   estenosis ramas pulmonares
CARDIOPATIAS CONGENITAS
  CIANOTICAS
              (cortocircuito de derecha a izquierda)

Obstructivas Corazón Derecho
 Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo único o
  atresia tricuspídea con estenosis pulmonar

Mezcla Total
 Ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis
  pulmonar, truncus arterioso, drenaje venoso anómalo
  pulmonar total

Falta de Mezcla
 Transposición de Grandes Arterias
CARDIOPATIAS CONGENITAS
      ACIANOTICAS
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
(CIV)


   Es un “agujero” en el tabique que separa ambos
    ventrículos, permitiendo el paso de la sangre desde
    el ventrículo de mayor presión al de menor presión,
    estableciéndose así un cortocircuito izquierda-
    derecha y aumento del flujo pulmonar con sangre
    parcialmente oxigenada.

   La sangre del VI tiene dos caminos: Hacia la aorta y
    circulación sistémica o hacia el VD y los pulmones.
CIV Clasificacion

                       Los defectos más
                        frecuentes son los de la
                        región del tabique
                        membranoso y presentan
                        cierta extensión hacia las
                        regiones adyacentes, por lo
                        que reciben el nombre de
                        perimembranosos (75%).
CIV Fisiopatología

   A consecuencia del cortocircuito izquierda-derecha se produce
    al hay un hiperaflujo pulmonar.


   La cantidad de sangre que pasa del ventrículo izquierdo al
    ventrículo derecho depende de:
    1) tamaño del defecto
    2) diferencia de presión entre ambas cavidades ventriculares
    3) resistencias pulmonares y sistémicas
CIV Fisiopatología

A consecuencia de este cortocircuito se produce:

   Dilatación de las cavidades ventriculares, arteria pulmonar y
    aurícula izquierda.

   Insuficiencia cardiaca congestiva habitualmente en la infancia.

   Si la CIV es grande (>1 año) hipertensión pulmonar. Si esta es
    severa puede invertirse el sentido del cortocircuito Síndrome de
    Eisenmenger.
CIV Clinica

Depende del tamaño y del grado del cortocircuito:

   CIV pequeña:
    Niño asintomático, con un desarrollo normal.
    Presenta sólo un soplo.

    CIV de tamaño medio y cortocircuito moderado:
    Insuficiencia cardiaca congestiva
    Retraso de crecimiento
    Infecciones respiratorias frecuentes
    Fatiga y sudoración mientras come
CIV Clinica

    CIV grande y/o cortocircuito severo:
    Insuficiencia cardiaca congestiva importante Taquicardia,
     taquipnea y fatiga al comer
    Retraso de crecimiento acusado
    En niños > 1 año hipertensión pulmonar significativa
    Síndrome de Eisenmenger.

   Síndrome de Eisenmenger:
    Cianosis progresiva y severa
    Disnea
    Fatiga
CIV Diagnostico

   El ecocardiograma es el método de elección

   Exploración física:
    –   Latido hiperdinámico de la punta
    –   Soplo holosistólico
    –   Frémito sistólico (thrill) en borde izquierdo e inferior del
        esternón.
    –   Retumbo diastólico (R3)
    –   Hepatomegalia
CIV Diagnóstico diferencial


   Regurgitación mitral o tricúspide.
   Ductus arterioso persistente.
   CIA
   Defecto canal A-V
   Doble salida ventricular derecha
   Truncus.
CIV Tratamiento

El manejo de los pacientes sintomáticos incluye:

   Fármacos como digital, diuréticos, y
    vasodilatadores.

   En aquellos que no se compensan adecuadamente
    o con defectos muy amplios cierre quirúrgico.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
(CIA)


   Es un “agujero” que permanece abierto entre ambas
    aurículas permitiendo el paso de sangre oxigenada desde la
    cavidad de mayor presión a la de menor presión,
    estableciéndose un cortocircuito izquierda-derecha y
    aumento del flujo pulmonar con sangre parcialmente
    oxigenada.

