SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 82
Descargar para leer sin conexión
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA

                           UNAN-MANAGUA

                 FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

                    POSTGRADO DE RADIOLOGIA




          Tesis para optar al título de Especialista en Radiología


   CORRELACION CLINICO RADIOLOGICA EN TRAUMA
CRANEOENCEFALICO MODERADO Y SEVERO EN FASE AGUDA.
     HOSPITAL ESCUELA “ANTONIO LENIN FONSECA M.”
                JULIO–DICIEMBRE 2008




AUTORA:       María Isabel Rivera Zamora



TUTOR:        Edén Lenin Fisher Chavarría

ASESOR:       Ulises López Funes
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA

                                      UNAN-MANAGUA

                        FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

                           POSTGRADO DE RADIOLOGIA




        CORRELACION CLINICO-RADIOLOGICA EN TRAUMA
CRANEOENCEFALICO MODERADO Y SEVERO EN FASE AGUDA.
            HOSPITAL ESCUELA “ANTONIO LENIN FONSECA M.”
                                  JULIO–DICIEMBRE 2008



AUTORA:             María Isabel Rivera Zamora

TUTOR:              Edén Lenin Fisher Chavarría 1

ASESOR:             Ulises López Funes 2



1
  Radiólogo
  Centro de Alta Tecnología
  Departamento de Radiología
  Hospital Escuela “Antonio Lenín Fonseca Martínez.”
2
  Especialista en Medicina Interna
  Metodología de la Investigación
  Hospital Escuela Dr. “Roberto Calderón Gutiérrez”




                                                          2
RESUMEN

OBJETIVO: Establecer la correlación clínico-radiológica del TCE agudo, moderado y
severo, basada en los hallazgos del examen neurológico y la tomografía de cráneo.


MATERIAL Y METODO: Se incluyeron 126 pacientes con TCE moderado y grave.
Las variables del examen neurológico se obtuvieron del expediente clínico y los
hallazgos de la TC a partir de la estación de trabajo del equipo*. Se describieron las
lesiones más frecuentes y se clasificaron los hallazgos según el protocolo del Banco de
Datos del Coma Traumático (BDCT), propuesto por Marshall. Se realizaron pruebas
de validación estadística.


RESULTADOS: El 73% de pacientes con TCE grave y 62% de los que fallecieron
presentaron alteraciones pupilares. El 50% de pacientes con TCE grave tenían
herniación cerebral y la mitad de éstos mostraron alteraciones pupilares. Según la
clasificación de Marshall, la lesión difusa tipo II y focal tipo VI fueron las más
frecuentes. El mayor índice de letalidad lo tuvo la lesión difusa tipo III.


CONCLUSIONES: El estado de las pupilas adecuadamente interpretado en el
paciente con TCE, es un excelente indicador del pronóstico a corto plazo. La lesión
más frecuente en TCE moderado fue la difusa tipo II; en TCE grave fueron la difusa
tipo III y focal tipo VI. El mayor índice de letalidad y el peor pronóstico lo tuvo la
lesión difusa tipo III. La categorización de las lesiones del TCE según Marshall
permite identificar lesiones secundarias a hipertensión endocraneal que amenazan
la vida del paciente.




*
    SAVIM: Sistema de archivo y visualización de imágenes médicas.


                                                                                     3
INDICE


Introducción……………………………………………………...............................................4


Antecedentes…………………………………………………..................................................7


Justificación………………………………………………......................……........................10


Planteamiento del problema…………………………….....................………....................11


Objetivos…………………………………………………....................……...........................12


Marco teórico…………………………………………...............................…........................13


Diseño metodológico………………………………………...................…...........................32


Resultados……………………………………………………................................................36


Discusión..............................…………………………………....................…........................38


Conclusiones............................................................................................................................46


Recomendaciones....................................................................................................................46


Referencias bibliográficas......................................................................................................46


Anexos……………………………………………….......................…….......…....................49




                                                                                                                                        4
INTRODUCCION

El trauma cráneo-encefálico (TCE), continúa siendo un enorme problema de salud
pública, aun con la medicina moderna en pleno siglo XXI.                La mayoría de los
pacientes con TCE (75-80%) tienen lesiones leves; las lesiones restantes se dividen,
por igual, entre las categorías moderado y severo. 1, 2


La incidencia anual del TCE en Estados Unidos ha sido estimada en 180 a 220 casos
por 100,000 habitantes y aproximadamente un 10% de esas lesiones son fatales,
condicionando su ingreso a una unidad hospitalaria.        1,2   El costo del TCE para la
sociedad desde el punto de vista económico y emocional es asombroso. Casi el 100%
de personas con lesión severa de cráneo, así como las dos terceras partes con TCE
moderado tendrán incapacidad permanente y no podrán retornar a su nivel de
función premórbido. La magnitud del impacto económico no se compara con la
magnitud del impacto emocional, ya que la mayoría de los traumas severos ocurren
en adolescentes y adultos jóvenes.    1   Es más frecuente en menores de 45 años y en
pacientes del sexo masculino, con una relación hombre - mujer de 2:1 a 3:1. 1, 2, 5


Los accidentes con vehículo de motor dan cuenta de casi la mitad de los TCE (choque
entre vehículos, atropellamientos, accidentes de motocicleta).     1, 2, 5   Otros mecanismos
de trauma incluyen accidentes en bicicleta, caídas a desnivel,               trauma con objeto
contundente (bate, garrote, pedrada, etc.), lesiones relacionadas con el deporte y
trauma penetrante (heridas por arma de fuego o por arma blanca).             1, 2, 6, 10


La mortalidad del TCE en los centros especializados de trauma es del 30 %. 2, 17, 18


La Escala de Coma de Glasgow (ECG), introducida en 1,974 por Jennett y Teasdale y
modificada dos años más tarde, permite clasificar a los pacientes con TCE de acuerdo
a un sistema de puntuación (de 3 a 15) que los divide en diferentes categorías clínicas
de acuerdo a la severidad del cuadro neurológico en leve, moderado y grave.1, 2, 5, 6
Este sistema de calificación es el que se usa en la mayor parte del continente
Americano. Según esta escala el paciente con una puntuación de 13 pertenece a la


                                                                                            5
categoría de TCE leve; pero en los últimos años se han realizado múltiples estudios
que demuestran un riesgo potencial de deterioro neurológico asociado a lesiones
clínicamente relevantes         en la TC, lo que justifica que estos pacientes deberían
excluirse de esta categoría, para ser incluidos dentro de la categoría de TCE
moderado. 1, 2, 3, 4, 5


En el contexto de un TCE, se han desarrollado múltiples guías para clasificar a los
pacientes según la severidad del cuadro neurológico con la finalidad estandarizar
protocolos de manejo. Las guías italianas excluyen al paciente con 13 de puntuación
en la ECG de la categoría de TCE leve.          2, 3, 4, 5   En nuestros hospitales la clasificación
clínica de los pacientes aún se hace sobre la base de la ECG y tomando en
consideración las divergencias que aún existen sobre este apartado hemos
considerado de forma independiente al grupo de pacientes con una puntuación de 13,
con el objetivo de conocer sus particularidades en nuestra casuística, respaldados por
la experiencia de múltiples estudios. 2, 3, 4, 5


En el momento actual la TC de cráneo, es el estándar de oro para el abordaje
diagnóstico del TCE.      1, 2, 5, 16   Con base a los hallazgos del estudio de imágenes es
posible determinar la categoría, quirúrgica o no quirúrgica del paciente, induciendo
entonces la conducta terapéutica. En la actualidad los hallazgos de TC en el TCE son
categorizados en diferentes grados de lesión de acuerdo al Banco de Datos del Coma
Traumático       Americano       (BDCT)      utilizando       la   Clasificación   de   Marshall   y
colaboradores, en un intento de identificar a los pacientes con riesgo de sufrir un
deterioro secundario a la hipertensión endocraneal. 2, 10, 11, 12, 13, 14




                                                                                                   6
ANTECEDENTES


El TCE es en la actualidad un problema de salud pública a nivel mundial. 1, 2, 6 En los
Estados Unidos, es la tercera causa de muerte. El 2% de fallecimientos y el 26% de las
muertes son debidos a TCE.         1,2   En el Reino Unido dos tercios de los fallecimientos
hospitalarios traumáticos son producidos por TCE. En México, el TCE es la cuarta
causa de muerte.8


Un estudio en pacientes con TCE grave el Hospital Militar de México, mostró mayor
incidencia en jóvenes, con un rango de edad entre 15 y 24 años; predominó en el sexo
masculino con una relación de 2:1 y en relación al mecanismo de producción del
trauma las principales causas fueron accidentes por vehículos automotores (35%) y
caídas   (33%).     Entre    los     hallazgos     de   la   TC,   se     observó,   hematoma
intraparenquimatoso en 28%, hematoma subdural en 22% y epidural en 3%. La
lesión difusa tipo III, mostró el mayor índice de motalidad.7                   En el Hospital
Magdalena, México se realizó otro estudio que incluyó 338 pacientes de UCI con TCE
grave, observándose que afecta con mayor frecuencia a pacientes menores de 45 años,
del sexo masculino, con una relación hombre-mujer de 4:1; se asoció a efectos del
alcohol en el 40%. En el estudio de imágenes fue documentada la presencia de
hemorragia subaracnoidea con base a la clasificación de Fisher, estuvo presente en el
41% de casos. El mayor índice de mortalidad para los pacientes con HSA fue para el
grado III con 42%. 8


Un estudio realizado a lo largo de cinco años en el Instituto Superior de Medicina
Militar de Cuba, encontró que el 19% de los pacientes con TCE fueron ingresados y
sólo el 6% se incluyeron en la categoría de moderado y severo.                  La causa más
frecuente del trauma fue accidente automovilístico y el grupo más afectado la
población   joven.          Las    principales     indicaciones    para    un   procedimiento
neuroquirúrgico de urgencia fueron: fractura deprimida de cráneo, contusión
cerebral, hematoma epidural y hematoma subdural.                        Los signos clínicos y


