DIAGNOSTICO Y MANEJO DE
HIPOGLICEMIA (ACTUALIZADO)
HIPERGLICEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPERCALCEMIA
ALTERACIONES DEL FOSFORO Y EL MAGNESIO
Bibliografía actualizada al 2015.
Presentación Internado de Medicina - Pediatría. 2015. USS. Chile
4. HIPOGLICEMIA-INTRODUCCION
• Inmediatamente después del nacimiento las concentraciones
de glucosa comienzan a bajar.
• Hasta 30mg/dl es esperable las primeras 2 hrs, luego
aumenta hasta por lo menos 45mg/dl.
• Causa prevenible de daño neurologico
DEFINICION HIPOGLICEMIA NEONATAL:
• Sintomatico + HGT < 40 mg/ dl
• Factor de riesgo + HGT <36mg/dl
5. HIPOGLICEMIA-CAUSAS
Hiperinsulinismo.
HMD
Eritroblastosis fetal
B-agonistas y tiazidas
Síndrome de Beckwith-Wiedemann
Tumores (nesidioblastosis y
adenoma pancreático)
Insufuciencia de hormonas
contrarreguladoras de insulina.
Insuficiencia suprarrenal
Hipotiroidismo
Déficit hormona de crecimiento
Panhipopituitarismo
Déficit de glucagón
Deficit de deposito o de
movilización de depósitos.
RCIU
Prematuro
Ayuno prologado
OH materno
Glicogenosis
Alteraciones metabólicas AG, HdeC, aa.
Aumento del consumo
Poliglobulia
Cardiopati congénita de bajo flujo
Asfixia-hipoxia
Sepsis
Hipotermia
6. HIPOGLICEMIA-CLASIFICACION
• Hipoglicemia Transitoria (días): Responde rápidamente al
tratamiento con cargas < 12mg/Kg/min y requiriendo un
aporte contínuo por menos de 7 días. Prematuros, PEG,
asfixiados, HMD.
• Hipoglicemia Transitoria (semana): Persiste 3-7 días.
Isulina alta pero < 20 uU/ml. Puede durar meses.
• Hipoglicemia Persistente: Requiere cargas > 12 mg/Kg/min
o administracon continua por mas de 7 días. Defector
metabólicos congénitos.
9. Hipoglicemia transicional precoz asintomática
• Alimentar y control cada 30-60 min.
• Si persiste y es RN de riesgo dejar 4-6mg/Kg/min de glucosa
Hipoglicemia sintomática o severa (<25mg/dl)
• Bolo 200mg/Kg (2cc/Kg de glucosado al 10%)
• + Infusion continua de 4-8 mg/Kg/min.
• Control 30-60 min
• Control glicemia <45mg/Kg/min Aumentar infusión
• Contro glicemia >45mg/Kg/min Reducir gradualmenta en 1-2
mg/Kg/min cada 12 hrs
• +controles
• +alimntacion
HIPOGLICEMIA -MANEJO
10. • Hipoglicemia prolongada:
Hidrocortisona 5mg/kg/día im en dos dosis o Solu cortef ® 5mg/Kg/día ev en 4
dosis.
• Hiperinsulinismo:
Carga de 15-20mg/Kg/min por vía central
Otras opciones:
-Diazoxide (tiazida no diurética) 5-25 mg/Kg/di vo
-Clorotiazida
-Ocreótido 5-20ug/Kg/día ev o sc
-Glucagon 0,5-1 mg sc o 1-10 ug/Kg/h ev
-Nifedipino
HIPOGLICEMIA -MANEJO
11. HIPOGLICEMIA -MANEJO
Screening for and management of postnatal glucose homeostasis in late-preterm (LPT 34–366⁄7 weeks)andtermsmall-for-
gestationalage(SGA)infantsandinfantswhowereborntomotherswith diabetes(IDM)/large-for-gestationalage(LGA)infants.LPTandSGA(screen0–24hours),IDMandLGA 34
weeks (screen 0–12 hours). IV indicates intravenous
12. HIPOGLICEMIA REFRACTARIA
• Niveles hormonales durante un episodio de hipoglicemia:
• insulina,
• hormona de crecimiento,
• hormona adrenocorticotrópica,
• tiroxina
• Glucagón
• aminoácidos plasmáticos y en orina,
• cuerpos reductores,
• cuerpos cetónicos
14. HIPERGLICEMIA
DEFINICION: Glicemia > 125 mg/dl.