   A consecuencia del cortocircuito izquierda-derecha que se
    produce un hiperaflujo pulmonar y sobrecarga de trabajo y
    volumen a los pulmones, ambas aurículas, el VD y las arterias
    pulmonares.
   En la circulación fetal, está abierto el Foramen Oval que comunica las
    dos aurículas. Esto es así por dos motivos:
    1) Para que el cerebro del feto reciba sangre oxigenada.
    2) Para evitar que la sangre pase inútilmente por el pulmón del feto.

   Al nacer el niño, todo se invierte. Empieza a respirar y a sangre de la
    AD ya no tiene que pasar a la AI y el Foramen Oval se cierra
    espontaneamente.


   No se considera patológico el Foramen Oval permeable ante ciertas
    condiciones hemodinámicas. Sin embargo, si después de nacer no se
    cierra en absoluto, entonces es patológica.
CIA Clasificación

                       - Ostium secundum: Situado
                        en la parte central del tabique.
                        50-70% de todas las CIAs.


                       - Ostium primun: Situado en la
                        parte baja del septo, por
                        encima de las dos valvas A-V.


                       - Tipo seno venoso: Junto a la
                        desembocadura de la Vena
                        Cava Superior o inferior.
A consecuencia de este cortocircuito se produce:
   CIA Fisiopatologia
   Dilatación de las cavidades derechas, arteria
    pulmonar y aurícula izquierda.

   A la larga, esta dilatación origina arritmias en las
    personas adultas que se acompañan de
    sintomatología.

   Hipertensión pulmonar también en personas adultas.

   Más raro es que se invierta el sentido del cortocircuito y
    produzca el Síndrome de Eisenmenger.
CIA Clinica
La mayoría de los niños están asintomáticos.

Algunos presentan síntomas:
   Infecciones frecuentes del aparato respiratorio.

   Fatiga o disnea cuando el cortocircuito es importante.

   Arritmias supraventriculares.


   Es poco frecuente el retraso de crecimiento.
CIA Diagnostico
El ecocardiograma es el método de elección para el diagnóstico.

Exploración física:
  Salvo el soplo cardíaco, es normal en la mayoría de los niños.

   Se puede apreciar un latido hiperdinámico en el precordio en las CIAs
    grandes.


La auscultación revela tres importantes hechos:

   Soplo sistólico largo de intensidad II-III/IV en foco pulmonar.
   Desdoblamiento fijo del segundo tono.
   Soplo mesodiastólico de llenado tricuspídeo.
Diagnostico Diferencial


   Comunicación ventricular (CIV).

   Ductus Arterioso Persistente.

   Canal Auriculoventricular.
CIA Tratamiento

   Hoy día el cateterismo terapéutico es el
    tratamiento de elección.

   El cierre quirúrgico de la CIA está indicado en
    todas si su tamaño es > 6mm.


   Generalmente se realiza entre los 2 y 4 años de
    edad.
CONDUCTO ARTERIOSO
PERSISTENTE


   Es la persistencia en la vida postnatal de una
    comunicación entre la aorta y la arteria
    pulmonar.

   Permite el paso de sangre oxigenada desde el vaso
    de mayor presión al de menos presión,
    estableciéndose un cortocircuito izquierda-
    derecha y aumento del flujo pulmonar con sangre
    parcialmente oxigenada.
   En la circulación fetal está abierto el ductus. Para evitar que la
    sangre pase inútilmente por el pulmón del feto. La sangre es
    desviada hacia la aorta descendente camino de la placenta.

   Al nacer el niño, se produce el cierre funcional del mismo
    hacia las 10-15 primeras horas.

   El cierre anatómico normalmente se produce en la tercera
    semana de vida (por eso antes de ese período se oyen con
    frecuencia pequeños soplos que luego tienden a desaparecer
    espontáneamente).
Etiología
   Prematuridad.

   Infección de rubéola en el primer trimestre.