                                                                                            7
tomográficos de mal pronóstico los siguientes: baja puntuación en la ECG, presencia
de trastornos pupilares, defectos neurológicos focales y presencia de lesiones focales
o difusas en la TC. La conmoción y contusión cerebral, así como la fractura lineal y la
fractura de base de cráneo, fueron las principales causas de ingreso. La mortalidad
para el TCE severo fue de 42%. 9


En España, los accidentes automovilísticos son la causa más frecuente de TCE (73%)
y el 60 % son fatales. El 15% de los que fallecen tienen edades entre 15 y 24 años. El
segundo mecanismo de trauma más frecuente son las caídas (20-30%) y por último las
agresiones (patadas/puñetazos en 70%; objetos o armas 12% y armas de fuego 3%). 10


En el Hospital 12 de Octubre, de Madrid, en 2005, se hizo un estudio de 100 pacientes
con TCE moderado y grave con TC y resonancia magnética. El trauma fue más
frecuente en varones con una edad media de 33 años. El accidente automovilístico fue
el principal mecanismo de trauma y la mayoría habían sufrido TCE grave (63%). Los
hallazgos en la TC inicial fueron recogidos según la clasificación de Marshall siendo
los tipos I y II los más frecuentes (70%). Hubo una alta frecuencia de hemorragia sub-
aracnoidea traumática, de predominio cortical (48%). Se observaron contusiones en el
53% de los casos siendo la localización más frecuente a nivel frontal y temporal.
Hematoma epidural y subdural se presentaron en un 12 y 23% respectivamente. En 8
casos se detectó lesiones en el cuerpo calloso y en 4 se identificaron lesiones en el
tronco encefálico.11


En el estudio multicéntrico realizado Marshall y el equipo del Banco de Datos del
Coma Traumático que incluyó 1,030 pacientes con TCE grave          12, 13, 14   se observó
mayor frecuencia en jóvenes, del sexo masculino, con una relación hombre mujer de
3.5:1, el mecanismo de trauma más frecuente fue el accidente de auto seguido por las
armas de fuego; el alcohol fue un factor asociado en el 38% de casos. Entre otros
datos, se reportan los hallazgos en la TC como sigue: Lesión Masa Evacuada en el
36.9%, Lesión Difusa tipo II en el 23.7% y una Lesión Difusa tipo III un 20.5%. La


                                                                                        8
máxima mortalidad correspondió a los pacientes con Lesión Difusa tipo IV, seguida
del grupo de Lesión Masa No Evacuada, con la menor mortalidad correspondiente a
los pacientes con Lesión Difusa tipo I. El mayor porcentaje de buenos resultados
correspondió a los pacientes con Lesión Difusa tipo I.      El mayor porcentaje de
Discapacidad Grave correspondió a pacientes con Lesión Difusa tipo II, mientras que
la Lesión Difusa tipo III incluyó el mayor porcentaje de pacientes en estado
vegetativo.   13, 14



En el Hospital Escuela “Antonio Lenín Fonseca Martínez” (HEALFM), en 2002, se
encontró que la población joven y del sexo masculino son los más afectados por TCE.
El mecanismo que predominó fue el accidente automovilístico por atropellamiento de
peatones. El tiempo promedio desde que ocurrió el trauma hasta su ingreso a la sala
de urgencias fue de seis horas. Según los datos del Dpto. de Estadísticas del HEALF,
en el 2004, se reportó que la letalidad del TCE fue de 12% y la tasa de mortalidad
bruta de 13%; asimismo, en el 2007, el TCE fue la tercera causa de morbilidad; se
ingresaron un total de 783 pacientes por esta causa y 97 pacientes fallecieron (12% de
letalidad), durante ese año, el TCE fue la segunda causa de muerte entre los pacientes
ingresados. En el primer semestre de 2008, en el HEALFM, el TCE fue la tercera
causa de morbilidad y fueron ingresados por TCE 367 pacientes, de los cuales 47
fallecieron, siendo la segunda causa de muerte con una tasa de letalidad de 15%.


La evaluación del estado neurológico del paciente con TCE, desde su admisión en
emergencia, así como los hallazgos en la TC inicial, pueden predecir la mortalidad y
el pronóstico de estos pacientes. No existen estudios previos en el HEALFM que
correlacionen el estado neurológico del paciente con TCE y los hallazgos de TC del
cráneo, en el período agudo. De ahí, la importancia de este trabajo de investigación,
pues nos ayudará a tener un mejor conocimiento de la relación entre la severidad del
cuadro clínico del paciente y los hallazgos tomográficos para, eventualmente, tener
algunas pautas sobre el pronóstico y la mortalidad de los pacientes con TCE.




                                                                                    9
JUSTIFICACION


El HEALFM es el centro neuroquirúrgico de referencia nacional en Nicaragua, es la
sede del postgrado de Neurocirugía y desde el año 2008 cuenta con postgrado de
Radiología. Este último, nace junto al Centro de Alta Tecnología (CAT), donado por
el gobierno de la República Bolivariana de Venezuela y cuyas instalaciones se ubican
en el mismo hospital.


Por primera vez en la historia de la Medicina y de la Radiología en Nicaragua, un
hospital del sistema de salud pública cuenta con un tomógrafo computarizado, que a
su vez es del tipo helicoidal multicorte. Gracias a este equipo y al personal
especializado que labora en el CAT, es que los pacientes con TCE atendidos en el
HEALFM, han sido beneficiados con un estudio tomográfico del cráneo, de manera
inmediata, lo cual es imprescindible para el diagnóstico preciso, pues el estado
neurológico y los hallazgos de la TC, en el período agudo del trauma son las piedras
angulares que determinan la conducta a seguir: quirúrgica o no quirúrgica. En este
contexto, al abordar el TCE los servicios de Radiología y Neurocirugía interactúan de
manera dinámica.


Siendo el TCE una entidad tan frecuente y de consecuencias tan graves para la
población que lo padece, con el presente estudio pretendo realizar una correlación
clínico-radiológica en los pacientes que ingresan por esta causa, basándome en los
hallazgos del cuadro neurológico al arribar a la sala de emergencia y los hallazgos de
la TC, con el objetivo de conocer la gravedad de la situación del paciente, ya que
dicha correlación es imprescindible para el abordaje terapéutico adecuado, mejorar el
pronóstico y disminuir la mortalidad del TCE.




                                                                                   10
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA




¿Cual es la correlación clínico–radiológica del trauma cráneo-encefálico moderado y
severo en etapa aguda, en los pacientes que ingresan al Hospital Escuela “Antonio
Lenín Fonseca Martínez”, en el período comprendido del 1 de julio al 31 de diciembre
de 2008?




                                                                                 11
OBJETIVOS



OBJETIVO GENERAL:

Establecer   la correlación clínico    –   radiológica   del trauma cráneo-encefálico
moderado y severo en etapa aguda, en los pacientes que ingresan al Hospital Escuela
Antonio Lenín Fonseca Martínez , en el período comprendido del 01 de julio al 31 de
diciembre del 2008.




OBJETIVOS ESPECIFICOS:

   1. Determinar el mecanismo del trauma cráneo-encefálico más frecuente y el
      tiempo promedio desde el momento del trauma hasta su ingreso al hospital.
   2. Describir la condición clínica del paciente al ingreso en la sala de emergencia,
      considerando su estado neurológico a través de la escala del coma de Glasgow
      y el estado de las pupilas.
   3. Describir los hallazgos tomográficos en pacientes con trauma cráneo-encefálico
      y conocer el tipo de lesiones según la clasificación de Marshall.
   4. Correlacionar los hallazgos tomográficos según la clasificación de Marshall con
      el estado neurológico del paciente que sufre trauma cráneo-encefálico.
   5. Conocer la condición de egreso de los pacientes y el índice de letalidad del
      trauma cráneo-encefálico en la serie estudiada.




                                                                                   12
MARCO TEORICO

La exploración neurológica inicial es de vital importancia, debiendo quedar
consignada en el expediente clínico y debería practicarse a intervalos regulares, debe
incluir siempre el examen de las pupilas y la valoración del nivel de conciencia. En
los pacientes conscientes, a la exploración convencional debe añadirse la
investigación probable de amnesia postraumática. 6


El estado de las pupilas es una parte crítica del examen neurológico del paciente que
sufre TCE principalmente en aquellos que tienen un TCE Grave. Un examen pupilar
normal, consiste en pupilas reactivas, bilaterales que responden al estímulo
consensuado y directo. 1, 6


Pupilas pequeñas bilaterales pueden ser consecuencia de injuria pontina (por
disrupción de centros simpáticos en el puente) o herniación central temprana (efecto
de masa sobre el puente) o bien causada por narcóticos. Pupilas fijas y dilatadas son
secundarias a perfusión cerebral inadecuada, lo que puede ser por hipoxia cerebral
difusa o elevaciones severas de la presión intracraneal. Pupilas fijas y dilatadas
usualmente indican daño irreversible; 1, 16 si es debido a hipoxia sistémica las pupilas
algunas veces recuperan su reactividad cuando la oxigenación es restablecida. Una
pupila fija unilateral y dilatada tiene muchas causas potenciales, así una pupila que
no se contrae con la luz directa sobre la misma, pero se contrae cuando la luz es
dirigida a la pupila contralateral (respuesta consensual normal), es indicativo de
injuria traumática del nervio óptico. Una pupila unilateral dilatada que no responde
al estímulo directo o consensuado, usualmente indica herniación transtentorial. 1, 16, 17,
18



Al evaluar el estado y función pupilar, debe cuantificarse el tamaño (en mm), la
simetría y la reactividad a la luz. Durante procedimientos de reanimación se usan
fármacos que podrían inducir alteraciones pupilares, lo que debe ser tomado en