• Recien nacido que, por una respuesta disminuida a la insulina, cursan con
hiperglicemia, frente a cargas adecuadas de glucosa ev.
COMPLICACIONES:
• síndrome de hiperosmolaridad con elevado riesgo de hemorragia
intraventricular en el prematuro
• trastornos hidroelectrolíticos por diuresis osmótica.
DIABETES MELLITUS NEONATAL:
• PEG en primeras semanas por inmadurez de céls beta
• Glucosuria y poliuria con riesgo de deshidratación
15. HIPERGLICEMIA
TRATAMIENTO
Leve a moderada:
• Bajar la carga de glucosa en forma progresiva.
Hiperglicemias severas o NPT prolongadas:
• Insulina cristalina (0.1-0.2 UI/ kg/ h) + corrección hidrosalina.
17. HIPOCALCEMIA-INTRODUCCION
• Se puede presentar hipocalcemia hasta en un 50% de los HMD en los
primeros 3 días de vida
FISIOLOGÍA
• En el neonato el 99% del Ca++ se encuentra depositado en los huesos.
El calcio circula en el plasma de tres maneras diferentes:
• unido a albúmina (45%),
• formando complejos con bicarbonato, citrato y fosfato (5%)
• ionizado (50%)
Regulación niveles Ca++:
• paratohormona (PTH9),
• 1,25 dihidroxi-vitamina D (1,25 Vit D)
• calcitonina.
18. HIPOCALCEMIA-DEFINICION
• Calcemia menor de 8 mg/dl en neonatos de término y
menor de 7 mg/dl en pretérmino
• y/o Calcio iónico menor de 3,5 mg/dl.
• HIPOCALCEMIA PRECOZ: Dism Ca serico primeros 2 días . Es
la del prematuro, no hay respuesta a la pth y el calcio se
sigue depositando.
• HIPOCALCEMIA TARDÍA: Pasadas las primeraas 48 hrs por
aporte insuficiente de calcio o excesivo de fosforo.
19. HIPOCALCEMIA-CAUSAS
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA TARDÍA
• Aporte inadecuado
• Hiperfosfemia
• Hipomagnesemia
• Hiperparatiroidismo materno
• Hipoparatiroidismo congénito
• Tratamiento anticonvulsivante materno
• Sd Di George
• Alteraciones ac-base
• Deficit Vit D neonatal
• Enfermedad hepática o renal
• Uso prolongado de diuréticos de asa
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
PRECOZ
• Prematuros
• HMD
• SHE
• Asfixia neonatal
• Alcalosis respiratoria o
metabolica
• Furosemida
• Exanguineotransfusion
20. HIPOCALCEMIA-
FACTORES DE RIESGO Y SINTOMAS
A quienes controlar calcemia:
• Factores de Riesgo: q RN enfermos de cualquier edad
gestacional (SDR, shock, sepsis precoz, hipertensión
pulmonar, asfixia, etc). q RN con convulsiones o temblores
manifiestos. q RN hijo de madre diabética.
• Sintomas: Irritabilidad, temblores, hipertonía,
hiperexcitabilidad osteotendínea, prolongación del QT
21. • La medición de calcio sérico debe hacerse rutinariamente en
los recién nacidos con riesgo de hipocalcemia y en los que
sospeche hipocalcemia por los signos descritos previamente.
• En los recién nacidos que prolonguen una hipocalcemia se
deberá realizar estudios complementarios en busca de otras
etiologías: fosfemia, magnesemia, 1,25 Vit D, radiografía de
Tórax y calciuria.
HIPOCALCEMIA-
FACTORES DE RIESGO Y SINTOMAS
22. HIPOCALCEMIA-MANEJO
• Prematuro sano, asintomático con adecuada adaptación neonatal
no rquiere tratamiento
• RN sintomático, críticamente enfermo, inestabilidad
cardiopulmonar 45mg/kg/día de Ca++ hasta normalizar
• Convulsiones o tetania 10-18 mg/kg de Ca lento (10min) c/6h
• Hipomagnesemia asociada: administrar 0.1 a 0.2 ml de sulfato de
magnesio al 25%: 0,25-0,5 ml/kg/dosis IM o EV.
