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Hipo e hiperparatiroidismo

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Hipo e hiperparatiroidismo

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA Cátedra: Endocrinología Tema: Hiperparatiroidismo, Hipoparatiroidismo Integrantes: Susana Noles Denys Zumarraga David Yambay Curso: Cuarto “B”
  2. 2. ANATOMÍA GLÁNDULAS PARATIROIDES Parte interna de la cara Cuerpos Varia de dos posterior de pequeños a seis cada lóbulo de la tiroides Ramas de la tiroidea inferior
  3. 3. ACCIONES DE LA VITAMINA D Contribuye a laTiene varios Incrementa la regulaciónefectos sobre el absorción de medianteriñón, intestino y calcio y fosfato retroalimentaciónhuesos extracelular negativa En ausencia de La vitamina D vitamina D, la PTH incrementa la causa efecto de absorción de resorción ósea calcio y fosfato
  4. 4. FISIOLOGÍA GLÁNDULAS PARATIROIDES Hipocalcemia Hipercalcemia Concentraciones extracelulares de calcio y fosfato
  5. 5. FISIOLOGÍA GLÁNDULAS PARATIROIDES Contracción musculo Ca: esquelético, cardiaco y 9.4mg/dl lisoHombres: 2,3-3,7 Coagulación de la sangre mg/dlMujeres: 2,8-4,1 mg/dl Transmisión de impulsos nerviosos Hueso actúa como reservorio
  6. 6. FISIOLOGÍA GLÁNDULAS PARATIROIDES El riñón regula la concentración La PTH controla de fosfato en el concentraciones liquido plasmáticas de extracelular fosfato y calcio La PTH favorece la excreción del fosfato por los riñones
  7. 7. CALCITONINA Hormona peptidica secretada por la tiroides Síntesis y secreción células Menor acción que la parafoliculares de la PHT tiroides
  8. 8. METABOLISMO DEL CALCIO El calcio se absorbe Los requerimientos en el intestino bajo diarios son de 800- la acción de la 1200 mg/día vitamina D
  9. 9. PARATHORMONA Mantener la Activa resorción calcemia en ósea límites normales Activa la Activa la reabsorción hidroxilación de renal vitamina D Hipocalcemia
  10. 10. HIPERCALCEMIA Calcio Hirparatiroidismo plasmático primario 10,4 mg/día Hipertiroidism Tumores o malignos Acromegali Fármaco a s
  11. 11. CLÍNICA Aguda Crónica Calcificaciones Asintomático metastasicas Crisis hipercalcemica Nefrolitiasis con insuficiencia renal
  12. 12. TRATAMIENTO Según la Hipercalcemia gravedad y aguda situación Hipercalcemia aguda Suero salino Bifosfonatos Furosemida Glucocorticoides
  13. 13. HIPERPARATIROIDISMO Hiperparatiroidismo primario Etiología Adenoma paratiroideo único: lo más frecuente Hiperplasia de paratiroides: 15-20%. Adenoma paratiroideo doble o múltiple: poco frecuente. Carcinoma paratiroideo: muy poco frecuente.
  14. 14. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO CLÁSICO Clínica: (Actualmente poco frecuente) Afectación renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis Afectación ósea: osteítis fibrosa quística Manifestaciones neuromusculares: debilidad muscular proximal Manifestaciones neuropsiquiátricas: depresión Manifestaciones gastrointestinales: dolor abdominal, vómitos, pancreatitis, úlcera duodenal Manifestaciones reumatológicas: pseudogota, condrocalcinosis
  15. 15. HIPERPARATIROIDISMO ACTUAL Clínica: Asintomático Osteopenia y osteoporosis, dolores óseos difusos. Litiasis renal HTA, alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, hiperinsulinismo Astenia y dificultad para la concentración.
  16. 16. DIAGNÓSTICO Hipercalcemia PTH elevada Hipofosfatemia Hipercalciuria
  17. 17. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Ecografía de cuello. Gammagrafía de sustracción talio-tecnecio o tecnecio- MIBI. TC: útil en glándulas de localización mediastínica. Técnicas invasivas: arteriografía o cateterismo venoso selectivo del plexo venoso tiroideo o de las zonas adyacentes, con obtención de muestras para PTH
  18. 18. TRATAMIENTO Cirugía Técnicas quirúrgicas Adenoma o Hiperplasia
  19. 19. INDICACIONES Pacientes menores de 50 años Pacientes mayores de 50 años con: litiasis renal, dolores óseos, elevación del calcio sérico más de 1 mg/dL Antecedente de un episodio de hipercalcemia grave Disminución del aclaramiento de creatinina en más de un 30% Calciuria mayor de 400 mg/24 horas. Reducción de la masa ósea en más de 2.5 desviaciones por debajo de los valores normales de t-score.