                                                                                       13
cuenta en la valoración neurológica del paciente. El diámetro pupilar y el reflejo a la
luz constituyen un indicador precoz del pronóstico del paciente, lo que quedó
demostrado por Marshall y col, en su estudio de 1991. En el estudio se encontró que
el 60% de pacientes con TCE grave no muestran alteraciones pupilares, un 28%
mostró alteraciones bilaterales y 12% mostró alteraciones en sólo una pupila.
También ha sido demostrado que cuando existe ausencia de respuesta a la luz la
probabilidad de muerte es del 90%; igualmente, una midriasis bilateral arreactiva no
siempre es una situación irreversible. 1, 6


El nivel de conciencia es probablemente el aspecto más importante a valorar y el de
mayor valor predictivo. Está demostrado que la severidad y duración de la
disminución del nivel de conciencia, es el signo neurológico aislado más importante
en la determinación de la alteración de la función cerebral. El “sistema de medida”
más aceptado en el momento actual, para valorar el nivel de conciencia de un
paciente que ha sufrido un TCE, es la escala de coma de Glasgow (ECG). 1, 5, 6


La escala de coma de Glasgow (ECG) 1, 5, 6, 10, 15 se trata de una escala de uso general,
en la que se valoran tres parámetros independientes: la respuesta verbal, la respuesta
motora y la apertura ocular. A cada uno se le asigna un valor dependiendo de la
respuesta del paciente, los resultados se suman al final para realizar la interpretación.
El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 (1+1+1) y el más alto de 15 (4+5+6). 1, 10


La respuesta verbal, es la más variable en cuanto a su interpretación y queda
completamente anulada cuando se intuba al enfermo. Puntuación: orientado 5,
confuso 4, palabras inapropiadas 3, sonidos incomprensibles 2, no responde 1. 1, 5, 10


En cuanto a la apertura ocular, existen pocos problemas en su cuantificación, a menos
que el paciente tenga lesiones faciales que dificulten la apertura de los ojos.
Puntuación: espontánea 4, al estímulo verbal 3, al estímulo doloroso 2, no responde 1.
1, 5, 10




                                                                                      14
La respuesta motora, es la más objetiva y a la que se le ha otorgado el máximo valor
pronóstico. Si obedece órdenes, la puntuación es máxima (6 puntos). En pacientes
que no obedecen órdenes, debe aplicarse un estímulo doloroso adecuado hasta
conseguir la máxima respuesta. Se considera que un paciente localiza el dolor cuando
es capaz de llegar al estímulo doloroso o defenderse (5 puntos). En la respuesta en
retirada (4 puntos) el paciente realiza un movimiento que no está orientado al
estímulo (puede acercarse o alejarse); en ocasiones se observan movimientos
espásticos, pero sin llegar a presentar la actitud típica de hiperflexión patológica. La
flexión patológica (3 puntos) se caracteriza por rigidez-espasticidad de las
extremidades, que se acompaña de aducción del brazo sobre el tronco y de
hiperflexión del antebrazo sobre el brazo y de la mano sobre el antebrazo.               La
extensión patológica (2 puntos) se caracteriza por           rigidez-espasticidad de las
extremidades, acompañada de extensión e hiperpronación. La puntuación mínima (1
punto) se otorga cuando, después de estimular al paciente de forma correcta, no
presenta ningún tipo de movimiento y está fláccido. 1, 5, 6, 10


La ECG reduce al mínimo la interpretación de lo observado y se fundamenta en la
descripción objetiva de las características del paciente. El carácter pronóstico de la
ECG ha sido plenamente validado y se ha observado que la respuesta motora es la
parte de la escala que presenta un mayor valor pronóstico.        1, 6   Se ha encontrado en
estudios más recientes, que la puntuación de la respuesta motora en la ECG tiene una
sensibilidad y especificidad equivalente a la escala completa. 15


A pesar de que existen múltiples definiciones de coma, Jennett y Teasdale afirman
que un paciente está en coma cuando no es capaz de obedecer órdenes, no puede
emitir palabras inteligibles y no abre los ojos al estímulo doloroso. De acuerdo con la
ECG, un paciente estará en coma cuando presente una puntuación igual o inferior a 8
puntos. En general se acepta que cuando un paciente abre los ojos, este
acontecimiento marca el final del coma. Este último dato nos permite diferenciar el
“coma” de otras situaciones como el estado vegetativo persistente. 6


                                                                                         15
La ECG también permite clasificar la gravedad de los TCE. De acuerdo con los
criterios del Traumatic Coma Data Bank o Banco de Datos del Coma Traumático
(BDCT), se incluye bajo la denominación de TCE grave a todos los pacientes con una
puntuación en la ECG igual o menor de 8, dentro de la primeras 48 horas del
accidente y después de las maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica, se
asocia a pérdida de la conciencia por más de seis horas. 1, 6, 10 En el TCE moderado el
paciente tiene una puntuación entre 9 y 12 en la ECG, después de la resucitación
inicial y la pérdida del conocimiento es mayor de 15 minutos 1, 6, 10 y se considera TCE
leve cuando la puntuación es de 13, 14 o 15, después de maniobras de resucitación,
por lo general, la pérdida del conocimiento es menor de 15 minutos. 1, 6, 10


A pesar de esta clasificación, estudios recientes sugieren que los pacientes con una
ECG de 13 no deberían incluirse dentro del grupo de TCE leve, sino que deberían
considerarse dentro de la categoría de moderados, con todas las consideraciones
terapéuticas y pronósticas que esto supone, ya que está plenamente demostrado que
éstos presentan un mayor potencial de deterioro neurológico y de lesiones
clínicamente relevantes en la TC cerebral que podrían pasar desapercibidas sin el
estudio neuroradiológico.   2, 4, 6   lo que está respaldado por las Guías de la Sociedad
Italiana de Neurocirugía, ampliamente difundidas en Europa y el estudio de
validación externa realizado por Stille, para las Guías Canadiense y Americana (New
Orleans), en los pacientes con puntuación de 13, 14 y 15 en ECG. 4


Un paciente en estado de coma por TCE puede tener TC normal hasta en el 30% de
casos, zonas circunscritas de edema en 10%, contusión hemorrágica intracerebral en
20 % y lesiones combinadas en otro 20%. 13, 16 Según los hallazgos del BDCT del 10 al
15 % de pacientes con TCE grave con TC inicial normal tienen un 10 a 15% de
posibilidades de desarrollar hipertensión endocraneal.      13, 16   Se estima que alrededor
del 80 al 89% de pacientes con un TCE grave cerrado y una puntuación de 3 en la
ECG, morirán. 27




                                                                                         16
El trauma craneoencefálico (TCE) se define como cualquier lesión física o deterioro
funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía
mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones.           2, 5,   10.


Es portador de un TCE aquel paciente que tiene el antecedente de haber sufrido
trauma en la región cefálica al que se le agrega algún déficit neurológico relacionado
con las funciones cerebrales según los criterios de Jennett y Teasdale. 5, 10


El TCE puede ser abierto o cerrado. 5 En el TCE si la duramadre permanece intacta, es
cerrado y será abierto o si está perforada por una fractura o por entrada de un cuerpo
extraño. EL TCE se clasifica en: a) cerrado y b) abierto. El TCE cerrado incluye al TCE
extracerebral (extra-axial) y al TCE intracerebral (intra-axial). El TCE extracereral o
extra-axial comprende al hematoma epidural (HED), hematoma subdural (HSD) y
hemorragia subaracnoidea (HSA).          TCE intracerebral o intra-axial incluye a la
contusión/edema y hemorragia intracerebral (hematoma intraparenquimatoso). El
TCE abierto comprende la inclusión de aire (neumatocele y neumoencéfalo).


El hematoma epidural es una colección hemática entre la tabla interna del cráneo y la
duramadre, que por disección crea un espacio no real en situación normal, el
epidural; la sangre levanta la duramadre desde la bóveda del cráneo. Se presenta con
una frecuencia que va del 1 al 4% en todos los casos de TCE. 5,17,18


Puede ser de origen arterial, por rotura de la arteria meníngea a causa de fractura (se
asocia en un 22% de los casos con fracturas craneales), o de origen venoso, por rotura
de las venas diploicas o de los senos de la duramadre. La arteria meníngea media es
la que se lesiona con mayor frecuencia, por lo que la localización temporoparietal es
la más común.5, 15, 18, 19 En fosa posterior son de importancia clínica particular, ya que
usualmente tienen un curso fulminante, el cuadro clínico es agudo                        y está
determinado por la rápida compresión cerebral a que el paciente se ve sometido, en
tal situación sólo puede ser salvado por una cirugía inmediata.     1, 4, 6, 10   Se presenta en
5 a 15 % de los TCE fatales. 19


                                                                                                 17
Aspecto en la TC: la imagen clásica de un HED es una lesión hiperdensa con una
morfología biconvexa (lenticular) en el 80% de casos, aunque también puede
presentarse como plano convexo o de media luna, adyacente a la tabla interna del
cráneo, los bordes están perfectamente delimitados, y a veces es lo único que lo
diferencia del HSD. Normalmente para un mismo volumen de hematoma, el HED
desplaza la línea media en menor cuantía que el HSD.              19   No es infrecuente la
asociación de HSD con HED.10,         19   En el 50 % de casos se asocian a hematoma
subdural y/o contusión cerebral. 17


El hematoma subdural (HSD) se produce por la ruptura traumática de venas
corticales en la superficie cerebral que se dirigen hacia la duramadre, venas puentes
subdurales y de arterias corticales. La sangre extravasada se colecciona en el espacio
subdural, (entre la aracnoides medialmente y la duramadre lateralmente),
extendiéndose sobre una gran parte de un hemisferio y comprimiendo el cerebro. En
el contexto de un TCE tienen una frecuencia de 12 a 29% 18 y son de las lesiones más
letales cuando alcanzan un grosor significativo con una mortalidad del 50 al 85% ya
que pueden asociarse a herniación cerebral. 2,5,10,16,17 18 ,19


De acuerdo al tiempo de evolución los HSD se clasifican en: agudos (si tienen menos
de cuatro días después del trauma); subagudos (entre el cuarto o séptimo día, hasta
el decimoquinto día y crónicos); cuando sobrepasan los quince días. 5, 6, 10, 17, 18, 23