• Síndromes que provocan hipocalcemia deben recibir terapia
específica.
23. HIPOCALCEMIA PERSISTENTE
• Magnesemia
• Fosfemia.
• Proteínas totales.
• Cambiar de leches con alto contenido de fosfato a las de
bajo contenido de fosfato.
• Buscar Di George
• Medir PTH, Vit D y tirocalcitonina.
25. HIPERCALCEMIA
Infrecuente
Generalmente iatrogénico
Definición: Calcemia > 11mg/dl
Clínica: Depresión del SNC con hipotonía , letargia, mala tolerancia alimentaria, vómitos ,
constipación, poliuria, hipertensión arterial, nefrocalcinosis y bradicardia.
Causas: Aporte excesivo de calcio, Hiperplasia de células paratiroideas, Necrosis grasa
subcutánea, Hipercalcemia infantil idiopática (Sd. Williams), Déficit de P en la dieta.
Tratamiento: Según etiología y gravedad
a) Corregir hipofosfemia
b) Disminuir absorción intestinal de Ca con el uso de glucocorticoides.
No es útil para el hiperparatiroidismo
c) Aumentar la excreción urinaria, con diuréticos de asa como la furosemida
d) Disminuir la liberación ósea con Calcitonina 5-8 U/kg cada 12 horas
e) Si es severa: exsanguineotransfusión sin usar calcio.
27. ALTERACIONES DEL
FÓSFORO
HIPOFOSFEMIA
Definición: [P] < 4,5 mg/dl
Sintomatología: Hipotonía, letargia y compromiso general. Con niveles séricos <1 mg/dL:
alteración de la respiración celular.
Causas: Aporte insuficiente de P, Enfermedad metabólica ósea del prematuro,
Hiperparatiroidismo neonatal, Tubulopatía perdedoras de fosfato.
Tratamiento: Aporte de fosfato oral y endovenoso.
HIPERFOSFEMIA:
Definición: [P] > 9 mg/dl.
Sintomatología: Solo si hay hipocalcemia, frecuentemente asociada.
Causas: Niño asfixiado, Alimentación con leche de vaca no adaptada, Hipoparatiroidismo
Tratamiento: Reducir aporte de P y tratamiento de la hipocalcemia si es sintomática.
28. ALTERACIONES DEL
MAGNESIO
HIPOMAGNESEMIA
Asociado a hipocalcemia
Definicion: Magnesio sérico menor a 1,8 mg/dl
Síntomas (>1,2 mg/dl): los de la hipocalcemia. Sospechar frente a hipocalcemia persistente.
Causas: Hipo PTH, NP sin Mg, HMD, SHE, RCIU.
Tratamiento: Sulfato de magnesio al 25% = 0,25-0,5 ml/kg/dosis IM o EV a repetir cada 4
horas.
HIPERMAGNESEMIA
Definición: Magnesemia > 32,8 mg/dl.
Causas: Hijo de madre que recibió sulfato de magnesio, RN con ALPAR
Síntomas: Depresion SNC, coma , Paro respiratorio, Ileo paralitico.
Tratamiento: Regimen 0 hasta que se observe buen tránsito intestinal, VM si IR grave,
Gluconato de calcio si hay hipocalcemia asociada.
29. BIBLIOGRAFIA
• David H Adamkin MD and COMMITTEE ON FETUS AND
NEWBORN. Clinical Report—Postnatal Glucose Homeostasis in
Late-Preterm and Term Infants. American Academy of Pediatrics.
Volume 127, Number 3, March 2011. ISSN Numbers: Print, 0031-
4005; Online, 1098-4275
• Mena Nanning, Patricia. Médico Jefe de Neonatología. Hospital Dr.
Sótero del Río. Mülhausen Muñoz, Germán. Médico Jefe de
Neonatología. Hospital San José. Novoa Pizarro, José M. Médico
Jefe de Neonatología. Hospital Padre Hurtado. Vivanco Giesen,
Guillermo. Médico Jefe de Neonatología. Hospital Félix Búlnes.