   Factores familiares y genéticos.

   Elevada altitud (al tener una presión de oxígeno menor,
    disminuye el estímulo para que la pared del Ductus se
    cierre)

   Idiopático.
Fisiopatología
   A consecuencia de este cortocircuito se produce:

   Dilatación de las cavidades izquierdas y de la
    arteria pulmonar.

   Hipertensión pulmonar con más precocidad y
    frecuencia que en CIA.

   En niños algo mayorcitos puede que se invierta el
    sentido del cortocircuito, Síndrome de
    Eisenmenger.
Clinica
   Con ductus pequeños, los niños están asintomáticos.

   En prematuros y/o bajo peso pueden agravar el síndrome del
    distress respiratorio del RN y/o membrana hialina.

    Un ductus grande en los primeros meses de la vida ocasiona:
    - Insuficiencia cardíaca congestiva
    - Infecciones frecuentes del aparato respiratorio.
    - Taquicardia, taquipnea, irritabilidad, fatiga y sudoración al comer
    - Retraso de crecimiento

   Se le llama “el gran simulador” porque puede simular cualquier
    cuadro clínico, induciendo con facilidad a errores diagnósticos.
Diagnostico

El ecocardiograma es el método de elección para el diagnóstico.


   Exploración física

    –   Puede ser normal o estar taquicárdico,taquipneico y con signos
        de insuficiencia cardíaca.

    –   Pulso arterial celer o saltón.

    –   A la auscultación: Soplo continuo “en maquinaria” o de Gibson
        en foco pulmonar que puede irradiarse al espacio interescapular.
Diagnostico Diferencial

El ductus es el “gran simulador”:

   Ventana aortopulmonar.
   Comunicaciones arteriovenosas
   Fístula coronaria.
   CIV con regurgitación aórtica
   CIV en la infancia
   Atresia pulmonar con colaterales
Tratamiento

   Los prematuros sintomáticos con ductus deben ser
    tratados con indometacina, para ocasionar su cierre.

   En los lactantes asintomáticos, un ductus pequeño
    no tiene indicación de cierre, pues con el tiempo
    puede cerrarse espontáneamente.

Hay dos opciones terapéuticas principales:
 La cirugía
 El cateterismo terapéutico
CARDIOPATIAS CONGENITAS
       CIANOTICAS
   Constituyen un grupo heterogéneo, siendo
    su característica común la presencia de
    cortocircuito de derecha a izquierda, con la
    consiguiente hipoxemia, manifestada por
    cianosis marcada de piel y mucosas.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
  CIANOTICAS
              (cortocircuito de derecha a izquierda)

Obstructivas Corazón Derecho
 Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo único o
  atresia tricuspídea con estenosis pulmonar

Mezcla Total
 Ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis
  pulmonar, truncus arterioso, drenaje venoso anómalo
  pulmonar total

Falta de Mezcla
 Transposición de Grandes Arterias
Obstructivas de Corazón Derecho
   Defectos cardíacos asociados a obstrucción al flujo pulmonar y con un
    defecto septal que permite el cortocircuito de derecha a izquierda que
    lleva a hipoxemia.


   Esta obstrucción al flujo pulmonar no ocurre necesariamente a nivel
    valvular pulmonar, pudiendo ocurrir a nivel de una CIV en un paciente
    con atresia tricuspídea, o a nivel subpulmonar por tejido conal en un
    ventrículo único o doble salida de ventrículo derecho.


   Estas cardiopatías tienen generalmente flujo pulmonar disminuído, y
    en sus formas más severas requieren de la permeabilidad del ductus
    con cortocircuito de izquierda a derecha para mantener un flujo
    pulmonar compatible con la vida (ductus dependiente).
Tetralogia de Fallot
    Es la cardiopatía cianótica más frecuente.
    Correspondiendo a una cardiopatía obstructiva derecha.

