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Aplasia medular final

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Aplasia
medular
Marcela Hernández Vera
HEMATOPOYESIS
Definición:
Hematopoyesis
• HEMATOPOYESIS PRENATAL
Antes del nacimiento, la hematopoyesis se subdivide en cuatro
fases
Mesoblática
• Se inicia dos semanas después de la concepción en el mesodermo del saco vitelino
Hepática
• Comienza alrededor de la sexta semana de gestación.
Esplénica
• Se inicia durante el segundo trimestre y continúa hasta el final de la gestación.
Mieloide
• comienza al final del segundo trimestre, a medida que continúa el desarrollo la
médula ósea asume un sitio cada vez mayor en la formación de células sanguíneas.
Aplasia  medular final
Aplasia  medular final
HEMATOPOYESIS POSNATAL
• Ocurre casi de manera exclusiva en la médula
ósea.
• Aunque el hígado y el bazo no son activos en
la hematopoyesis después del
nacimiento, pueden formar nuevas células si
así se requiere.
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Aplasia medular final

  • 3. Hematopoyesis • HEMATOPOYESIS PRENATAL Antes del nacimiento, la hematopoyesis se subdivide en cuatro fases Mesoblática • Se inicia dos semanas después de la concepción en el mesodermo del saco vitelino Hepática • Comienza alrededor de la sexta semana de gestación. Esplénica • Se inicia durante el segundo trimestre y continúa hasta el final de la gestación. Mieloide • comienza al final del segundo trimestre, a medida que continúa el desarrollo la médula ósea asume un sitio cada vez mayor en la formación de células sanguíneas.
  • 6. HEMATOPOYESIS POSNATAL • Ocurre casi de manera exclusiva en la médula ósea. • Aunque el hígado y el bazo no son activos en la hematopoyesis después del nacimiento, pueden formar nuevas células si así se requiere.
  • 8. Células madre, progenitoras y precursoras Que a su vez dan lugar a: Líneas celulares linfoides (Linfocitos T y B) Líneas celulares mieloides (eritrocitos, granulocitos, monocitos y plaquetas) Células madre hematopoyéticas multipotenciales (MHSC) Células form. de colonias de unidades de linfocitos (CFU-Ly) Células form. de colonias de unidades de granulocitos, eritrocitos, monocitos y megacariocitos (CFU-GEMM) Células madre hematopoyéticas pluripotenciales (PHSC) 0.1% de la población celular nucleada MO, pueden dividirse dando mas PHSC y MHSC.
  • 11. Control de la Hematopoyesis • Factores intrínsecos – Factores de transcripción: • Modulan expresión genética – GATA – FOG-1 – EKLF – Etc…. • Factores extrínsecos – Citocinas y factores de crecimiento: • Eritropoyetina : – Promueve proliferación de progenitores eritroides reduciendo niveles de inhibidores del ciclo celular, aumentando activadores y los inhibidores de apoptosis
  • 12. • Factor estimulante de colonias granulocíticas (GCSF) – Supervivencia y proliferación de progenitores granulocíticos y su diferenciación. – Ocasiona salida prematura desde la MO – Incrementa la capacidad fagocítica • Trombopoyetina (Tpo) – Supervivencia y proliferación de los progenitores de megacariocitos
  • 16. Síndrome de Falla medular • Se refiere al conjunto de enfermedades hematológicas, con alteración en: El número y función de las células pluripotenciales hematopoyéticas o del microambiente medular, que pueden ser genéticas o adquiridas. Martínez et al, Cancerología 6 (2011): 125 - 128 Anemia grave Leucopenia c/neutrofilia moderada Plaquetopenia grave
  • 17. Aplasia medular- Concepto Se caracteriza por una disminución / desaparición del tejido hematopoyético siendo sustituido por tejido adiposo Ausencia de sx mieloproliferativo, infiltración neoplásica u otros procesos como en la médula ósea Insuficiencia medular global o de una sola línea celular (una, dos o las tres series- PANCITOPENIA) -Williams. Hemathology. 8th edition. VI. Aplastic Anemia: Acquired & Inherited. -Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 1999; 15(2):79-90
  • 18. Epidemiología • En México…  4.8 casos nuevos por millón de habitantes por año en menores de 15 años 4.1 casos nuevos por millón de habitantes por año en mayores de 15 años. Frecuente en adultos jóvenes, con un segundo pico de incidencia hacia la quinta o sexta década de vida Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de Falla medular en Edad Pediátrica en el Tercer Nivel de Atención. IMSS 069-08
  • 19. Etiopatolología • La mayoría presentan un patrón de herencia autosómica recesiva. • Forman el 25% de las aplasias en la infancia Congénita • Son las mas frecuentes • 50-80% de estas son idiopáticas Adquirida -Martínez et al, Cancerología 6 (2011): 125 – 128 - Williams. Hemathology. 8th edition. VI. Aplastic Anemia: Acquired & Inherited
  • 20. Gac Méd Méx Vol.139, Suplemento No. 2, 2003 Revista médica de Costa rica y Centroamérica (598) 295-300 2011
  • 21. Anemias Congénitas/ constitucionales Anemia de Fanconi : Aplasia Medular congénita mas frecuente Se manifiesta comúnmente a los 5-10 años Herencia AR Defecto en la estabilidad del ADN y su reparación Alteración FANCA es la mas frecuente
  • 22. Manifestaciones- Anemia de Fanconi  Pancitopenia Progresiva - Generalmente inicia con trombocitopenia  Malformaciones Congénitas - Hipoplasia del pulgar - Ausencia o hipoplasia de radio - Malformaciones renales en forma y localización  Mayor Riesgo de Neoplasias Malignas  Estatura Baja.  Manchas de Café con Leche.