GUIA NACIONAL DE NEONATOLOGIA. MINSAL: 2005. Pg 97-117
• Tapia JL, González A. Eds. Neonatología. 3a Edición, Santiago:
Editorial Mediterráneo, 2008. Pg 211-227
Notas del editor
HIPOGLICEMIA
hipoglicemia neonatal: < 40 mg/ dl
CAUSAS
1. Por Hiperinsulinismo.
a) Diabetes materna mal controlada
HMD: El inadecuado control prenatal somete al feto a hiperglicemia mantenida estimulando la producción excesiva de insulina por el páncreas. Además, el hijo de madre diabética (HMD) presenta inmadurez de los mecanismos contra reguladores (catecolaminas, glucagón, etc.), ello sumado al cese brusco del suministro de glucosa al momento del parto, provoca una caída abrupta de los niveles de glucosa con la consiguiente hiperglicemia.
b) Eritroblastosis fetal
Eritroblastosis fetal: estos recién nacidos tienen hiperplasia de los islotes de Langerhans y al efectuarse una exanguineotransfusión con sangre citratada que contiene altos niveles de glucosa pueden precipitar una hipoglicemia secundaria por la excesiva producción de insulina.
c) Síndrome de Beckwith-Wiedemann:
Sd BW: se caracteriza por cursar con hiperinsulinismo, macrosomía, onfalocele, macroglosia y viceromegalia.
d) Tumores
tumores: el adenoma de las células de los islotes de Langerhans y la nesidioblastosis son tumores productores de insulina.
2. Reservas o depósitos disminuidos de glucosa.
Prematuros y PEG
PEG y prematuros:
Los recién nacidos pequeños para la edad gestacional y los prematuros tienen reservas hepáticas de glicógeno disminuidas. Además, estos últimos presentan vías de energía alternativas inmaduras. Estas condiciones les impiden mantener glicemias adecuadas frente a periodos de ayuno prolongado.
3. Aumento de consumo o disminución de producción de glucosa.
a) Poliglobulia
b) Estrés del periodo perinatal (septicemia, estados de shock, asfixia o hipotermia)
c) Alteraciones endocrinas: la insuficiencia adrenal, deficiencia hipotalámica o hipopituitarismo congénito provocan una disminución de la producción de glucosa.
d) Defectos congénitos del metabolismo: de carbohidratos como algunas glucogenosis, intolerancia a la fructosa, galactosemia o de los aminoácidos como enfermedad de jarabe de arce, acidemia propiónica, acidemia metilmalónica y tirosinemia son causas de hipoglicemia ya sea por disminución de la producción o por aumento de la utilización de glucosa. Diagnóstico La sospecha de una hipoglicemia contempla necesariamente conocer los factores de riesgo maternos y neonatal dado que muchos episodios de hipoglicemia son asintomáticos. Estos son: HMD, pequeño para la edad gestacional, prematurez, poliglobulia, eritroblastosis fetal, exanguineotransfusión, situaciones de estrés perinatal como asfixia, hipotermia, septicemia, distintos tipos de shock, drogas maternas como salbutamol, clorpropamida, propanolol.
Efecto hipergicemiante de las tiazidas: inhiben la secreción de insulina e cel beta, estimula la glucogenolisis y gluconeogénesis
Ocreotide: análogo de la somatostatina- inhibe la cel beta
Nifedipino: inhibe la producción de insulina
FISIO: La calcemia cae en el RN las primeras 24hrs aum PTH y VitD hasta el 5to día. En el prematuro el aumento es inefectivo por inmadurez de los receptores, a lo que se agrega un aumento de la calcitonina los primeros 30 días.
Por lo tanto el prematuro aumenta su absorción de Ca inicialmente independiente de los niveles de vitD, luego bajo su influencia y la de la lactosa y el P de la dieta.
La absorción de ca de la leche materna es de hasta 90%, pero la de formulas lácteas es entre 45-60%.
De acuerdo a ésto existirían varias posibilidades: q Valores entre 7-8 mg/dl, debieran tratarse solo si son sintomáticos. q Valores entre 6-7 mg/dl debieran seguirse con mediciones de calcio seriado e iniciar la alimentación con calcio lo más pronto posible y tratarse con calcio EV si persisten niveles bajos.