    Consiste en una malformación cardíaca secundaria a una
     hipoplasia de la porción infundibular del septum
     interventricular resultando en:
     - Comunicación interventricular (CIV)
    - Obstrucción al flujo de salida del VD (estenosis pulmonar)
    - Cabalgamiento de la aorta sobre CIV.
    - Hipertrofia del ventrículo derecho

    Mezcla Total sin obstrucción al flujo
    Cardiopatías complejas
    pulmonar.

   Existe una mezcla total entre retornos venosos
    pulmonar y sistémico sin obstrucción al flujo pulmonar.

   Existe hiperflujo pulmonar marcado que resulta en
    mayor retorno pulmonar que sistémico, por lo que hay
    saturaciones sistémicas mayores a 80%.

   Así las manifestaciones clínicas, además de la cianosis
    leve, son similares a las de las cardiopatías con
    cortocircuito de izquierda a derecha.
Falta de Mezcla

La falta de mezcla entre las circulaciones pulmonar y
  sistémica se produce porque :

   La sangre desaturada que retorna por las venas
    cavas a la AD vuelve a la aorta y circulación
    sistémica sin pasar por la circulación pulmonar.

   La sangre oxigenada que retorna por las venas
    pulmonares a la AI, vuelve a dirigirse a los pulmones
    a través de la arteria pulmonar sin alcanzar la
    circulación sistémica.
   Se producen dos circuitos independientes:

- uno sistémico con sangre desaturada que lleva a hipoxemia
  severa

- uno pulmonar con sangre oxigenada que no es utilizada.


   Esta situación es incompatible con la vida, salvo que exista
    algún nivel de mezcla entre las dos circulaciones, (foramen
    oval y el ductus arterioso), que permita la sobrevida del
    neonato por al menos algunas horas.
Transposición de Grandes Arterias

   Es la segunda cardiopatía cianótica más frecuente.

   La arteria pulmonar emerge del ventrículo izquierdo y la arteria
    aorta del ventrículo derecho, en un corazón cuya anatomía
    interna es habitualmente normal.

   Puede asociarse a otros defectos, siendo la CIV el más
    frecuente (30%).

   Es más frecuente en varones (2:1).
Clinica
   La característica de la cianosis por cardiopatía congénita es que no se
    asocia a dificultad respiratoria, sino que sólo a una hiperpnea.


Examen físico:
 Los pacientes pueden no presentar otra alteración evidente fuera de la
   cianosis

   En la auscultación cardíaca puede encontrarse un segundo ruido
    único y soplos cardíacos

   Los pacientes con cianosis de larga duracion presentan:
    - dedos en palillo de tambor (hipocratismo)
    - chapas eritematosas en los pómulos y lóbulos de las orejas.
Tratamiento

El manejo general de estos pacientes va a depender
   del grado de cianosis:

   Si ésta es marcada y se trata de un neonato con
    cardiopatía ductus dependiente, debe iniciarse
    infusión continua de Prostaglandinas E1.

   Si la cianosis es leve a moderada, solo se debe
    monitorizar estrictamente, hasta que se decida la
    necesidad de un procedimiento quirúrgico corrector
    o paliativo.
 GRACIAS   POR SU ATENCION