La imagen tomográfica típica del HSD es una zona hiperdensa, en forma crescente, en
medialuna y que se encuentra situada entre la corteza cerebral y la tabla interna del
cráneo, extendiéndose ampliamente por todo el hemisferio cerebral con un borde
lateral convexo y otro medial cóncavo, se asocia con gran desplazamiento o efecto de
masa sobre las estructuras de la línea media y el sistema ventricular. 6, 10, 16


La demostración de sangre en la cisura interhemisférica y en el tentorio pueden
ayudar al diagnóstico diferencial de una localización subdural, sin embargo, ambos



                                                                                           18
hematomas, epidural y subdural usualmente requieren cirugía por lo que el
diagnóstico diferencial no es de gran importancia. En muchos casos, el HSD es
acompañado por marcado edema ipsolateral y el efecto de masa es pronunciado. El
desplazamiento de las estructuras de la línea media puede bloquear el agujero de
Monro y el ventrículo contralateral entonces estará dilatado. 19


Los factores que se asocian a mal pronóstico y determinan la evolución del paciente
son la desviación de la línea media (DLM) mayor de 10mm., grosor del hematoma
>18mm., presencia de contusión cerebral y lesiones extracraneales que con frecuencia
acompañan al hematoma subdural. La DLM <10mm., o la presencia de HSD con un
grosor <10mm., se asocia a 85-90% de supervivencia, en cambio un HSD mayor de
30mm., tiene una mortalidad hasta del 90%. 17


El Banco de Datos de Coma Traumático (BDCT) reporta la hemorragia subaracnoidea
(HSA) postraumática en 40-48% de pacientes con TCE grave. 5, 9, 13 Su presencia eleva
de 3.6 veces el riesgo de evolución desfavorable y muerte en el paciente con TEC
severo. 5, 9


La HSA es el hallazgo más frecuente en un TCE, puede acompañar a una contusión
cerebral o de manera más difusa al daño axonal difuso, su frecuencia oscila entre el 33
a 61% de los pacientes según otros estudios revisados          6, 9, 17.   Aparece como una
imagen hiperdensa de distribución irregular que se extiende alrededor de los surcos
cerebrales y en los espacios cisternales, puede estar producido por lesiones de golpe,
de contragolpe, y también se observan en lugares lejanos a estas zonas.               Sitios
característicos para su localización son la cisterna interpeduncular y la cisura de
Silvio (sobre en los giros de la convexidad del cerebro). 16, 19


Los mecanismos postulados para su producción son: a) hemorragia de una contusión
cortical a través de la piamadre al espacio subaracnoideo, b) hemorragia por
laceración y cizallamiento de vasos, y c) hemorragia ventricular inicial que se



                                                                                         19
visualiza más tarde en cisternas o surcos. 16 Este tipo de hemorragia no suele generar
efecto masa y el cuadro clínico propio se relaciona con la frecuente génesis de
vasoespasmo y/o con la clínica derivada de lesiones asociadas. Al igual que en el
caso de la hemorragia intraventricular también la hidrocefalia puede ser una
complicación de la HSA traumática. 16, 17


El trauma craneoencefálico intra-axial se presenta como hemorragias dentro del
parénquima cerebral.            Incluye: contusión hemorrágica cerebral   o edematosa,
hematomas intraparenquimatosos y hemorragias petequiales. 10


La contusión hemorrágica cerebral es la lesión más frecuente en pacientes tras un
TCE.   5   Puede encontrarse en cualquier localización dentro del cerebro y la zona
contundida se presenta como una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas debido a
múltiples lesiones petequiales dispersas en el área lesionada asociadas con áreas de
edema y necrosis tisular. 5, 16, 17, 18, 19, 20


Las contusiones pueden ser divididas en varios apartados dependiendo de su
localización: Así, tenemos las contusiones asociadas a fractura por el efecto directo
del impacto óseo sobre el cerebro; se localiza subyacente al área de impacto y al igual
que la asociada a la fractura el choque directo del hueso y el cerebro genera la lesión.
Por el contrario, las contusiones hemorrágicas asociadas a contragolpe se sitúan en la
región contralateral al área de impacto. 5, 19, 25


Las áreas anteroinferiores de la región frontal y de los lóbulos temporales son las
regiones mas afectadas debido al deslizamiento que dichas regiones sufren sobre la
superficie de las fosas craneales media y anterior durante la súbita aceleración-
desaceleración que acompaña al traumatismo.            En concreto, las áreas que más
frecuentemente suelen sufrir contusiones son las subyacentes a las superficies óseas
groseras o más prominentes (hueso frontal inferior, cresta petrosa, etc.) La región




                                                                                     20
parasagital es también lesionada con relativa frecuencia, mientras que regiones
occipital y el cerebelo son raramente afectadas. 16, 17, 18, 19


El    hematoma       intraparenquimatoso         cerebral        es   un    área   hiperdensa,
intraparenquimatosa de límites bien definidos, y con una atenuación entre 70 y 90
UH. Según los criterios del BDCT ha de tener un volumen superior a 25 cm3 para que
se considere su entidad como lesión masa. 5, 13, 16 Esta distinción por el volumen de la
masa, es probablemente más una distinción con perspectivas quirúrgicas y prácticas
que    una     distinción     estrictamente      neuroanatómica.             Los   hematomas
intraparenquimatosos de alto volumen no son exclusivos del TCE grave, pues tienen
una alta incidencia en pacientes con TCE menos severo (TCE moderado e inclusive
pacientes con puntuación de 13 en la ECG), por lo que la hipertensión endocraneal,
más que el volumen, será el elemento clave que lleve a la toma de decisión
quirúrgica.    Los hematomas localizados en los ganglios basales tienen muy mal
pronóstico, con una mortalidad de 60%. 16, 17


La TC puede aportar elementos claves para su evacuación, uno de los parámetros es
el desplazamiento de línea media (DLM).              Si el DLM es superior a 5 mm, más
probablemente la contusión hemorrágica debe ser evacuada quirúrgicamente;
aunque, en la actualidad ésta medida ha ascendido hasta los 7 mm 5, 16 (medido en un
corte axial de TC).       Especial atención, y probablemente importante precocidad
quirúrgica merecen los pacientes en los que la TC muestra contusiones hemorrágicas
voluminosas de lóbulo temporal que comprimen las cisternas de la base, ya que en
estos enfermos, es posible observar súbitos deterioros del nivel de conciencia incluso,
sin importantes incrementos de la presión intracraneal. 17, 18


La frecuencia de hemorragia intraventricular es de 1 a 5 % en TCE cerrado y su
presencia se asocia a muy mal pronóstico.        5, 8, 23   Se produce por el acceso al espacio
intra-ventricular de sangre procedente de un hematoma cerebral subyacente y menos
frecuentemente por laceración de venas sub-ependimarias.                   La clínica asociada


                                                                                            21
depende sobre todo de las lesiones acompañantes y su complicación mas frecuente es
el desarrollo de hidrocefalia. 16


La lesión axonal difusa (LAD) es un tipo de lesión especial que se presentan en 2 a 16
% de los pacientes con TCE grave        1, 6, 10.   Por lo general se trata de un paciente en
estado de coma cuyos hallazgos por TC no son congruentes con el estado neurológico
ya que con mayor frecuencia tiene apariencia normal. Las lesiones son debidas a los
movimientos de rotación y aceleración/desaceleración del cráneo; como consecuencia
se producen estiramientos, separación y rotura de tractos de fibras nerviosas. 16


La mayor parte de las LAD son pequeñas y menos del 30% al 50% son hemorrágicas,
por lo que la TC no es el método más apropiado para su diagnóstico, siendo la
resonancia magnética de mucha mayor sensibilidad diagnóstica.                   10   Son lesiones por
cizallamiento de las fibras nerviosas; las localizaciones más frecuentes son la zona de
unión de la sustancia gris con la sustancia blanca lobar (60%), cuerpo calloso (40%) y
tronco del encéfalo. A nivel lobar se presentan como pequeñas lesiones ovoideas con
su eje mayor dirigido en el sentido del axón afectado. Este tipo de lesiones tiene
cierta predilección por la región parasagital, siguiendo en orden de frecuencia el
cuerpo calloso y en especial la zona del esplenio.           1, 16, 17, 19   El daño axonal difuso
representa uno de los hallazgos clínicos más relevantes en pacientes con TCE dado
que se produce una afectación de las comunicación no solo intrahemisférica, sino
interhemisférica. 16


Las fracturas del cráneo se clasifican por su morfología en lineales, deprimidas y
conminutas. Fracturas alineadas son las más frecuentes y representan en el 70% de
casos.   24   En la base de cráneo, los sitios más frecuentes de fractura o puntos débiles
son: techo orbitario, base de fosa craneal y            media, lámina etmoidal             y cavidad
timpánica. 13,17,24,25




                                                                                                  22
Las fracturas de la fosa craneal anterior se clasifican en los cuatro tipos siguientes:
tipo I, fractura cribiforme, lineal, a través de la lámina cribiforme, sin afectar los senos
frontal y etmoidal. Tipo II, fractura fronto-etmoidal, a través de la porción media del
piso de fosa anterior, afecta las paredes de los senos etmoidal y/o seno frontal medio.
Tipo III, fractura frontal lateral, desde y a través del seno frontal lateral hasta la pared
superior interna de la órbita. Tipo IV, mixta, es una combinación de las anteriores. 17,24


Las fracturas de la fosa craneal media se clasifican de acuerdo a la dirección del trazo
de fractura en relación a la pirámide petrosa en: longitudinal, que va paralela al eje
longitudinal de la pirámide petrosa. Inicia en la porción escamosa del hueso temporal
y se extiende hasta el conducto auditivo externo o apófisis mastoidea. Transversa, la
cual es perpendicular al eje longitudinal de la pirámide petrosa. Las fracturas
combinadas combinación de ambas. 17,24


Las fracturas de la fosa craneal posterior se dividen en fracturas del clivus, hueso
occipital y cóndilos occipitales.   17, 24   Según su dirección pueden ser longitudinales,
transversas, oblicuas y del anillo occipital. Los trazos longitudinales del occipital
son los más graves, se asocian a lesiones de las estructuras de fosa posterior y cursan
con una tasa de mortalidad elevada.