Valores menores de 6 mg/dl deben tratarse. Sí se dispone de calcio iónico debe evaluarse y si éste es menor a 3 mg/dl tratarlo.
Etiología
a) Prematuros: la frecuencia de hipocalcemia a menor edad gestacional. El incremento de PTH es mayor en prematuros que en el recién nacido de término, sin embargo, la respuesta a nivel periférico está disminuida. Además, se suman otros factores como: menor reserva de ósea de calcio, menor ingesta de calcio, pérdidas renales aumentadas, hipomagnesemia, déficit de 1,25 Vit D y calcitonina elevada.
b) Hijo de madre diabética: alrededor de 25 a 50% de los HMD presentan hipocalcemia más precoz y prolongada que en los prematuros. La causa no está clara, pero se estima que eventos fisiológicos normales estarían incrementados, observándose desde el momento del parto bajos valores de calcio y magnesio en sangre de cordón.
c) Asfixia: generalmente transitoria, se ha asociado a una acentuada disminución de PTH, también posterior a la terapia con bicarbonato en la corrección de acidosis y a la sobrecarga de fosfatos por glucogenosis y proteolísis.
d) Hiperparatiroidismo materno: enfermedad poco frecuente, hipercalcemia materna provoca hipercalcemia fetal con hipoparatiroidismo del recién nacido transitorio.
e) Hipoparatiroidismo congénito: relativamente rara, puede ser transitoria (se resuelve dentro de las primeras semanas de vida) o permanente, asociada a hipoplasia o agenesia de paratiroides, ocurre esporádicamente o en el contexto del síndrome de Di George.
f) Alteraciones del equilibrio ácido-base: el uso de bicarbonato, exanguineotransfusión (con sangre citratada) e hiperventilación se asocia a reducción del calcio iónico.
g) Déficit de Vit D neonatal: por deficiencia materna de Vit D (malabsorción, nefropatía, hepatopatía) o uso de anticonvulsivantes durante el embarazo que incrementan el metabolismo de la Vit D.
h) Hiperfosfatemia: se asocia a ingesta rica en fosfatos o administración excesiva de este mineral en nutrición parenteral, desencadenando hipocalcemia secundaria.
i) Lípidos IV: disminuye el calcio iónico por aumento de la capacidad de la albúmina para unir calcio.
j) Furosemida: produce hipercalciuria, su uso prolongado puede producir hipocalcemia.
k) Fototerapia: Se estima que la fototerapia induce una disminución en los niveles de melatonina secretada por la glándula pineal. Los corticoides aumentan el déposito de calcio en el hueso, y como la melatonina es antagonistas de este efecto, al estar disminuida aumenta el grado de hipocalcemia.
l) Hipomagnesemia: la presencia de magnesio bajo inhibe la secreción de PTH y su acción en los órganos efectores. Diagnóstico Los signos en general son poco específicos y reflejan un aumento de la excitabilidad de la membrana celular. Los más frecuentes son: temblores, clonus, apneas, hiperreflexia, estridor y ocasionalmente convulsiones.
1cc de gluconato de Ca al 10% aporta 9mg de Ca elemental
Se pasa lento por riesgo de bradicardias, arritmias. La extravasación produce necrosis y calcificaciones periféricas.
La hipomagnesemia (< 1.5 mg/dl) se presentaría en el 37% de los HMD durante los primeros 3 días (31) y sería relativa a disminución de Mg materno y severidad de la diabetes materna, disminución de Ca total y ionizado neonatal, aumento de P neonatal y disminución de paratiroides neonatal. El Mg es un ión intracelular y por tanto su deficiencia puede ocurrir sin una caída en el Mg sérico, por lo que su incidencia puede ser aún mayor.
Hacer Rx buscando el Síndrome di George = ausencia de timo.
DI GEORGE: Ausencia congénita de timo, paratiroides y sus grandes vasos por desarrollo anormal de la 3ª y 4ª bolsas faríngeas. Hay anormalidades anatómicas craneofaciales e inmuodeficiencia. Suelen morir durante el rimer año de vida extrauterina .