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Cardiopatias congenitas

  • 2. DEFINICION  Anormalidad en la estructura y/o función del corazón en el recién nacido, establecida durante la gestación.  En general, se originan durante las primeras 8 a 10 semanas de gestación por factores que alteran el desarrollo embriológico del aparato cardiovascular.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA  Se presentan en el 1% de los recién nacidos vivos.  Estas cardiopatías son algo más frecuentes en VARONES, (excepto CIA y el Conducto Arterioso Persistente que son más frecuente en mujeres).
  • 4. Frecuencia CARDIOPATIA FRECUENCIA APROXIMADA  Comunicación interventricular (CIV) 25-30 %  Comunicación interauricular (CIA) 10 %  Ductus persistente 10 %  Tetralogía de Fallot 6-7%  Estenosis pulmonar 6-7%  Coartación aórtica 6%  Transposición grandes arterias (TGA) 5%  Estenosis aórtica 5%  Canal aurículo-ventricular 4-5%
  • 5. ETIOLOGIA  La mayor tienen una etiología multifactorial, con una compleja interacción entre factores genéticos y ambientales.  5% de los niños con una cardiopatía congénita, son portadores de una anomalía cromosómica.  Un padre o madre portador de una cardiopatía congénita tiene una probabilidad entre un 2-10% que su hijo nazca con una cardiopatía.
  • 6. ETIOLOGIA  Existen también numerosos síndromes genéticos, que se asocian a cardiopatías congénitas: -Síndrome de Down -Trisomía 13 -Síndrome de Turner -Síndrome de Marfan
  • 7. ETIOLOGIA Hay factores ambientales que se asocian a una mayor incidencia de cardiopatías congénitas:  Fetos expuestos al alcohol y drogas, como talidomida, difenilhidantoína, litio.  Exposición fetal a infecciones virales, particularmente durante el primer trimestre de la gestación, Ej. Rubéola.  Exposición fetal a algunas enfermedades maternas como Diabetes y Lupus Eritematoso.
  • 8. CLASIFICACION  La clasificación más básica es dividirlas en cianóticas y en acianóticas.  Cardiopatías Cianóticas: su condición fisiopatológica dominante es un cortocircuito derecha-izquierda, y su característica clínica es la presencia de cianosis.  Cardiopatías Acianóticas: son las más diversas, y su única característica común es la ausencia de cianosis en su presentación clínica.
  • 9. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS Cortocircuito de izquierda a derecha:  CIV, CIA, Conducto Arterioso Persistente, canal aurículo- ventricular, drenaje venoso anómalo pulmonar parcial Obstructivas Corazón Izquierdo:  Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral, hipoplasia ventrículo izquierdo Insuficiencias valvulares y otras:  Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, estenosis pulmonar, estenosis ramas pulmonares
  • 10. CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS (cortocircuito de derecha a izquierda) Obstructivas Corazón Derecho  Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo único o atresia tricuspídea con estenosis pulmonar Mezcla Total  Ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar, truncus arterioso, drenaje venoso anómalo pulmonar total Falta de Mezcla  Transposición de Grandes Arterias
  • 11. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS
  • 12. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)  Es un “agujero” en el tabique que separa ambos ventrículos, permitiendo el paso de la sangre desde el ventrículo de mayor presión al de menor presión, estableciéndose así un cortocircuito izquierda- derecha y aumento del flujo pulmonar con sangre parcialmente oxigenada.  La sangre del VI tiene dos caminos: Hacia la aorta y circulación sistémica o hacia el VD y los pulmones.
  • 13. CIV Clasificacion  Los defectos más frecuentes son los de la región del tabique membranoso y presentan cierta extensión hacia las regiones adyacentes, por lo que reciben el nombre de perimembranosos (75%).