La neumoencefalia es la inclusión de aire a nivel intra-axial o extra-axial asociada a
fractura de la base, senos paranasales o celdillas mastoideas.           Si existe a nivel
intraventricular con más frecuencia se trata de un TCE grave. 19,23


Los factores de mal pronóstico en el TCE con hematomas intracraneales son: volumen
mayor de 25cc.,      hematoma epidural con grosor mayor de 15mm,                hematoma
subdural con grosor mayor de 10mm, hematoma cerebeloso con diámetro mayor de
3cm, desviación de la línea media (DLM) mayor de 5mm, diferencia mayor de 5mm
entre el grosor del HS y DLM, lesiones intracraneales asociadas, edema cerebral


                                                                                         23
severo, obliteración de cisternas mesencefálicas y hemorragia subaracnoidea (HSA)
grados 2-4 de la clasificación de Fisher (vasoespasmo, drenaje ventricular). 17


Entre las lesiones secundarias al TCE sobresalen las herniaciones cerebrales 16, 17, 19, 20,
21,22   Las herniaciones representan el desplazamiento de estructuras cerebrales desde
su compartimento habitual hasta compartimentos contiguos. La hoz del cerebro, el
tentorio y el foramen magnum, son los elementos frontera a través de los cuales se
producen dichos desplazamientos.16, 17 La TC nos permite evaluar algunos factores
de riesgo para el cerebro que se sobreañaden a la propia lesión primaria, así; cambios
en el volumen cerebral tras el trauma, representan un indicador precoz de
hipertensión endocraneal y el desplazamiento de estructuras cerebrales como
consecuencia del mismo pueden inducir al desarrollo de zonas isquémicas o infartos
cerebrales. 19, 20, 21, 22


Los tipos de hernia encefálica son: uncal; subfalcina; central transtentorial ascendente
y descendente; transalar o transesfenoidal ascendente y descendente; y tonsilar
(amigdalina). 1,     5, 10, 15, 19, 20, 21, 22



La herniación uncal ocurre cuando el aspecto medial del lóbulo temporal (uncus),
migra a través del borde libre del tentorio. Esto causa presión sobre el tercer nervio
craneal, interrumpiendo la conducción parasimpática hacia el ojo y resulta en
dilatación pupilar. Así, la dilatación de la pupila unilateral, es el clásico signo de
herniación transtentorial y usualmente (80%) ocurre ipsolateral al lado de la
herniación. 17, 25. Adicionalmente a la presión sobre el tercer par craneal, la herniación
transtentorial, comprime el tallo cerebral. Debe sospecharse su existencia por
tomografía ante un desplazamiento lateral del uncus hacia la cisterna ambiens con
borramiento de dicha cisterna, de la cisterna suprasellar, distorsión del eje
troncoencefálico asociada con frecuencia a hidrocefalia del ventrículo lateral
contralateral (más evidente a nivel del asta occipital) debido a la compresión del
acueducto cerebral y del tercer ventrículo. Si la compresión es severa y prolongada,


                                                                                         24
puede desarrollarse un infarto hemorrágico en el pedúnculo cerebral por su
compresión contra el borde del tentorio. También pueden aparecer imágenes
hipodensas occipitales compatibles infarto occipital por compresión de la arteria
cerebral posterior contra el borde libre de la tienda del cerebelo. 17, 19,        21, 25



La herniación subfalcina es el resultado del desplazamiento del giro del cíngulo por
debajo de la hoz del cerebro y por encima del cuerpo calloso. En general, está
causada por el desarrollo de una masa frontal unilateral, pudiendo observarse en la
TC el desplazamiento contralateral del girus del cíngulo.         17, 19, 21, 22   Con herniaciones
completas es posible el desarrollo de isquemia en los territorios de la arterial de la
cerebral anterior por compresión de la misma. La herniación subfalcina no causa el
mismo efecto al tallo cerebral, como aquel causado por la herniación transtentorial. 25


La hernia central transtentorial descendente es causada por lesiones tipo masa
parasagitales que desplazan diencéfalo y mesencéfalo hacia abajo a través de la
incisura temporal. Se identifica en la TC por obliteración de todas las cisternas de la
base (cuadrigémina, interpeduncular, prepontina, suprasellar y quiasmática), y
también sugiere su presencia el desplazamiento hacia abajo de la glándula pineal.




Es frecuente su asociación con hemorragia de Duret, la cual aparece como una
imagen hiperdensa central en la región de la protuberancia o mesencéfalo inferior y
se debe a isquemia de tronco encefálico por lesión de las arterias perforantes de la
región pontina. Este hallazgo debe diferenciarse de la hemorragia del tallo encefálico
por impacto directo, que no se asocia a hernia central y puede aparecer en el primer
estudio radiológico del paciente después del traumatismo, y que está producida por
un súbito desplazamiento tronco encefálico lateral. 17,    18, 20, 23, 25




                                                                                                25
La hernia central transtentorial ascendente (herniación cerebelosa) ocurre por el
desarrollo de lesiones masa a nivel de fosa posterior, lo que genera desplazamiento
del cerebelo y demás estructuras contenidas en la fosa a través de la apertura
transtentorial y como consecuencia se observa compresión significativa de la porción
superior del tallo cerebral. Los hallazgos tomográficos asociados son: aplanamiento
de la cisterna cuadrigémina, así como, borramiento de la cisterna ambiens y cisterna
cerebelosa superior, debidos al desplazamiento superior del vermis cerebeloso.
También es frecuente la disminución de tamaño o no visualización del cuarto
ventrículo y la asociación de hidrocefalia. 17,   18, 20, 23, 25



La herniación tonsilar (de las amígdalas cerebelosas o amigdalina)                  sucede por
incremento en la presión a nivel de la fosa posterior; las tonsilas cerebelosas son
desplazadas en sentido caudal, a través del agujero magno, causando compresión
sobre la porción inferior del tallo cerebral y el cordón espinal cervical posterior, en su
paso por el agujero magno. Se demuestra en la TC por borramiento de la cisterna
magna, y al igual que en las hernias centrales transtentoriales, la resonancia
magnética tiene mayor capacidad diagnóstica que la TC. 17,         18, 20, 23, 25



La herniación transalar ascendente se produce por una lesión tipo masa de grandes
proporciones en la fosa craneal media, que desplaza al lóbulo temporal y a la arteria
cerebral media en dirección anterosuperior, sobre el ala esfenoidal. La herniación
transalar descendente es debido a una lesión tipo masa en la fosa craneal anterior,
que desplaza en sentido posteroinferior al lóbulo frontal, sobre el ala esfenoidal. 19


Entre los aspectos técnicos del estudio tomográfico debe tomarse en cuenta un
protocolo estándar de TC para la evaluación del TCE agudo, es la obtención de cortes
axiales10 desde la base del cráneo hasta el vértice, con intervalos de 4.5mm, sin medio
de contraste; otros protocolos emplean cortes de 8-10 mm., de grosor en la región
supratentorial y de 4mm., en fosa posterior. No suele ser rutinario el empleo de
contraste intravenoso en los estudios urgentes del paciente con TCE agudo                19,   las


                                                                                               26
excepciones serían: sospecha de hematoma subdural isodenso, hundimiento del
vértex (para evaluar la permeabilidad del seno longitudinal superior) o sospecha de
fístula carótido-cavernosa.


A partir del scan primario se obtienen tres series de datos evaluando las diferentes
ventanas que nos permite el equipo: ventana para hueso, ventana para tejidos
blandos y ventana subdural o intermedia. 10,19 Primero, en ventana para hueso buscar
la presencia de fracturas, iniciando en la bóveda craneal y extendiéndose hacia la
base del cráneo y los huesos faciales. Las fracturas del cráneo pueden ser clasificadas
como lineales o conminutas, algunas veces difíciles de visualizar en una imagen
individual de tomografía. La vista de scout en el scan de TC, es equivalente a la
radiografía lateral de cráneo, y a menudo es útil para demostrar las fracturas lineales.
Las fracturas conminutas tienen características complejas, por ser fracturas de
múltiples componentes. Si hay fragmentos desplazados hacia adentro; se define
como una fractura de cráneo deprimida.


Luego, en ventana para tejidos blandos buscar hematomas extra-axiales (HED, HSD),
intraparenquimatosos o contusiones. Explorar el cerebro por cualquier evidencia de
neumoencéfalos, hidrocéfalos, edema cerebral, desplazamiento de la línea media o
compresión de las cisternas subaracnoideas en la base del cráneo.


Finalmente,   hay que examinar la ventana subdural o intermedia, por cualquier
hemorragia que no pueda ser visualizada fácilmente en la ventana para tejidos
blandos.