Magnesemia (N= 1,8 - 2,8 mg/dl)
HIPERCALCEMIA Introducción La hipercalcemia neonatal es un cuadro poco frecuente, se define como valores de calcemia sérica mayor de un 11 mg/ dl o calcio iónico mayor de 5 mg/ dl. Muchas veces es una patología asintomática que se descubre en controles rutinarios, pero puede ser de presentación dramática cuando los valores de calcemia son muy elevadas (calcemia > 14mg/ dl). Etiología La elevación del calcio sérico se debe a que los mecanismos homeostáticos del calcio provocan un aumento del flujo de calcio al intersticio, a saber:
1. Aumento de la resorción ósea
El hipoparatiroidismo materno con el consiguiente bajo aporte de calcio a través de la placenta provoca un hiperparatiroidismo congénito que se resuelve en forma espontánea en las primeras semanas de vida. Mientras que en el hiperparatiroidismo primario (asociado a un gen mutante recesivo) las paratiroides son refractarias a la regulación del calcio y la hipocalcemia es severa y prolongada.
El hipertiroidismo estimula la resorción ósea al igual que la hipervitaminosis A. La deplesión de fosfato estimula la producción de 1,25 Vit D la que aumenta la movilización de calcio y fosfato del hueso. La hipofosfatasia, una displasia esquelética recesiva, provoca severa desmineralización ósea.
2. Aumento de absorción intestinal de calcio
Se ha observado en la intoxicación por vit D, provocada por excesiva ingesta materna o sobre dosificación de Vit D en el prematuro que recibe fortificante de la leche materna.
3.Disminución de la depuración renal de calcio
El uso de diuréticos tiazidicos por su efecto hipocalciúrico puede producir hipercalcemia. La hipercalcemia hipocalciúrica familiar secundaria a una mutación genética provoca hiperplasia paratiroídea y alteraciones de los túbulos renales con hipocalciuria.
4. Mecanismos poco claros
Hipercalcemia idiopática neonatal generalmente asociado al síndrome de Williams (Hipercalcemia, entenosis aórtica, facie de delfín, retraso psicomotor y del crecimiento). La causa no es clara pero se ha postulado una sensibilidad aumentada a Vit D o un aumento de secreción de calcitonina.
EDICION SERVICIO NEONATOLOGIA HOSPITAL CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE
PUBLICACION NOVIEMBRE 2001.
191
La necrosis de grasa subcutánea es una secuela de trauma obstétrico o asfixia, la presencia de macrófagos en la lesión podría provocar síntesis de 1,25 Vit D in situ.
El síndrome del pañal azul es una alteración del transporte intestinal de triptófano que elimina un metabolito de triptófano de color azul (indicanuria), se desconoce la causa de cómo provoca hipercalcemia. Diagnóstico La sintomatología es variable, en los casos severos se puede encontrar hipotonía, letargia, irritabilidad y veces convulsiones, hipertensión arterial, dificultad respiratoria, dificultad en la alimentación, vómitos, constipación, poliuria y calcificaciones de tejidos blandos.
Debe tenerse especial cuidado en los antecedentes maternos y familiares para sospechar causas específicas.
Aparte de confirmar los valores elevados de calcio sérico, se debe solicitar fosfemia, relación calcio/creatinina urinaria, fosfatasas alcalinas, nivel de PTH, 28 Vit D, 1,25 Vit D, y radiografía de mano/carpo. Tratamiento La terapia general contempla disminuir la ingesta de calcio y Vit D. El tratamiento de la hipercalcemia sintomática debe ser instaurado urgentemente con hidratación forzada con solución salina 10-20 ml/kg en 30 minutos, continuando con glucosa mas electrolitos 1 a 3 veces los requerimientos del neonato. Ello junto al uso de Furosemida 1 mg/kg/dosis cada 6-8 horas facilita la pérdida de calcio por la orina. La Hidrocortisona 1 mg/kg/ dosis cada 6 horas o metilprednisolona 2 mg/kg/día inhibe la resorción ósea y absorción intestinal de calcio. El uso de fosfato oral o IV produce depósito óseo de calcio y fosfato, debe utilizarse solo si hay hipofosfatemia severa, por el riesgo de calcificaciones extra esqueléticas. La calcitonina IV o IM bloquea la movilización de calcio y fosfato del hueso además de producir calciuria. En caso de hiperparatiroidismo refractario está indicada la cirugía.
ALPAR= Alimentacion parenteral, se usa para referirse a pacientes crónicos pediatricos