  • 14. CIV Fisiopatología  A consecuencia del cortocircuito izquierda-derecha se produce al hay un hiperaflujo pulmonar.  La cantidad de sangre que pasa del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho depende de: 1) tamaño del defecto 2) diferencia de presión entre ambas cavidades ventriculares 3) resistencias pulmonares y sistémicas
  • 15. CIV Fisiopatología A consecuencia de este cortocircuito se produce:  Dilatación de las cavidades ventriculares, arteria pulmonar y aurícula izquierda.  Insuficiencia cardiaca congestiva habitualmente en la infancia.  Si la CIV es grande (>1 año) hipertensión pulmonar. Si esta es severa puede invertirse el sentido del cortocircuito Síndrome de Eisenmenger.
  • 16. CIV Clinica Depende del tamaño y del grado del cortocircuito:  CIV pequeña: Niño asintomático, con un desarrollo normal. Presenta sólo un soplo.  CIV de tamaño medio y cortocircuito moderado: Insuficiencia cardiaca congestiva Retraso de crecimiento Infecciones respiratorias frecuentes Fatiga y sudoración mientras come
  • 17. CIV Clinica  CIV grande y/o cortocircuito severo: Insuficiencia cardiaca congestiva importante Taquicardia, taquipnea y fatiga al comer Retraso de crecimiento acusado En niños > 1 año hipertensión pulmonar significativa Síndrome de Eisenmenger.  Síndrome de Eisenmenger: Cianosis progresiva y severa Disnea Fatiga
  • 18. CIV Diagnostico  El ecocardiograma es el método de elección  Exploración física: – Latido hiperdinámico de la punta – Soplo holosistólico – Frémito sistólico (thrill) en borde izquierdo e inferior del esternón. – Retumbo diastólico (R3) – Hepatomegalia
  • 19. CIV Diagnóstico diferencial  Regurgitación mitral o tricúspide.  Ductus arterioso persistente.  CIA  Defecto canal A-V  Doble salida ventricular derecha  Truncus.
  • 20. CIV Tratamiento El manejo de los pacientes sintomáticos incluye:  Fármacos como digital, diuréticos, y vasodilatadores.  En aquellos que no se compensan adecuadamente o con defectos muy amplios cierre quirúrgico.
  • 21. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)  Es un “agujero” que permanece abierto entre ambas aurículas permitiendo el paso de sangre oxigenada desde la cavidad de mayor presión a la de menor presión, estableciéndose un cortocircuito izquierda-derecha y aumento del flujo pulmonar con sangre parcialmente oxigenada.  A consecuencia del cortocircuito izquierda-derecha que se produce un hiperaflujo pulmonar y sobrecarga de trabajo y volumen a los pulmones, ambas aurículas, el VD y las arterias pulmonares.
  • 22. En la circulación fetal, está abierto el Foramen Oval que comunica las dos aurículas. Esto es así por dos motivos: 1) Para que el cerebro del feto reciba sangre oxigenada. 2) Para evitar que la sangre pase inútilmente por el pulmón del feto.  Al nacer el niño, todo se invierte. Empieza a respirar y a sangre de la AD ya no tiene que pasar a la AI y el Foramen Oval se cierra espontaneamente.  No se considera patológico el Foramen Oval permeable ante ciertas condiciones hemodinámicas. Sin embargo, si después de nacer no se cierra en absoluto, entonces es patológica.
  • 23. CIA Clasificación  - Ostium secundum: Situado en la parte central del tabique. 50-70% de todas las CIAs.  - Ostium primun: Situado en la parte baja del septo, por encima de las dos valvas A-V.  - Tipo seno venoso: Junto a la desembocadura de la Vena Cava Superior o inferior.
  • 24. A consecuencia de este cortocircuito se produce: CIA Fisiopatologia  Dilatación de las cavidades derechas, arteria pulmonar y aurícula izquierda.  A la larga, esta dilatación origina arritmias en las personas adultas que se acompañan de sintomatología.  Hipertensión pulmonar también en personas adultas.  Más raro es que se invierta el sentido del cortocircuito y produzca el Síndrome de Eisenmenger.
  • 25. CIA Clinica La mayoría de los niños están asintomáticos. Algunos presentan síntomas:  Infecciones frecuentes del aparato respiratorio.  Fatiga o disnea cuando el cortocircuito es importante.  Arritmias supraventriculares.  Es poco frecuente el retraso de crecimiento.