Es necesario un protocolo de lectura e interpretación de la TC en la fase aguda del
TCE. 16 La lectura de la TC tras un TCE con una perspectiva no solamente quirúrgica,
sino fisiopatológica e incluso pronóstica, la convierte en una técnica de extraordinaria
utilidad, no solo para establecer la indicación de evacuación de una lesión
hemorrágica, sino también para soportar la indicación de técnicas de monitorización,



                                                                                     27
tales como la monitorización de la presión intracraneal.         Ello obliga a que la
realización de la TC sea un proceso activo en cuanto a la indicación de las
especificaciones técnicas así como también debe serlo, la lectura e interpretación de
las imágenes. 16


La evaluación de las imágenes de la TC debe realizarse en dos fases:    16   En la primera
fase: se realiza un estudio descriptivo de las imágenes observadas, así, en la lectura se
debe hacer constar: presencia o ausencia de estructuras fisiológicas en su posición y
tamaño normal (incluyendo los espacios de líquido cefalorraquídeo y la del septum
pellucidum), la presencia o ausencia de lesiones hiperdensas, como en el caso de
ciertas lesiones hemorrágicas de gran volumen (analizando su volumen, morfología y
extensión), la existencia de lesiones hemorrágicas de pequeño volumen, indicativas
en muchas ocasiones de lesión axonal difusa, (donde la TC tiene escasa utilidad
diagnóstica) y también deben identificarse y evaluarse lesiones hipodensas,
incluyendo su distribución y extensión (por su posible origen vascular). 16


En la segunda fase se analiza la influencia que ciertas imágenes patológicas puedan
condicionar; o bien, la ausencia de estructuras intracraneales normales. En este nivel,
el análisis de la imagen debe llevar a inferir la existencia o ausencia de ciertas
condiciones fisiopatológicas que acompañan al TCE, como en el caso de hipertensión
endocraneal, hernias cerebrales, o compromiso de estructuras vasculares de la base
del cráneo. Es igualmente importante el análisis del desplazamiento o compresión de
estructuras cerebrales de relevancia funcional a fin de inferir las consecuencias que
por el efecto "cono de presión" se producen sobre estructuras cerebrales "base". El
establecimiento de la sospecha diagnóstica de alguna de estas entidades clínicas es, en
ocasiones de tanto o más valor en el cambio de actitud terapéutica como el simple
hecho de la existencia de una lesión estructural. 16




                                                                                       28
Entre los hallazgos de TC en TCE          26   según la lesión predominante tenemos las
siguientes: edema cerebral, contusiones, hematoma epidural, hematoma subdural,
hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea y pneumoencéfalo. 26


El edema se clasifica en los grados siguientes:       I, borramiento u obliteración de los
surcos de la convexidad, de manera unilateral o bilateral. Grado II, es el grado I más
borramiento del valle silviano. Grado III, es el grado I más el grado II y borramiento
de las cisternas basales y ventrículos laterales.


Las contusiones cerebrales pueden ser hemorrágicas y no hemorrágicas. Se debe
describir tamaño, localización y volumen. El volumen equivale aproximadamente al
75% del volumen producto de la multiplicación de sus tres dimensiones. Por ejemplo,
si una lesión mide 2x3x2cm=12cc., entonces ¾ de 12 es 9cc.; por lo tanto, el volumen
es 9cc. 26


El hematoma epidural (HED) se clasifica en: grado I (hematoma que en su diámetro
máximo de la tabla interna a la parte interna del hematoma sea menor de 1cm). Grado
II (de 1 a 3cm). Grado III (mayor de 3cm., con desplazamiento de estructuras
cerebrales). 26


El hematoma subdural (HSD) se clasifica según su localización anatómica, el tiempo
de evolución y cantidad o espesor. Según su localización anatómica es lobar, bilobar,
hemisférico y bilateral.      Según el tiempo de evolución se divide en agudo de 0 a 3
días; subagudo de 3 a 20 días; y crónico más de 21 días. Si es crónico, se debe
determinar        la   presencia   de   membranas     visibles   en   fase   simple   y        la
compartimentalización. Según la cantidad o espesor se clasifica en grado I (menor a 1
cm); grado II (de 1 a 3cm); grado III (mayor de 3cm); y grado IV (con herniación).


Uno de los sistemas de clasificación más utilizados para la HSA es la de Fisher       7,9,16   la
que establece cuatro grados, los cuales son: grado 1, sin evidencia de sangre en la TC.
No predice vasoespasmo. Grado 2, sangre difusa pero no lo bastante para formar


                                                                                               29
coágulos. No predice vasoespasmo. Grado 3, sangre abundante formando coágulos
densos >1 mm en el plano vertical (cisura inter-hemisférica, cisterna insular, cisterna
ambiens) o > 3x5mm., en el plano longitudinal (cisterna silviana e interpeduncular).
Predice vasoespasmo severo. Grado 4, comprende hematoma intracerebral o
intraventricular con o sin sangre difusa o no apreciada en las cisternas basales. No
predice vasoespasmo. El riesgo de evolución desfavorable aumenta con el grado
tomográfico en la clasificación de Fisher, así tenemos: grado 1 (31%), grado 2 (46%),
grado 3 (61%) y grado 4 (78%). 17


El neumoencéfalo o inclusión de aire en el encéfalo se clasifica de acuerdo al tamaño
de las burbujas en cuatro grados. Grado I: pequeñas burbujas (menores de 1cm).
Grado II: medianas burbujas (de 1 a 3cm). Grado III: grandes burbujas (más de 3cm.,
en un sitio o más). Grado IV: neumoencéfalo a tensión (con desplazamiento de las
estructuras del contenido del cráneo). 26


Al describir las heridas por proyectil de arma de fuego se deberá especificar si tiene o
no, lesión intracraneal, con o sin fractura de cráneo y con orificios de entrada y salida
en la piel. Los tipos de heridas por proyectil de arma de fuego se dividen en: a)
penetrante (penetra y se localiza a nivel intracraneal); b) perforante (penetra y sale del
cráneo); c) no penetrante. Debe aclararse la trayectoria de la bala, considerando el eje
mayor del encéfalo: transversa, longitudinal, tangencial y oblicua.


Actualmente, la clasificación de los hallazgos tomográficos más utilizada durante la
etapa aguda-subaguda del TCE es la del BDCT propuesta por Marshall y
colaboradores (Anexo No 3). Se basa en la situación de las cisternas mesencefálicas,
la desviación de la línea media (DLM) y la presencia o ausencia de lesiones focales
para categorizar los hallazgos en TC en seis grupos diferentes. 5,13,14 Esta clasificación
permite la identificación de sujetos en riesgo de sufrir deterioro secundario a
hipertensión intracraneal. Además, permite el establecimiento del pronóstico de los




                                                                                       30
enfermos en cuanto al riesgo de muerte, así como categorías generales de buena y
mala evolución. 10, 13


Los grados de lesión van de I a VI. Grado I o lesión difusa tipo I: sin alteraciones
visibles en la TC. Grado II o lesión difusa tipo II: cisternas visibles,           con
desplazamientos de la línea media de 0-5mm y/o lesiones densas presentes (subtipo
1); con lesiones de densidad alta o mixta, pero con volumen <25cc., (subtipo 2);    y
puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños (subtipo 3). Grado III o lesión
difusa tipo III (inflamación): cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de
la línea media de 0-5mm, sin lesiones isodensas o mixtas con un volumen >25cc.
Grado IV o lesión difusa tipo IV: desplazamiento de la línea media >5mm, sin
lesiones de densidad alta o mixta con volumen >25cc. Grado V o lesión focal
evacuada: cualquier lesión evacuada quirúrgicamente. Grado VI o lesión focal no
evacuada: lesión de densidad alta o mixta >25cc., no evacuada quirúrgicamente.




                                                                                    31
DISEÑO METODOLOGICO

Tipo de Estudio: descriptivo, observacional, de correlación.


De un universo de 2032 pacientes, que fueron atendidos en la emergencia del
HEALFM por el servicio de neurocirugía, con el antecedente de haber sufrido trauma
en la región cefálica; 317 fueron ingresados en el período comprendido entre el 1ro
de julio y 31 de diciembre del 2008. Los pacientes ingresados fueron evaluados por
neurocirugía desde el punto de vista clínico haciendo uso de la puntuación de la
ECG con base a los criterios de Jennett y Teasdale, lo que permitió su clasificación
dentro de las categorías de TCE leve, moderado y severo. Para efectos del estudio, se
revisaron los 317 expedientes de los pacientes que ingresaron por TCE en el período
ya señalado.


Para la muestra fueron seleccionados todos los pacientes con TCE moderado y severo,
así como, los que tenían 13 puntos en la ECG. De ellos, se excluyeron 30 casos cuya
TC no había sido realizado en el CAT y 33 casos por haber fallecido sin el estudio de
imágenes. Finalmente, la muestra fue integrada por 126 pacientes que cumplían con
los criterios de inclusión, distribuidos como sigue, 48 con TCE grave, 50 con TCE
moderado y 26 pacientes con 13 puntos en la ECG.




Los criterios de inclusión fueron: 1) Pacientes que ingresaron a la sala de
Neurocirugía por TCE moderado y severo al que se le realizó TC de cráneo. 2) TCE
moderado y severo en etapa aguda (menos de 72 horas de evolución del trauma)
cuando se realizó la TC de cráneo. 3) TCE grado II y III, con estudio de TC previo a la
realización de cirugía de cráneo. 4) TCE con puntuación de 13 en la ECG, que ingresa
a neurocirugía y que tiene TC en el CAT.




                                                                                    32
Los criterios de exclusión fueron: 1) TCE leve (14 o 15 puntos en ECG). 2) Paciente
con diagnóstico clínico de TCE moderado o severo, que falleció sin realizarse TC de
cráneo. 3) Imposibilidad para realizar TC de emergencia, por inestabilidad
hemodinámica importante. 4) TCE moderado o severo que solo tiene TC en el
período post- quirúrgico. 5) TCE moderado, severo y con 13 puntos en ECG, que no
tiene TC en el sistema de archivo de imágenes médicas (SAVIM), en el CAT, del
HEALFM.


Técnicas de recolección de datos:

Luego de la valoración por neurocirugía en el servicio de emergencia, todos los
pacientes a los que se les solicitó el estudio de tomografía fueron recibidos en el CAT.
La TC fue realizada con un tomógrafo helicoidal, multicorte, de seis canales, marca
Phillips, Modelo Brilliance. Para la realización del estudio los pacientes se colocaron
sobre la camilla del equipo, en decúbito supino, con los brazos extendidos a los lados
del cuerpo, la cabeza en posición indiferente dirigida hacia el gantry y para sujetar el
cráneo en la posición requerida, se usa una banda radiotransparente. Se introdujeron
los datos de cada paciente a la consola del equipo y una vez centrado el rayo de
incidencia en la región cefálica, se realizó el estudio usando el protocolo pre-
establecido para el TCE. Se hicieron cortes axiales de cráneo desde la base hasta la
convexidad, de 4.5mm., de espesor, en fase simple únicamente.            Las imágenes
obtenidas quedaron almacenadas en el SAVIM para su posterior interpretación,
mismas que pueden ser reconsultadas o revaloradas por otros radiólogos o el equipo
de neurocirugía.


