2. TỔNG QUAN
Sự phân bố kali trong cơ thể
Tổng lượng kali trong cơ thể
khoảng 50 mEq/kg (70kg → 3500
mEq)
Chỉ có khoảng 2% trong dịch
ngoại bào, 98% lượng K+ trong
nội bào
Lượng kali trong dịch ngoại bào
khoảng 60 – 80 mEq
3. TỔNG QUAN
Sự phân bố kali trong cơ thể
➢Plasma chiếm 25% dịch ngoại bào
➢Tổng lượng kali trong plasma 20-25 mEq # 0.4%
tổng lượng Kali của cơ thể
➢ Do đó, [K] máu không nhạy đối với sự thay đổi
kali của toàn cơ thể
4. TỔNG QUAN
Nồng độ kali máu
Bình thường: 3.5 - 5.0 mEq/l
[K] máu giảm 1 mEq/l
cơ thể thiếu hụt khoảng 200 – 400 mEq
[K] máu tăng 1 mEq/l
cơ thể tích tụ khoảng 100 – 200 mEq
5. TỔNG QUAN
Brown RS. Extrarenal potassium homeostasis Kidney Int 1986;30:116-127
6. TỔNG QUAN
➢ Nhu cầu K mỗi ngày 50-150 mEq.
➢ Kali chủ yếu hấp thu qua thức ăn
– Thức ăn nhiều kali: cam, bưởi, cà chua, chuối,
lê, nho khô…
➢ Kali được thải qua phân và nước tiểu, trong đó
90% bài tiết bởi thận.
➢ Nồng độ kali trong máu được giữ ổn định, thay
đổi không quá 10% trong ngày
7. TỔNG QUAN
Ở thận, K tái hấp thu ở ống lượn gần, bài tiết ở
ống luợn xa bằng cách trao đổi với Na+
❖Ở người khỏe mạnh thận có thể tiết 6 mEq /
kg / ngày ,
❖Ngay cả thiếu Kali nặng, thận vẫn thải 5-15
mEq/lit nước tiểu
10. TỔNG QUAN
Tăng hay giảm nồng độ kali máu đều liên quan
tăng tỉ lệ tử vong
Thay đổi cân bằng nội môi của kali liên quan đến
các quá trình bệnh lý: tim mạch, thận, nội tiết...
11. HẠ KALI MÁU
Định nghĩa: hạ kali máu khi K < 3.5 mEq/l
Mức độ:
Nhẹ: 3 – 3.5 mEq/l
Trung bình: 2.5 – 3 mEq/l
Nặng: < 2.5 mEq/l
12. NGUYÊN NHÂN HẠ KALI MÁU
Di chuyển kali vào nội bào
Thiếu hụt kali toàn cơ thể
13. NGUYÊN NHÂN HẠ KALI MÁU
Di chuyển kali vào nội bào
➢Thuốc đồng vận thụ thể beta: (Vd: albuterol)
➢Insulin + glucose
➢Rối loạn chuyển hóa: K+ trao đổi với ion H+
•pH tăng 0.1 K giảm 0.5 ± 0.2 mEq/L
•pH giảm 0.1 K tăng 0.5 ± 0.2 mEq/L
➢Hạ thân nhiệt
➢Liệt chu kỳ
18. CƠ CHẾ MẤT KALI
Mất Kali trong dịch dạ dày không đáng kể, nếu
mất nhiều hay nặng thường kết hợp với nôn ói và
rửa dạ dày.
➢ [K]/dịch dạ dày # 5-10 mmol/lit
Giảm Kali trong trường hợp này là do tăng bài tiết
ở thận vì :
➢ Mất dịch dạ dày giảm thể tích ngoại bào và
gây kiềm chuyển hóa phóng thích aldosterol,
dẫn đến tăng bài tiết K qua thận
19. CƠ CHẾ MẤT KALI
Cường aldosterol nguyên phát
Do rối lọan điều hòa bài tiết aldosterol
Gặp trong:
➢Adenoma TTT( hội chứng Cohn)
➢Carcinoma hay tăng sản vỏ TTT
20. CƠ CHẾ MẤT KALI
Ở thận, K tái
hấp thu ở ống
lượn gần, bài
tiết ở ống
luợn xa bằng
cách trao đổi
với Na+
21. LÂM SÀNG HẠ KALI MÁU
Hạ kali máu nhẹ thường không triệu chứng, triệu
chứng xuất hiện nếu K < 3 mEq/l.