  • 23. Disqueratosis congénita/ Sx Zinsser - Cole-Engman • Anormalidades cutáneas y en mucosas. • Aparece mas en mujeres, entre 5-10 años Disfunción del complejo telomerasa • Mutación del gen DKC1 [Disquerina]- forma parte del complejo telomerasa- estabilidad genómica y apoptosis Transmisión Ligado al Cromosoma X • Mutaciones en TERC, TERT y TINF2- Disfunción del complejo telomerasa Transmisión AD
  • 24. • Triada clínica – Hiperpigmentación reticulada en cara, cuello, hombros – Uñas distróficas (1era década de vida – Leucoplaquias en mucosa oral (segunda década) *Aparición Tardía de anemia aplásica, en 50% casos aproximadamente (4ta-5ta década de la vida)
  • 25. Aplasias selectivas congénitas • Sólo afectan a una sola serie hematopoyética Sx Diamond Blackfan (eritroblastopenia Congénita) • Herencia AR, AD, de novo. • Disminución de precursores eritroides (anemia y reticulocitopenia) • Desarrollo antess de los 18 meses de edad • Anemia macrocítica, normocrómica, hiporregenerativa. • Se asocia a alteraciones cromosómicas y malformaciones faciales, esqueléticas y enanismo
  • 26. Aplasia pura de megacariocitos •Herencia AR •Trombocitopenia amegacariocítica grave en los primeros años, evoluciona a insuficiencia de médula ósea y pancitopenia •Niveles de TPO elevados
  • 27. • Sx Schwachmann • Herencia AR, mutación gen SBDS, cromosoma 7q11- induce apoptosis celular acelerada vía FAS • Neutropenia que se asocia a insuficiencia pancreática exocrina= esteatorrea • Anormalidades esqueléticas (displasia metafisaria) Agranulocitosis congénitas o aplasias puras de serie blanca:
  • 28. • SX de Kostmann • Neutropenia severa congénita • Herencia AR • Alteración en gen2 de la elastasa (ELA2) • En la MO se observa celularidad conservada c/ausencia, disminución o detención de progenitores mieloides Aplasia Congénita serie blanca
  • 29. Aplasias adquiridas Idiopáticas Radiación ionizante: Destruye cel. Germinativas hematopoyéticas Ag. Químicos: Fármacos, benceno Tumores: Timoma- el mas relacionado con aplasia de serie roja – mecanismo autoinmune Ig G vs eritroblastos Enfermedades autoinmunes Causas metabólicas: Pancreatitis, gestación Hemoglobinuria Paroxística nocturna Infecciones: Hepatitis, VEB, Parvovirus
  • 31. Fisiopatología • Multifactorial • Se han propuesto varias teorías 1. Ausencia o defecto de los precursores hematopoyéticos: - Transplante de MO logra recuperación de 50 % pacientes - Alteraciones cromosómicas - Defecto en las 3 líneas celulares. - Aquellos tx con inmunosupresión persisten con pancitopenia moderada y cambios mielodisplásicos Principalmente en Aplasias congénitas /constitucionales
  • 32. 2. Afectación del microambiente medular – Poco pb como único mecanismo fisiopatológico – Disminución de IL-1 y Factor de crecimiento de las células progenitoras multipotentes. – Niveles séricos de Factores estimuladores de colonias están elevados
  • 33. 3.- Reacción inmune vs tejido hematopoyético - Alteraciones de los Linfocitos T con producción de IFN y TNF que actúan sobre la mitosis, aumentando expresión de Fas en células CD34+ y apoptosis en cél. Hematopoyéticas - Predisposición genética HLA DR2 alelo DRB1*1501
  • 34. 4.- Daño directo: Daño al DNA celular impidiendo la proliferación y/o desencadenando mecanismos apoptóticos Reacciones idiosincráticas de algunos medicamentos • Polimorfismo genético en alguna de las enzimas responsables de su degradación produce metabolitos intermediarios que actúan como tóxicos medulares.