A partir del expediente clínico, se llenó una encuesta a todos pacientes que reunieron
los criterios de inclusión. Se documentó el mecanismo del TCE, la influencia de
alcohol o estado de intoxicación alcohólica al ingreso; datos del examen neurológico
tales como, puntuación de la escala de coma de Glasgow (ECG) y estado pupilar, así
como la condición de egreso (vivo o fallecido). Se calculó el promedio    la desviación


                                                                                     33
estándar para la edad y el tiempo transcurrido entre el trauma y el ingreso del
paciente.


A partir de fuente primaria en la estación de trabajo del tomógrafo, el investigador
obtuvo los hallazgos del estudio de imágenes. Haciendo uso de las ventanas para
parénquima e intermedia, en cortes axiales, se realizaron diferentes medidas como
son: desplazamiento de la línea media, grosor del hematoma epidural, subdural y
hemorragia sub-aracnoidea, todas fueron expresadas en milímetros. En cortes axiales
y coronales se determinó el volumen de los hematomas intraparenquimatosos (o
intra.axiales) y de los hematomas epidurales y subdurales, lo que fue expresado en
centímetros cúbicos (cc). Para expresar los hallazgos según el protocolo estándar para
la lectura de la tomografía en el TCE usando la clasificación del Banco de Datos del
Coma Traumático (BDCT) propuesto por Marshall, se determinaron los diferentes
grados de edema cerebral según la presencia o no de borramiento de surcos y cisuras,
volumen de las lesiones y compresión ventricular y/o cisternal.


Con ventana de hueso se documentó la presencia o no de fracturas en la base de
cráneo o la bóveda, tomando en cuenta si es deprimida (mayor de 5mm), conminuta
y/o la presencia de cuerpos extraños. Fue reportada la presencia de neumoencefalo
en diferentes grados según su medida expresada en mm.




Recolección de datos:


Los datos del expediente clínico fueron recolectados en una ficha elaborada para tal
fin (anexo 2). La información aportada por las imágenes fue recolectada en una ficha
adicional diseñada de acuerdo al protocolo estándar para la lectura del estudio
tomográfico de pacientes con TCE (anexo 3). Las variables para ambas encuestas
fueron debidamente seleccionadas para dar respuesta a cada objetivo específico.




                                                                                   34
Plan de análisis:

Se llevaron a cabo pruebas de validación estadística através del coeficiente Kappa,
con la finalidad de determinar la fiabilidad y reproducibilidad del investigador. Para
tal fin, a partir de la muestra se seleccionaron al azar 15 casos, los cuales fueron
interpretados en un segundo tiempo por el investigador y de manera independiente
por el radiólogo, tutor del estudio.    A fin de poder realizar las comparaciones
requeridas entre el investigador y el radiólogo, se seleccionaron variables de interés
pre-establecidas (desviación de la línea media, volumen de los hematomas, presencia
de contusión cerebral, hematomas epidural y subdural, , hernias, infartos, fracturas y
grados de HSA y edema) Los datos obtenidos fueron analizados con el paquete
estadístico SPSS para Windows; se hicieron índices de correlación para determinar
variabilidad intra-observador, así como variabilidad inter-observador, tomando como
parámetro de comparación la lectura realizada por el tutor.     Para cada una de las
variables seleccionadas, en ambas pruebas se observó un alto índice de coincidencia
entre el investigador y tutor. Los valores obtenidos através del índice Kappa, dieron
como resultado un valor de K que osciló en el rango entre 0.75–0.89 para la
variabilidad intra-observador y de 0.73–0.86 para la variabilidad inter-observador.


Los datos clínicos de cada paciente, así como, los datos de las imágenes, fueron
procesados y analizados haciendo uso del paquete estadístico SPSS, versión 12.0.
Para su presentación se obtuvieron tablas de distribución de frecuencia         de las
variables clínicas tales como; sexo, edad, procedencia, mecanismo del TCE, estado
de ebriedad al momento del trauma, tipo de TCE según la ECG, presencia de
alteraciones pupilares y condición de egreso. Asimismo, se obtuvieron tablas de
distribución de frecuencia para las variables del estudio de imágenes; como son,
contusión cerebral,   grados de hematoma epidural, subdural y hemorragia sub-
aracnoidea, contusión cerebral, lesión axonal difusa, presencia de hernia y/o infarto
cerebral, neumoencéfalo, fracturas, tipos de fractura y categoría de lesión según la
clasificación de Marshall.


                                                                                      35
RESULTADOS

Fueron revisados los expedientes de 317 pacientes que ingresaron por TCE al
HEALFM, en el segundo semestre de 2008, de los que 126 casos, cumplieron los
criterios de inclusión.


El promedio de edad en los pacientes fue de 30.5 años     14.8 y el 75% (92) oscilaron
entre los 15 y 45 años. Predominó el sexo masculino en el 89% (112) y la procedencia
urbana 81% (102). Existió el antecedente de ingesta alcohólica en el 45% (57) de los
cuales la mayoría ingresó en estado de intoxicación alcohólica aguda. El promedio de
tiempo transcurrido entre el TCE y el ingreso al hospital fue de 10.7 horas         4.5
cuadro 1. Los mecanismos del TCE más frecuentes fueron el accidente
automovilístico con el 48% (60) y las caídas con 21% (26), cuadro 2.             El TCE
moderado fue el más frecuente con 40% (50), cuadro 3. El 35% (44) de los pacientes
mostró alteraciones pupilares, fueron más frecuentes en los que tenían TCE grave (35
de 44) en los que predominó la afección unilateral en el 70% , cuadro 4A y 4B.


En el cuadro 5 se detalla la frecuencia de las principales lesiones encontradas en la
TC craneal. El hematoma epidural se presentó en el 32% (41); fue mayor de 10mm.,
en 54% (22 casos de 41), cuadro 6. El hematoma subdural se observó en el 54% (68);
en el 78% de los casos (53 de 68) fue grado I, cuadro 7. En el 66% (83 casos) se
observaron contusiones intraparenquimatosas. La contusión hemorrágica se presentó
en el 76% (63); la        contusión no hemorrágica o edematosa en el 8% (7); y las
hemorragias petequiales en el 16% (13), cuadro 8.


La hemorragia subaracnoidea se presentó en el 53% (67), el grado 2 fue el más
frecuente con 29% (36), siguiéndole en orden de frecuencia el grado 3 con 14% (18),
cuadro 9. La lesión axonal difusa se encontró en el 7% (9 casos), cuadro 10. El
neumoencéfalo se detectó en el 37% (47), cuadro 11. Hubo fractura en el 86% (96),
involucrando a la bóveda craneal en el 34% (34) y a la base en el 66% (63), cuadro




                                                                                     36
12A. La fractura alineada fue la más frecuente con 67% (63), seguida por la fractura
deprimida con criterio quirúrgico con 14% (13 casos de 96), cuadro 12B.


Según la clasificación de Marshall las lesiones más frecuentes fueron: la lesión difusa
tipo II con 43% (54) y la lesión focal o tipo VI con 35% (44), cuadro 13. La herniación
cerebral se presentó en el 25% (31 casos). Tomando en cuenta la severidad del trauma
se presentó herniación cerebral en el 44% (21 de 48) con TCE grave y en el 18% (9 de
50) con TCE moderado, cuadros 14A y 14B.


Egresaron vivos el 61% (77) y fallecieron el 33% (42). Fallecieron el 58% (28) de los
que tenían TCE grave y el 24% (12) de los que tenían TCE moderado.               De los
pacientes que egresaron vivos, el 31% (15) tenía TCE grave y el 76% (38) tenía TCE
moderado. Los siete pacientes que egresaron en estado de coma tenían TCE severo,
cuadro 15. Según la clasificación de Marshall, la lesión difusa tipo II fue la más
frecuente 43% (54). En los pacientes con TCE grave la lesión que predominó fue focal
tipo VI con 40% (19) seguida de lesión difusa tipo III con 27% (13). En el TCE
moderado fue más frecuente la lesión difusa tipo II con 54% (27), cuadro 16.
Fallecieron el 62% de los que tenían lesión tipo III (10 de 16) y el 41% con lesión tipo
VI (18 de 44). Egresaron vivos el 80 % con lesión tipo II (43 de 54) y el 55% con lesión
tipo VI (24 de 44). Egresaron en estado de coma dos pacientes de cada una de las
categorías III, IV y VI respectivamente, cuadro 17.


Entre los hallazgos clínico-radiológicos más relevantes se observó que el 73% de
pacientes con TCE grave y el 62% de los fallecidos presentaron alteraciones pupilares.
En el 49% de pacientes con TCE grave se observó herniación cerebral y en dos casos
se asoció a infarto cerebral. Por otro lado, el 50% de pacientes que tenían hernia
cerebral mostraron alteraciones pupilares, cuadro 18.


El índice de letalidad de las lesiones tipo III fue de 62% y de 40% y 41% para las
lesiones tipo IV y VI, respectivamente, cuadro 19. Se operaron 20 de los 48 casos de



                                                                                     37
TCE grave, 26 de los 50 con TCE moderado y 10 de los 28 con 13 puntos en la ECG.
De 56 pacientes operados, 37 tuvieron lesión tipo VI y 11 de ellos, lesión tipo II.



                                       DISCUSIÓN


El TCE es en la actualidad un problema de salud pública a nivel mundial, 1 Nicaragua
no es la excepción y tratando de alcanzar una dimensión aproximada de la magnitud
que tiene en nuestro país, hemos realizado el presente estudio.