K máu giảm càng nhanh, triệu chứng càng rõ
• Thần kinh-cơ:
Yếu cơ, chuột rút, liệt ruột, táo bón
Khi K < 2 mEq/l: ly giải cơ, liệt tiến triển, giảm
thông khí do yếu cơ hô hấp
22. LÂM SÀNG HẠ KALI MÁU
Tim mạch:
ECG:
Hạ [K] mức độ trung bình : T dẹt, đảo ngược,
ST chênh xuống, sóng U cao > 1mm
Hạ [K] mức độ nặng: điện thế thấp, PR dài,
QRS dãn rộng, QT kéo dài
Rối loạn nhịp: nếu kèm theo hạ Mg, TMCT…
26. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
Chuyển kali vào nội bào:
Điều trị nguyên nhân
Thiếu kali:
Bù kali
27. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
1.Bù kali nếu thiếu thật sự và điều trị nguyên nhân
– Tầm soát hạ Mg máu
2.Ước tính lượng Kali thiếu
3.Nếu ECG thay đổi hoặc có triệu chứng : bù
đường tĩnh mạch
4.Nếu ECG không thay đổi hoặc không triệu
chứng: bù đường uống
5.Theo dõi [K] thường xuyên trong lúc điều trị
28. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
Qua đường tĩnh mạch
Tốc độ < 20 mEq/giờ ngoại trừ khi có liệt hoặc rối
loạn nhịp thất (40mEq/h)
Dung dịch pha truyền:
Qua đường ngoại biên: [K[] < 40mEq/l
Qua đường trung tâm: [K] < 100mEq/l
Nên bù qua đường truyền trung tâm
Nếu bù với tốc độ cao, có thể làm tăng thoáng
qua [K] máu trong buồng tim rối loạn nhịp
chia bù qua 2 đường tĩnh mạch ngoại biên lớn
29. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
Qua đường tĩnh mạch
Chế phẩm kali
Kalichlorua 10% 10ml 13 mEq K
Kalichlorua 10% 15ml 20 mEq K
Pha dịch truyền
20mEq K trong 500ml NS [K] = 40mEq/l
10mEq K trong 100ml NS [K] = 100mEq/l
30. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
Liều lượng phụ thuộc vào ion đồ huết thanh và
cân bằng kiềm toan.
Kali cần bù được tính theo công thức
mmol kali = kg thể trọng x 0,2 x 2 x (4,5 - kali
huyết thanh hiện tại tính theo mmol)
Trong đó : thể tích ngoài tế bào được tính từ thể
trọng kg x 0,2).
31. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
VÍ DỤ :
Bệnh nhân nam, 70 kg, kali máu : 2,3 mmol/l,
không ghi nhận triệu chứng lâm sàng của hạ kali
máu
Tính lượng cần bù ?
Tốc độ truyền ?
32. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
Kali cần bù được tính theo công thức
mmol kali = kg thể trọng x 0,2 x 2 x (4,5 - kali
huyết thanh hiện tại tính theo mmol)
= 70 x 0,2 x 2 x ( 4,5 – 2,3 )
= 61,6 mmol
33. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
Qua đường uống:
1. Kaleoride 0.6 g ( khoảng 8 mmol )
2. Kadyum 0.6 g
3. Kanomin 1 g ( 13 mEq )
4. Dung dịch KCl 3% (39 mEq/ 100 ml)
5. Thức ăn giàu kali
34. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
Kali tăng chậm, có thể mất vài ngày mới đạt nồng
độ mục tiêu
XN lại kali máu mỗi khi truyền được 40 mmol K+
để điều chỉnh
Nếu nồng độ kali không tăng, chú ý kiểm tra
nồng độ Magie, nếu thiếu, cần bù song song
35. TĂNG KALI MÁU
Định nghĩa: [K] máu > 5 mEq/l
Nguy hiểm, đe dọa tính mạng
Theo European Resuscitation Council Guideline
• Tăng kali máu nhẹ: 5.5-5.9 mmol/L,
• Tăng kali máu trung bình: 6.0-6.4 mmol/L
• Tăng kali máu nặng: ≥6.5 mmol/L
Mức độ nặng của tăng kali máu: các RL điện tim
36. NGUYÊN NHÂN TĂNG KALI MÁU
1.Tăng nhập
2.Tăng sản suất
3.Tái phân bố: chuyển từ nội bào ra ngoại bào
4.Giảm bài tiết
5.Tăng giả
37. NGUYÊN NHÂN TĂNG KALI MÁU
Tăng nhập:
Truyền máu lượng lớn
Cung cấp kali (IV hoặc uống)
Chế độ ăn nhiều kali
Muối thay thế (Vd. Muối kali của penicillin
38. NGUYÊN NHÂN TĂNG KALI MÁU
Tăng sản xuất:
➢Tán huyết
➢Ly giải cơ
➢Bỏng diện rộng
➢Hội chứng ly giải u
➢Hoạt động thể lực quá mức
➢Chấn thương
39. NGUYÊN NHÂN TĂNG KALI MÁU
Tái phân bố:
➢Toan máu (chuyển hóa hoặc hô hấp)
➢Thiếu insulin
➢Thuốc
▪Succinylcholine
▪Beta-blockers
▪Digoxin (ngộ độc hay quá liều)
➢Tăng kali máu liệt chu kỳ gia đình
40. NGUYÊN NHÂN TĂNG KALI MÁU
Giảm bài tiết:
➢Giảm GFR (Vd, suy thận cấp hoặc suy thận mạn
gđ cuối)
➢Giảm hoạt động của mineral corticoid
(aldosterol)
➢Khiếm khuyết bài tiết bởi ống thận (Vd, toan hóa
ống thận typ II và IV)
➢Thuốc (Vd, NSAIDs, cyclosporine, lợi tiểu giữ
kali, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể
41. NGUYÊN NHÂN TĂNG KALI MÁU
Tăng kali máu giả: 20%
➢Mẫu máu xn bị tán huyết
➢Garrot quá lâu
➢Tăng tiểu cầu
➢Tăng bạch cầu
42. THUỐC GÂY TĂNG KALI MÁU
ACE Inhibitors* NSAIDs
Angiotensin Recepter
Blockers*
Pentamidine
beta2-Blockers Potassium penicillin
Cyclosporine Tacrolimus
Digitalis TMP+SMX
Lợi tiểu giữ kali Succinylcholine
Heparin
43. LÂM SÀNG TĂNG KALI MÁU
➢[K] tăng càng nhanh, triệu chứng càng nặng
nề
➢– Tăng [K]/máu mãn thường dung nạp ở mức nồng
độ 7-8mEq/l, trong khi tăng kali máu cấp sẽ nghiêm
trọng như ngưng tim xảy ra ở ngưỡng [K] thấp hơn
➢Biểu hiện thần kinh cơ: yếu cơ, mất phản xạ,
liệt hướng lên, giảm thông khí
➢Triệu chứng dạ dày ruột: buồn nôn, nôn, đau
quặn từng cơn và tiêu chảy
44. LÂM SÀNG TĂNG KALI MÁU
ECG
[K] máu
(mmol/L)
Biểu hiện trên ECG
5.5-6.5 Sóng T cao, nhọn
6.5-7.5 Mất sóng P, PR dài
7.5-8.5 Dãn rộng phức bộ QRS
>8.5 QRS dãn rộng hình sin,
rung thất
50. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
➢Nếu không có rối loạn tim mạch, bước đầu tiên
là xác định tăng kali/máu thật sự.
