CLASE DE PEDIATRIA

1. SINDROME NEFRITICO
GLOMERULONEFRITIS POSINFECCIOSA
Dr. Mauricio Enrique Barrientos Cajal

2. Definicion
Este síndrome define la aparición súbita y
autolimitada de hematuria, hipertensión
arterial, edema, oliguria y proteinuria

3. Etiologia
INFECCIONES BACTERIANAS
Estreptococcica (estreptococo B Hemolitico del grupoA)
Endocarditis bacteriana (estreptococo viridians)
Shunts ventriculoarteriales infectados (stafilococos Aureus)
Neumonia por Neumococo
Fiebre Tifoidea
Leptospirosis
ENFERMEDADESVIRALES
Varicela
Vacuna de la viruela
Influenza
Mononucleosis infecciosa
ENFERMEDADES PARASITARIAS
Toxoplasma
Plasmodium falciparum

4. Etiologia
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
Glomerulonefritis membranoproliferativas (tipos I y II)
Nefropatia por IgA
Glomerulonefritis proliferativas focal y segmentaria idiopatica
Glomerulonefritis proloferativa extracapilar
ENFERMEDADES SISTEMICAS
Lupus eritematoso sistemico
Poliarteritis
Purpura de Henoch – Schonlein
Sindrome de Goodpasture/ enfermedad antimembrana basal glomerular
OTROS
Sindrome de Guillain Barre
Enfermedad aguda del suero por farmacos

5. Cuadro clinico
 Hematuria
 Orina color oscuro semejante al te
 > de 4 GR/campo en sedimento urinario(10ml)
 Glomerular: cilindros hematicos, eritrocitos
dismorficos o acantocitosis.
 Edema
 60% es el motivo de consulta
 Palpebral, facial, miembros inferiores
 Raro observar anasarca o ascitis

6. Cuadro clinico
 Hipertension arterial
 Debida a retencion hidrosalina
 Bastante grave en la mitad de los casos
 Oliguria
 Ocurre en un tercio de los casos
 Proteinuria
 Debajo del rango nefrotico ( 40mg/m2sc/hora)

7. Complicaciones
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia cardiaca congestiva/ edema
agudo de pulmon
 Encefalopatia hipertensiva

8. Trastornos
inflamatorios
↓ GFR y ↓ FF
Glomérulo
Hematuria
↓ del Na y volumen filtrado
y reabsorción distal normal
o aumentada de Na y agua
Na urinario ↓
Oliguria
↑ volumen
plasmático
↑ Pcg
Edema
↑ Gasto
cardíaco
Resistencia
vascular
periférica.
Hipertensión
arterial
Fisiopatologia de las manifestaciones
clinicas

9. Diagnostico
Evaluación de paciente tiene como objetivo
confirmar el diagnostico, definir etiología y
establecer estado clínico del paciente, de la
función renal y la volemia para tratar
complicaciones.

10. Diagnostico
 Interrogatorio y antecedentes.
 Antecedente de infx reciente(viral o bact)
 Presencia de enf. Sistemica
 Episodios anteriores
 Examen físico.
 Tension arterial
 Edemas: bandas en lecho ungueal, consistencia
blanda de pabellon auricular

11. Diagnostico
 Exámenes de laboratorio.
 Examen de orina
 Proteinuria en orina de 24 horas
 Seguimiento de Cr serica y potasio
 Complemento serico (C3 , C4)
 Anticuerpos anti ADN/ ANCA
 Anticuerpos sericos antiestreptococo

12. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTESTREPTOCOCICA

13. Epidemiologia
 70-80% de GNAPE afecta a niños de 2-14
años.
 Más en sexo masculino 2:1.
 Incidencia familiar (38%).
 Sitios de infección estreptocócica mas
frecuente asociados son orofaringe y piel.
 Estreptococo del grupoA cepas tipo M.

14. Patogenesis
 Se desarrolla con la formación de complejos
inmunes
 Antígenos nefritogénicos.
 Autoinmunidad.
 Participación de la inmunidad humoral.
 Papel del complemento.
 Participación de la inmunidad celular.