  • 26. CIA Diagnostico El ecocardiograma es el método de elección para el diagnóstico. Exploración física:  Salvo el soplo cardíaco, es normal en la mayoría de los niños.  Se puede apreciar un latido hiperdinámico en el precordio en las CIAs grandes. La auscultación revela tres importantes hechos:  Soplo sistólico largo de intensidad II-III/IV en foco pulmonar.  Desdoblamiento fijo del segundo tono.  Soplo mesodiastólico de llenado tricuspídeo.
  • 27. Diagnostico Diferencial  Comunicación ventricular (CIV).  Ductus Arterioso Persistente.  Canal Auriculoventricular.
  • 28. CIA Tratamiento  Hoy día el cateterismo terapéutico es el tratamiento de elección.  El cierre quirúrgico de la CIA está indicado en todas si su tamaño es > 6mm.  Generalmente se realiza entre los 2 y 4 años de edad.
  • 29. CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE  Es la persistencia en la vida postnatal de una comunicación entre la aorta y la arteria pulmonar.  Permite el paso de sangre oxigenada desde el vaso de mayor presión al de menos presión, estableciéndose un cortocircuito izquierda- derecha y aumento del flujo pulmonar con sangre parcialmente oxigenada.
  • 30. En la circulación fetal está abierto el ductus. Para evitar que la sangre pase inútilmente por el pulmón del feto. La sangre es desviada hacia la aorta descendente camino de la placenta.  Al nacer el niño, se produce el cierre funcional del mismo hacia las 10-15 primeras horas.  El cierre anatómico normalmente se produce en la tercera semana de vida (por eso antes de ese período se oyen con frecuencia pequeños soplos que luego tienden a desaparecer espontáneamente).
  • 31. Etiología  Prematuridad.  Infección de rubéola en el primer trimestre.  Factores familiares y genéticos.  Elevada altitud (al tener una presión de oxígeno menor, disminuye el estímulo para que la pared del Ductus se cierre)  Idiopático.
  • 32. Fisiopatología  A consecuencia de este cortocircuito se produce:  Dilatación de las cavidades izquierdas y de la arteria pulmonar.  Hipertensión pulmonar con más precocidad y frecuencia que en CIA.  En niños algo mayorcitos puede que se invierta el sentido del cortocircuito, Síndrome de Eisenmenger.
  • 33. Clinica  Con ductus pequeños, los niños están asintomáticos.  En prematuros y/o bajo peso pueden agravar el síndrome del distress respiratorio del RN y/o membrana hialina.  Un ductus grande en los primeros meses de la vida ocasiona: - Insuficiencia cardíaca congestiva - Infecciones frecuentes del aparato respiratorio. - Taquicardia, taquipnea, irritabilidad, fatiga y sudoración al comer - Retraso de crecimiento  Se le llama “el gran simulador” porque puede simular cualquier cuadro clínico, induciendo con facilidad a errores diagnósticos.
  • 34. Diagnostico El ecocardiograma es el método de elección para el diagnóstico.  Exploración física – Puede ser normal o estar taquicárdico,taquipneico y con signos de insuficiencia cardíaca. – Pulso arterial celer o saltón. – A la auscultación: Soplo continuo “en maquinaria” o de Gibson en foco pulmonar que puede irradiarse al espacio interescapular.
  • 35. Diagnostico Diferencial El ductus es el “gran simulador”:  Ventana aortopulmonar.  Comunicaciones arteriovenosas  Fístula coronaria.  CIV con regurgitación aórtica  CIV en la infancia  Atresia pulmonar con colaterales
  • 36. Tratamiento  Los prematuros sintomáticos con ductus deben ser tratados con indometacina, para ocasionar su cierre.  En los lactantes asintomáticos, un ductus pequeño no tiene indicación de cierre, pues con el tiempo puede cerrarse espontáneamente. Hay dos opciones terapéuticas principales:  La cirugía  El cateterismo terapéutico
  • 38. Constituyen un grupo heterogéneo, siendo su característica común la presencia de cortocircuito de derecha a izquierda, con la consiguiente hipoxemia, manifestada por cianosis marcada de piel y mucosas.