➢Ngưng cung cấp Kali
➢Bệnh nhân không triệu chứng với sự tăng nhẹ
Kali (5 - 6.0 mEq/l) cần xác định và điều trị
nguyên nhân gốc
➢Khi có triệu chứng, điều trị cần tích cực :
▪Đối kháng tác dụng trên màng tế bào
▪Chuyển K từ dịch ngoại bào vào trong tế bào
▪Lấy K+ khỏi cơ thể
52. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
1.Đối kháng tác dụng trên màng tế bào
2.Chuyển kali vào tế bào
➢Insulin + glucose:
➢Bicarbonate:
3.Tăng thải
➢Lợi tiểu: furosemide 40 mg IV
➢Resin: kayexalate
➢Lọc máu
53. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
1.Đối kháng tác dụng trên màng tế bào
➢Chỉ định khi tăng kali máu nặng (> 7mEq/l) và
hoặc kèm thay đổi nghiêm trọng trên ECG (mất
sóng P và QRS giãn)
➢Tác dụng chỉ kéo dài 15 – 30 phút
➢Calcium chlorid hoặc Calcium gluconate
➢Nếu ngộ độc digitalis: không sử dụng calcium
(Magne thay thế)
54. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
1.Đối kháng tác dụng trên màng tế bào
➢Calcium chlorid: 10% 10ml IV > 3 phút
•Mạnh hơn Calcium Gluconate 3 lần
•Biến chứng: viêm tắc tĩnh mạch
➢Calcium gluconate: 10% 10ml IV > 3 phút
•Yếu hơn, ít kích ứng tĩnh mạch
➢Có thể lập lại sau 5 phút
➢Nếu 2 lần đầu thất bại, lập lại lần 3 thường
cũng không hiệu quả
55. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
2. Chuyển kali vào trong tế bào
Insulin + glucose
50g–100g Glucose (D20% 500ml) + 10-20 đơn vị
Insulin thuờng TTM
➢Nếu có hiệu quả [K+] sẽ giảm 0.5-1.5 mmol/L
➢Khởi đầu tác dụng sau 15 – 30 phút
➢Thời gian tác dụng 4 – 6 giờ.
➢Chỉ định khi tăng kali máu nặng (K+ ≥ 6,5
mmol/L) cũng có thể chỉ định khi tăng kali máu
mức độ trung bình (K + = 6,0 - 6,4 mmol/L)
56. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
2. Chuyển kali vào trong tế bào
Natri Bicarbonate
➢Bicarbonate chỉ hiệu quả chuyển kali vào tế bào
nếu bệnh nhân toan toan máu.
➢Hiệu quả bắt đầu sau 4 giờ và kéo dài khoảng
> 6 giờ.
57. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
2. Chuyển kali vào trong tế bào
Albuterol
➢Phun khí dung: 10-20mg trong >15 phút
➢TTM: 0.5mg trong 100ml D5W TTM trong >15ph
➢Có thể giảm [K] 1 – 1.5 mmol/l
➢Tác dụng sau 10 - 30 phút, kéo dài khoảng 3-6
giờ.
➢Hiệu quả ở bn suy thận cần hạn chế dịch nhập.
➢Chỉ định khi tăng kali máu nặng (K+ ≥ 6,5 mmol/L)
cũng có thể chỉ định khi tăng kali máu mức độ trung
bình (K + = 6,0 - 6,4 mmol/L
58. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
3. Tăng thải kali
• Resonium (Sodium polystyrene sulfonate)
➢Liều: 15-45g uống hoặc thụt tháo, pha với 50ml
dung dịch sorbitol 20% hoặc lactulose (15x4)
➢Giảm [K] 0.5 – 1 mEq/l
➢Hiệu quả sau 1 – 2 giờ
➢Kéo dài 4 – 6 giờ
➢Chỉ định trong điều trị tăng kali máu mức độ
trung bình và nhẹ
59. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
3. Tăng thải kali
Lợi tiểu quai hoặc thiazide
➢Liều: 20-80mg phụ thuộc vào tình trạng dịch và
chức năng thận
➢Hiệu quả giảm kali phụ thuộc vào đáp ứng với
lợi tiểu
➢Khởi phát sau 30 – 60 phút
➢Kéo dài 4 – 6 giờ
60. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
3. Tăng thải kali
Lọc máu
➢Lọc máu: và phương pháp hiệu quả và đảm
bảo loại trử kali ra khỏi cơ thể.