15. Patogenesis
 Antigenos Nefritogenicos
 Compartida por todos los estreptococos
causantes de GNA
 Proteina M
 Ag Estreptococcicos: proteinas cationicas y el
gliceraldiedo fosfato deshidrogenasa( GAPDH)
 Zimogeno precursor de eritrotoxina B

16. Patogenesis
 Participacion de la inmunidad humoral
 Depositos de complejos inmunes circulantes en el
glomerulo
 Formacion in situ de depositos inmunes

17. Patogenesis
 Autoinmunidad
 Produccion endogena de IgG anti IgG
 Neuroaminidasa estreptococcica
 Union de los receptores tipo II del estreptococo
 Formacion de complejosADN anti ADN
 Produccion deANCA
 Complemento
 Presencia de depositos de C3 y de C5b-C9 (CAM)

18. Patogenesis
 Inmunidad celular
 En biopsias renales: infiltrado de monocitos y
linfocitos en glomerulo e intersticio
 Aumento de expresion de moleculas de adhesion
en endotelio vascular y mesangio(ICAM-1) como
en los leucocitos infiltrantes(LFA-1)
 Aumento de niveles serico de IL-6 y FNT- α

19. Aspectos clinicos
 Antecedentes de infección estreptocócica
 15% de riesgo de sufrir nefritis postestreptocócica
después de infección por estreptococo nefritogénico.
 Periodo de latencia entre infecciones en garganta e
inicio de la nefritis suele ser de 2-3 semanas.
 Periodo de latencia en glomerulonefritis
postimpétigo es de 3-6 semanas.

20. Manifestaciones clinicas
 Hematuria microscópica, oliguria, edema e
HTA es la presentación clínica más frecuente
(80% de casos) y suele resolverse en menos
de 2 semanas.
 Forma subclinica caracterizada por C3 bajo y
hematuria es 4 -5 veces mas frecuente
 Otas formas de expresion: sindrome
nefrotico, glomerulonefritis rapidamente
progresiva

21. Hallazgos de laboratorio
 Serología para anticuerpos estreptocócicos
 Títulos de anticuerpos antizimógeno por ELISA
es el mejor marcador para diagnostico en
pacientes con nefritis.
 Reducción del complemento en 95% de
pacientes en la primera semana de enfermedad e
IgG e IgM aumentadas en 80% de pacientes

22.  Concentraciones de ASO aumentadas después de
infección respiratoria.
 Anti-ADNsa B aumentada en 70-80% de casos de
infección cutánea por estreptococo nefritegénico.
Hallazgos de laboratorio

23. Patologia
 Glomerulonefritis endocapilar difusa :
proliferacion de celulas glomerulares
endoteliares y mesangiales
 Infiltrado de leucocitos PMN, linfocitos,
monocitos
 Apoptosis aumentada
 Depositos de C3, IgG, IgM, CAM con patron
granular difuso

24. Diagnostico
 se expresa como un síndrome nefrítico agudo y
muy rara vez como un síndrome nefrótico o
glomerulonefritis rápidamente progresiva.
 Interrogatorio clínico y antecedentes clínicos de
infección estreptocócica.
 Examen físico en busca de piodermitis, otitis o
faringitis.
 Cultivo o anticuerpos séricos antiestreptococo.

25. Indicaciones de biopsia Renal
 En casos en los que el cuadro clínico no sea
típico o se presente un curso rápidamente
progresivo.
 Proteinuria
 persistencia del cuadro clínico después de 2
semanas
 concentraciones normales de complemento
 falta de evidencia serológica o clínica de
infección estreptocócica.

26. Pronostico
 Pronostico a corto plazo es excelente.
 Manifestaciones clínicas mejoran en 2
semanas.
 La manifestación clínica de síndrome
nefrótico tiene peor pronóstico.

27. Tratamiento
 Antibióticos.
 Penicilina benzatínica 50,000-100,000 U/Kg. en 3 dosis
v.o. por 7 días.
 Penicilina benzatínica 600,000 U en niños pequeños y
1.2 millones U en niños grandes I.M. dosis única.
 Eritromicina 30-50 mg/Kg. por día divididas cada 6
horas por 10 días.

28. Tratamiento
 Todo paciente debe ser hospitalizado excepto
cuando creatinina sérica este normal yTA y
edema son leves con seguimiento diario.
 Dieta.
 Restriccion de agua y sodio/evaluar diuresis
 Reposo
 Reposo relativo

29. Tratamiento
 Diureticos
 Diuréticos de asa produce aumento rápido del
volumen de orina en el 80% de pacientes conGNAPE.
 Reduce la hipovolemia, el edema y laTA
 FurosemidaV.I. 1-2 mg/kg/dosis o v.o. 10 mg/kg y se
utiliza durante 48 horas.

30. Tratamiento
 Farmacos antihipertensivos
 Nifedipina 10 mg sublingual o 5 mg en niños
pequeños. Repetir dosis a las 2 horas.
 Si no hay mejoría utilizar Hidralazina 0.2 mg/kg
por vía parenteral pero puede producir taquicardia
y no utilizar con FC mayor de 110 lpm.
 Evitar: IECA, Beta Bloqueadores.

31. GRACIAS

32. Bibliografia
 Gordillo, Gustavo;Exeni, Ramon;De la Cruz,
Jorge, Nefrologia Pediatrica, Sindrome
Nefritico Agudo. Glomerulonefritis
proliferativa Endocapilar; segunda
edicion,Elsevier,2003.