  • 35. Cuadro clínico general Hemorragias gingivales, sangrado fácil, epistaxis, metrorragia, petequias, etc Síntomas anémicos: Astenia, Fatiga… Infecciones de repetición Inicio gradual, poco revelador.
  • 36. Diagnóstico • Historia Clínica – Interrogatorio- Búsqueda de etiología probable: • Antecedentes familiares de malformaciones constitucionales • Antecedentes de infecciones virales • Antecedentes de exposición a toxinas, medicamentos, transfusiones • Historial de inmunizaciones
  • 37. Exploración física – Petequias – Equimosis – Palidez – Fiebre – …. Manifestaciones según etiología *Adenopatías y hepatoesplenomegalia son datos muy atípicos en la aplasia medular, se debe investigar otra patología
  • 38. Estudios paraclínicos • Biometría Hemática: – Hematíes Grandes [VCM ↑] – Plaquetas y Granulocitos Escasos. – Se encuentran Pocos o Ningún Reticulocito. – El Número de Linfocitos, puede ser Normal o Bajo. • Niveles de eritropoyetina, trombopoyetina elevados • PFH´s : alteraciones sugestivas de hepatitis • Serología viral: – Virus Hepatitis: No es muy útil, la mayoría dan negativo – VIH, VEB, Parvovirus, VH6, CMV
  • 39. Biometría hemática Manual Harriet Lane de Pediatría. Autor: Custer. Materia: Pediatría. Editorial: Mosby. Año: 2010. Edición: 18 ED
  • 41. Aspirado de Médula ósea normal
  • 43. Aspirado de Médula ósea en anemia aplásica: – Hipocelularidad con depresión de los 3 sistemas hematopoyéticos • Numerosas espículas con espacios vacíos o llenos de grasa con pocas cel. hematopoyéticas • Puede también cursar con aumento de linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos, hemofagocitosis
  • 44. Biopsia de Médula Ósea • Esencial para confirmar hipocelularidad – Celularidad total menor a 25% o menor a 50 % de celularidad pero con menos del 30% de células hematopoyéticas.
  • 45. Otros estudios Diagnósticos  Cinética de Hierro  Protoporfirina eritrocitaria libre elevada.  Sideremia es baja y la capacidad total de fijación del hierro no esta elevada  La combinación de hierro sérico bajo y proteína de fijación del hierro también baja  La ferritina sérica puede estar elevada y el nivel de receptores séricos de la transferrina es normal  Estudio de la hemoglobina (Hb) puede exhibir un incremento de la hemoglobina fetal que muestra el estrés medular compensatorio.  Incremento en la expresión del antígeno I en los eritrocitos, lo que aumenta su riesgo de lisis  Niveles de folato y vitamina B12: para descartar pancitopenia megaloblástica.
  • 46.  Crecimiento de células progenitoras con CFU-GM y BFU–E revelan una marcada reducción de células progenitoras.  Estudios citogenéticos: normales.  Si se encuentra actividad citogenética anormal es indicativo de una enfermedad hipoacumulativa mieloide clonal subyacente.  Resonancia magnética puede ser útil para diferenciar entre grasa medular y células Hematopoyéticas  Prueba de estabilidad del ADN como marcadores de la anemia de Fanconi.  Inmunofenotipificación de glóbulos blancos y rojos, especialmente para CD55, CD59 para descartar anemia paroxística nocturna.  Prueba de Coombs directa e indirecta para descartar citopenia inmune.  Niveles de ácido úrico y de lactato deshidrogenasa en el plasma, si están elevados son indicativos de una actividad neoplásica.
  • 53. Tratamiento Transplante alogénico de progenitores hematopoyéticos • Tratamiento de elección • Mejoría en 50 a 80% de casos • Generalmente no se realiza en mayores de 50 a. Globulina antilinfocitaria o antitimocítica + ciclosporina • Anticuerpos vs células T . • También se administra al paciente antes de un trasplante de células madre para destruir las células T y disminuir el riesgo de la enfermedad de injerto contra huésped Otros tx • Esteroides en eritroblastopenia congénita • Citostáticos (ciclofosfamida) • Andrógenos en aplasias leves • Transfusiones • Gammaglobulina IV en caso de Parvovirus • Factores de Crecimiento Hematopoyético