  20. 20. COMPLICACIONES Inmediatas: hipocalcemia post-quirúrgica Permanentes: hipoparatiroidismo definitivo y parálisis del recurrente.
  21. 21. TRATAMIENTO MÉDICO Hidratación adecuada. Evitar diuréticos e inmovilización prolongada. Evitar excesos de calcio en la dieta. Bifosfonatos (uso crónico limitado) y, en mujeres postmenopáusicas, Estrógenos. Vigilancia periódica de posibles alteraciones renales u óseas
  22. 22. HIPOCALCEMIA EHIPOPARATIROIDISMO Calcio sérico inferior a 8,1 mg/dL.
  23. 23. El termino hipoparatiroidismohace referencia a ungrupo de síndromes metabólicos en los cuales la hipocalcemia y la hiperfosfatemia La función paratiroidea inadecuada ocasiona una disminución de los niveles séricos de calcio.se deben a un déficit de las glándulas paratiroides para secretar cantidades adecuadas de laparathormona (PTH)
  24. 24. ETIOLOGÍA Cirugía síndrome de DiGeorge microdelecciones dentro del cromosoma 22q11 HipoparatiroidismoHipomagnesemia: frecuente en alcoholismo o malnutrición
  25. 25. Malabsorción intestinal Metástasis Pseudohipopara osteoblásticasis tiroidismo Acidosismetabólica, Fármacos alcalosisrespiratoria Hemocromatosis Pancreatitis y enfermedad de aguda Wilson Hiperfosfatemia aguda
  26. 26. Hipoparatiroidismo Hipoparatiroidismo Hipoparatiroidismo por posquirúrgico Por radiación y fármacos Enfermedades infiltradas Este surge después El hipoparatiroidismo de una cirugía de en pacientes conglándula tiroides en la hemocromatosis cual se produce un El daño por radiación idiopática, así comodaño quirúrgico de las de las paratiroides es los pacientes queglándula paratiroides raro, así como el que reciben lo cual lleva a la se produce por continuamente hipofunción por lo agentes transfusiones cual se observan quimioterapicos o presentan depósitos descensos de los citotoxicos. de hierro en lasniveles de calcio a las glándulas 24 o 48 horas paratiroides.después de la cirugía.
  27. 27. • Este describe a un grupo heterogéneo de afecciones que tienen en común la deficiencia de secreción de PTH. EsHipoparatiroidismo una enfermedad infrecuente de origen autoinmune la cual se manifiesta en la idiopático infancia , en algunos pacientes puede coexistir con otros trastornos como la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Addison. • Algunas veces se trata de agenesia o disinesia de las glándulas paratiroideas como en el caso delHipoparatiroidismo síndrome de Digeorge que se debe a congénito la anomalía del tercer y cuarto arco branquial, lo cual lleva a la ausencia de paratiroides.
  28. 28. Las glándulas paratiroides El hipoparatiroidismo es el son unas glándulas, estado patológico resultantehabitualmente en número de de la falta continuada de 4, situadas en la parte producción de la hormona anterior del cuello y por paratiroidea (PTH)detrás de la glándula tiroides Cuando el nivel de calcio en sangre disminuye (por Estas glándulas producen la ejemplo, en dietas con poco PTH, que es la hormonareguladora del nivel de calcio o nada de calcio), las en el organismo células de estas glándulas fabrican y liberan PTH a sangre la PTH estimula la síntesis Límites "normales", de vitamina D por el riñón; que vienen definidos la vitamina D aumenta la por una absorción de calcio en el concentración de intestino, lo que ayuda a calcio en sangre entre 8’5 y 10’5 aumentar el nivel de calcio mg/dL en sangre.
  29. 29. Hipoparatiroidismo primario: Con este nombre se incluyen todos los Las causas de trastornos que se originan en lashipoparatiroidismo las podemos propias glándulas paratiroides y que se caracterizan por la disminución o dividir en tres grandes grupos ausencia de PTH en sangre y los desde un punto de vista consiguientes niveles de calcio conceptual y funcional: constantemente bajos (hipocalcemia) y niveles constantemente altos de fósforo (hiperfosfatemia). Seudohipoparatiroidismo La PTH seHiperparatiroidismo secundario: Hay fabrica y se libera a sangre pero esta una falta de PTH e hipocalcemia PTH no es eficaz porque los órganos debido a un fallo de las glándulas donde tiene que actuar (hueso y riñón) paratiroides provocado por bajos no responden a la hormona, por lo que niveles de magnesio en sangre se produce una bajada del calcio en (hipomagnesemia). sangre.