➢Làm giảm [K] 1 mEq/l trong giờ đầu và mỗi
1mEq/l 2 giờ sau đó.
62. Chỉ định kinh điển của RRT
Khi có biến chứng đe dọa tính
mạng gây ra bởi AKI
Quá tải dịch không đáp ứng với điều trị nội khoa
Tăng kali máu nặng (>6.5) hay Kali máu tăng nhanh
Toan chuyển hoá nặng (pH <7.1).
Triệu chứng tăng urê huyết như viêm màng ngoài tim,
bệnh não urê huyết cao, bệnh thần kinh do urê huyết
cao
Ngộ độc một số loại thuốc và rượu (methanol,
ethylene glycol, sallicylates) mà có thể điều trị với lọc
máu.
Rachoin et al. Crit Care Med 2019; 47:715–721
63. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
Tình trạng Điều trị Lưu ý
ECG thay đổi hoặc K >
7mEq/l
Calcium gluconate (10%): 10ml IV
trong hơn 3ph, có thể lập lại sau
5ph
Tác dụng chỉ 20-30ph
Không cho bicarbonate
sau calcium
ECG thay đổi và trụy
tuần hoàn
Calcium chloride (10%): 10ml IV
trong hơn 3ph
Ca chloride chứa Ca gấp
3 Ca gluconate
Block AV kháng với
calcium
1. 10U regular insulin trong 500ml
D20% truyền trong >1 giờ
2. Đặt máy tạo nhịp
Hạ K 1 mEq/l trong 1 –
2 giờ
Ngộ độc digitalis 1. Magnesium sulfate: 2g IV bolus
2. Digitalis specific antibodies
Không sử dụng calcium
nếu nghi ngờ ngộ độc
digitalis
Sau điều trị trên hoăc
không thay đổi ECG
Kayexalate: 30g trong 50ml sorbitol
20% uống hoặc thụt tháo với 50g
trong 200ml sorbitol 20%
64. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
Điều trị Liều Bắt đầu
tác dụng
Hạ [K]
mEq/l
Thời gian
tác dụng
CaCl2 / Ca
gluconate 10%
10-20 ml TM trong>3ph 1-3 ph 0 30-60 ph
Insulin+glucose 10 U insulin+50gG IV 15 ph 1 6 – 8h
Albuterol 10-20mg PKD (>15ph)
0.5mg/100ml D5W IV (>15ph)
10-30 ph 1-1.5 3 – 6h
Na bicacbonate 50-100 mEq TM (2-4mEq/ph) 4h 0.5-0.75 > 6h
Furosemide 40 mg TM 30-60 ph - 4 – 6h
Resin (Sodium
polystyrene)
Uống: 30g + 50ml sorbitol 20%
Thụt tháo: 50g+100ml Sorbitol20%
1-2 h 0.5-1 4 – 6h
Lọc thận
65. THEO DÕI ĐIỀU TRỊ
– Theo dõi liên tục điện tim trên monitor, làm điện
tim 12 chuyển đạo định kỳ.
– Xét nghiệm kali máu theo dõi từ khi bắt đầu điều
trị . Mục tiêu: hạ kali < 6 mmol/L sau 2 giờ.
– Xét nghiệm đường máu mao mạch: trước khi cho
insulin, phút thứ 15-30, sau đó XN mỗi giờ trong 6
giờ