  • 39. CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS (cortocircuito de derecha a izquierda) Obstructivas Corazón Derecho  Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo único o atresia tricuspídea con estenosis pulmonar Mezcla Total  Ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar, truncus arterioso, drenaje venoso anómalo pulmonar total Falta de Mezcla  Transposición de Grandes Arterias
  • 40. Obstructivas de Corazón Derecho  Defectos cardíacos asociados a obstrucción al flujo pulmonar y con un defecto septal que permite el cortocircuito de derecha a izquierda que lleva a hipoxemia.  Esta obstrucción al flujo pulmonar no ocurre necesariamente a nivel valvular pulmonar, pudiendo ocurrir a nivel de una CIV en un paciente con atresia tricuspídea, o a nivel subpulmonar por tejido conal en un ventrículo único o doble salida de ventrículo derecho.  Estas cardiopatías tienen generalmente flujo pulmonar disminuído, y en sus formas más severas requieren de la permeabilidad del ductus con cortocircuito de izquierda a derecha para mantener un flujo pulmonar compatible con la vida (ductus dependiente).
  • 41. Tetralogia de Fallot  Es la cardiopatía cianótica más frecuente.  Correspondiendo a una cardiopatía obstructiva derecha.  Consiste en una malformación cardíaca secundaria a una hipoplasia de la porción infundibular del septum interventricular resultando en: - Comunicación interventricular (CIV) - Obstrucción al flujo de salida del VD (estenosis pulmonar) - Cabalgamiento de la aorta sobre CIV. - Hipertrofia del ventrículo derecho
  • 42. Mezcla Total sin obstrucción al flujo Cardiopatías complejas pulmonar.  Existe una mezcla total entre retornos venosos pulmonar y sistémico sin obstrucción al flujo pulmonar.  Existe hiperflujo pulmonar marcado que resulta en mayor retorno pulmonar que sistémico, por lo que hay saturaciones sistémicas mayores a 80%.  Así las manifestaciones clínicas, además de la cianosis leve, son similares a las de las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha.
  • 43. Falta de Mezcla La falta de mezcla entre las circulaciones pulmonar y sistémica se produce porque :  La sangre desaturada que retorna por las venas cavas a la AD vuelve a la aorta y circulación sistémica sin pasar por la circulación pulmonar.  La sangre oxigenada que retorna por las venas pulmonares a la AI, vuelve a dirigirse a los pulmones a través de la arteria pulmonar sin alcanzar la circulación sistémica.
  • 44. Se producen dos circuitos independientes: - uno sistémico con sangre desaturada que lleva a hipoxemia severa - uno pulmonar con sangre oxigenada que no es utilizada.  Esta situación es incompatible con la vida, salvo que exista algún nivel de mezcla entre las dos circulaciones, (foramen oval y el ductus arterioso), que permita la sobrevida del neonato por al menos algunas horas.
  • 45. Transposición de Grandes Arterias  Es la segunda cardiopatía cianótica más frecuente.  La arteria pulmonar emerge del ventrículo izquierdo y la arteria aorta del ventrículo derecho, en un corazón cuya anatomía interna es habitualmente normal.  Puede asociarse a otros defectos, siendo la CIV el más frecuente (30%).  Es más frecuente en varones (2:1).
  • 46. Clinica  La característica de la cianosis por cardiopatía congénita es que no se asocia a dificultad respiratoria, sino que sólo a una hiperpnea. Examen físico:  Los pacientes pueden no presentar otra alteración evidente fuera de la cianosis  En la auscultación cardíaca puede encontrarse un segundo ruido único y soplos cardíacos  Los pacientes con cianosis de larga duracion presentan: - dedos en palillo de tambor (hipocratismo) - chapas eritematosas en los pómulos y lóbulos de las orejas.
  • 47. Tratamiento El manejo general de estos pacientes va a depender del grado de cianosis:  Si ésta es marcada y se trata de un neonato con cardiopatía ductus dependiente, debe iniciarse infusión continua de Prostaglandinas E1.  Si la cianosis es leve a moderada, solo se debe monitorizar estrictamente, hasta que se decida la necesidad de un procedimiento quirúrgico corrector o paliativo.
  • 48.  GRACIAS POR SU ATENCION