  30. 30. CLÍNICA Desde asintomática hasta urgencia vital. Más frecuentes son los síntomas neuromusculares y neurológicos. - Aumento de excitabilidad neuromuscular, signo de Trousseau, signo de Chvostek. - Alargamiento del intervalo QT e inversión de onda T. - Convulsiones. - Demencia Cataratas, calcificaciones subcutáneas.
  31. 31. Dolor abdominalPiel seca y Uñasescamosa quebradizas Cabello reseco
  32. 32. Calambres muscularesEsmalte de dientes convulsionesdisminuido Disminución Menstruación del estado dolorosa de conciencia
  33. 33. • Golpear la mejilla (2 cm por delante del lóbulo de la oreja por debajo del proceso cigomático) sobre la trayectoria del nervio facial.• Positivo: contracción ipsilateral del labio superior;• Baja especificidad y sensibilidad: • 25% de los individuos sanos presentan un signo positivo, • 29% de los pacientes hipocalcémicos presentan un signo negativo.
  34. 34. • 94% de los individuos hipocalcémicos • Clásica pose de “mano de obstetra”,• 1 a 4% de los individuos sanos presentan • Además: parestesia, tensión muscular, y un signo positivo, calambres locales.• 20-30 mmHg por arriba de la presión sistólica por 3 minutos. Espasmo carpal Flexión art. Extensión metacarpofalángi Flexión de arts. ca la interfalángica muñeca Aducción del s pulgar
  35. 35. DIAGNOSTICO Ca PTH ausente o Primario Ca P baja Déficit de Ca P PTH ausente o magnesio bajaPseudohipopa- ratiroidismo Ca P PTH es alta Gammagrafía con tecnecio marcado (99Tc) Ecografía Técnicas de imagen Funcionales de las glándulas RM Tomografía (TC)
  36. 36. TRATAMIENTO Deben tomar 2 a 3 g/día de Calcitriol 0.25 µg calcio Vitamina D P HIDRÓXIDO DE ALUMINIO- Hipocalcemia aguda: gluconato cálcico i.v.- Hipocalcemia crónica: calcio oral y 1,25(OH)2-vitamina D.
  37. 37. PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO O SÍNDROME DE ALBRIGHT
  38. 38. PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO Trastorno hereditario con signos y síntomas de hipoparatiroidismo Resistenciaperiférica a la Hipocalcemia ePTH, que está hiperfosfatemia elevada.
  39. 39. Malabsorción de fuentes de vitamina D Malabsorción Intestino corto Desnutrición Conversión anormal de calcidiol a calcitriol Cirrosis Fármacos de metabolismo hepático Disminución de la conversión renal Insuficiencia renal crónica Niveles bajos de Vit. D y aumento de PTHMoe SM. Disorders involving calcium, phosphorus, and magnesium. Prim Care 2008;35(2):215-2vi.
  40. 40. PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO IB Incapacidad de síntesis de AMPc nefrogénico tras PTH. No alteraciones somáticas. ↓ Ca, ↑ PO, ↑ PTH. Respuesta a PTH: no ↑ AMPc, no fosfaturia.
  41. 41. PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO II Falta de respuesta fosfatúrica a PTH, aunque si se produce un aumento de AMPc tras infusión de PTH. No alteraciones somáticas. ↓ Ca, ↑ PO, ↑ PTH. Respuesta a PTH: ↑ AMPc, no fosfaturia.
  42. 42. – Calcio sérico total y ionizado,– Albúmina,– Fósforo, Calcio total corregido= calcio total medido [mg/dL]– Magnesio, + 0.8 [mg/dL] (4.0-albúmina– Creatinina, sérica [g/dL])– PTH intacta,– 25-hidroxivitamina D (25[OH] vitamina D)
  43. 43. HIPOPARATIROIDISMO• Ca iónico o sérico total corregido bajo*• PTH intacta normal o baja• Fósforo sérico elevado o en el rango superior PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO • Ca iónico o sérico total corregido bajo • Fósforo sérico elevado o en el rango superior • PTH elevada HIPOMAGNESEMIA• Magnesio ligeramente bajo• Ca sérico ligeramente bajo• PTH intacta detectable pero inapropiadamente baja
  44. 44. TRATAMIENTO Igual que el del hipoparatiroidismo.

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