El TCE predominó en jóvenes, el 75 % de ellos oscilaron entre las edades de 15 y 45
años, con un promedio de edad de 30.5 años y la mayoría eran procedentes de áreas
urbanas igual que en la mayoría de series revisadas              1, 6, 8, 10, 11, 13, 28.   El sexo masculino
fue el más afectado con una relación hombre mujer de 8:1, lo que no corresponde con
los estudios previos donde se habla de una relación hombre-mujer que oscila desde
2:1 hasta 4:1 1, 8, 10, 11, 13; considero que esto podría estar asociado al hecho de que en la
mayoría de casos existía el antecedente de haber sufrido el trauma bajo efectos del
alcohol, una práctica que es más común entre los hombres. La ingesta de alcohol
como factor asociado, se encontró en porcentajes similares a los reportados por
Marshall en la serie de BDCT.13


El promedio de tiempo trascurrido entre el trauma y el ingreso hospitalario fue de
10.7 horas, esto se asocia al hecho de que el HEALFM es el único centro de referencia
nacional neuroquirúrgico, por lo tanto la mayoría de los pacientes vienen transferidos
de otro hospital u otro departamento del país.


Los accidentes de tránsito fueron los mecanismos de TCE más frecuentes lo que
coincide con la mayoría de los autores     1, 5, 10, 11, 13   , siguiéndole en orden de frecuencia
las caídas a desnivel 5, 8, 10 , en tercer lugar se encuentran los objetos contusos y en los
que se registró causa desconocida se presumió atropellamiento. Lesiones por armas
de fuego y arma blanca representaron un pequeño porcentaje en el grupo estudiado.


                                                                                                          38
La mayoría de pacientes que sufren TCE tienen una forma leve (75 - 80%), el resto se
dividen por igual en las categorías moderado y grave. 1, 5, 17, 18 En esta serie, usando la
ECG para la puntuación de los pacientes observamos un comportamiento similar
para las categorías moderado y grave.                  Los pacientes con 13 puntos en la ECG
representaron un porcentaje menor (22%) y de acuerdo a su comportamiento desde el
punto de vista neurológico así como a sus hallazgos en las imágenes deberían se
considerados dentro de la categoría de TCE moderado lo que es respaldado por
múltiples estudios realizados. 3, 4, 5, 6, 18


El estado de las pupilas en el TCE es un indicador precoz del pronóstico que tendrá el
paciente en su evolución.       18   Hasta el 60% de pacientes con TCE grave no tienen
alteraciones pupilares, en el 28% se afectan ambas pupilas y en 12% la alteración es
unilateral, 1, 6 la literatura nos ilustra con explicaciones fisiopatológicas sobre la causa
de estas alteraciones 1. Hubo alteraciones pupilares en más del 70% de los pacientes
con TCE grave en los que a su vez predominan las afecciones unilaterales
(anisocoria); lo que no concuerda con los datos del TCDB.13 Es probable que esto se
asocie al hecho que en nuestra serie se registró el estado de las pupilas que el paciente
tenía a su ingreso a partir de la nota de recibo por neurocirugía en la emergencia, sin
tomar en consideración su posible reversión luego de las maniobras terapéuticas no
invasivas, pues está demostrado que estas alteraciones pueden ser secundarias a
hipoxia y/o isquemia en sistema nervioso central, una condición que forma parte de
la fisiopatología del TCE mismo. 1


Cuando existe midriasis bilateral la probabilidad de muerte es del 90%.1 Esta
condición se presentó en 7 de nuestros pacientes los que según la ECG tenían un TCE
grave, y todos murieron. Las pupilas pequeñas asociadas a arreflexia pueden ser
consecuencia de injuria pontina o herniación cerebral temprana asociada al efecto de
masa sobre el tallo cerebral 1, en nuestros pacientes esta condición se presentó en 6
casos y en más de la mitad el desenlace fue fatal. También está descrita la asociación
de anisocoria con hernias cerebrales.           1, 15, 16, 17   En el grupo de pacientes que tenían


                                                                                                39
alteraciones pupilares (44 casos) se observó la presencia de hernias cerebrales en el
50% y de ellos fallecieron el 70%. En el 50% restante de los pacientes que tenían
anormalidades pupilares sin hernia cerebral, consideramos que esta condición pudo
estar asociada a hipoxia en SNC. 1, 6


El hematoma epidural se observó en un tercio de los casos y en todos su presencia se
asoció a fractura de la bóveda o base del cráneo, lo cual no se contradice con lo que la
literatura refiere   5, 10, 16, 17, 19   En relación a su grosor fue mayor de 10mm en el 54%.
El hematoma subdural es una lesión mucho mas frecuente que el HED, se presenta en
el 20 a 30% de los pacientes con TCE severo.                13, 17, 18   En esta serie el hematoma
subdural se presentó en la mitad de los casos y en su mayoría fueron menores de 10
mm., esto se asocia a buen pronóstico hasta en el 85% a 90%.                  16, 17   Sólo en un poco
más del 10% de casos se observó hernia cerebral (hematoma subdural grado IV) lo
que se asocia a riesgo potencial de muerte y es una de las indicaciones de evacuación
quirúrgica.   17     En dos pacientes con hernia cerebral se observó infarto cerebral
asociado, uno por hernia subfalcina y en el otro por hernia uncal.


Dos tercios de los casos mostraron al menos un tipo de contusión cerebral, según la
literatura esta es la lesión más frecuente encontrada en los pacientes con TCE                 5, 13, 16,

17   y se relacionan directamente con el mecanismo del trauma. Para que ésta entidad
sea considerada masa su volumen debe ser mayor de 25 cc3 lo que fue observado en
un tercio de los pacientes. 5, 13, 16


La hemorragia sub-aracnoidea es un hallazgo muy frecuente en los pacientes que
sufren TCE y su presencia es un indicador de mal pronóstico, ha sido reportada hasta
en el 48% de los pacientes con TCE grave. 8, 13, 16. Los grados II y III de HSA, según la
clasificación de Fisher fueron los más frecuentes, observándose además que 50% de
los pacientes con grado III, fallecieron, datos que son similares a los de la serie del
Hospital Magdalena en México.              8   Esto podría asociarse al vasoespasmo que induce
este tipo de hemorragia lo cual está descrito en la literatura. 13, 17


                                                                                                     40
Lesión axonal difusa (LAD) es un hallazgo poco frecuente en el contexto de un TCE y
su frecuencia varía entre 2 y 16%.             1, 11, 13, 16, 17,   En nuestros pacientes se observó en el
7.1% y se localizó en cuerpo calloso, ganglios basales y tronco encefálico lo cual
coincide con lo referido en la literatura                  1, 5, 11, 16, 17   y su presencia se asoció a un
desenlace fatal ya que todos los pacientes fallecieron. La incidencia de TC normal en
pacientes con TCE severo oscila entre el 8.5 y el 44%.                         16   En nuestros casos, lesiones
axonales se manifestaron, como hemorragias petequiales menores de 5 mm.


El neumoencéfalo está relacionado con el tipo de TCE, abierto o cerrado.                           16, 23   En la
serie revisada se presentó en un tercio de los casos y estuvo asociado a TCE abierto,
más frecuentemente como consecuencia de fracturas de base, senos paranasales y
apófisis mastoides. 23, 25 No se observó neumoencéfalo a tensión.


Entre las lesiones óseas, la fractura alineada se observó en dos tercios de los casos.
Según el sitio afectado, las fracturas de base con extensión a bóveda fueron las más
frecuentes, lo que coincide con el hallazgo de otras series revisadas                               13, 17, 23, 25.


Fracturas deprimidas (               de 5mm) se observaron en un pequeño porcentaje
constituyendo por si mismas indicación quirúrgica. 17, 23


La introducción de la clasificación de Marshall en la interpretación de las tomografías
permite identificar aquellos pacientes que tienen un riesgo adicional para desarrollar
lesiones secundarias a hipertensión endocraneal y los divide en seis categorías según
el tipo de lesión.   1, 5, 6, 10, 13, 16,   En esta serie encontramos que las lesiones observadas
en TCE moderado en su mayoría fueron Difusa Tipo II y Lesión Focal (masa no
evacuada) Tipo VI. En el TCE severo las lesiones que predominaron fueron tipo III y
VI en los que se demuestra el alto índice de letalidad para cada una de las lesiones ya
que fallecieron 10 de 13 para el tipo III y 18 de 19 para la lesión focal tipo VI.


Al analizar la condición de egreso de los pacientes quedo demostrado que a menor
categoría en la escala de Marshall, mejor es el pronóstico del paciente lo que



                                                                                                               41
concuerda con diferentes estudios consultados. La lesión difusa tipo III tiene un
índice de letalidad que alcanza hasta el 60%, 10, 11 dato que fue confirmado en nuestra
serie donde se observo un índice del 62.5%.


Un tercio de los pacientes con puntuación de 13 en la ECG presentó una lesión focal
tipo VI (masa no evacuada), por lo que debieron ser intervenidos quirúrgicamente.
En ellos se observó alteraciones pupilares; un paciente además presentó herniación
cerebral y dos pacientes (7.1%) egresaron ya fallecidos. Esta plenamente demostrado
un mayor potencial de deterioro neurológico y de lesiones clínicamente relevantes en
la TC en este grupo de pacientes. Las guías italianas consideran TCE leve aquellos
que tienen una puntuación de 14 a 15 en la ECG y el paciente con 13 puntos es
considerado dentro de la categoría de TCE moderado.      2, 3, 4, 5, 6



En esta serie quedó demostrada la correlación existente entre el cuadro clínico y las
alteraciones del examen neurológico. Se encontró que el 73% de los pacientes con
TCE grave, así como en 62 % de los fallecidos, tenían alteraciones pupilares. También
se observó que la mitad de los pacientes con TCE grave tenía herniación cerebral en
los que se evidenció alteraciones pupilares en un 50% de casos. Se puede deducir
entonces que el examen de las pupilas y la adecuada clasificación del paciente según
la escala neurológica de Glasgow nos permite predecir el pronóstico del paciente a
corto plazo.        Esta     plenamente demostrado que algunos indicadores como la
puntuación de la ECG, la edad y la reactividad pupilar son indicadores de pronóstico
consistente en los pacientes con TCE. 1, 6, ,   13, 14



La mayoría de pacientes que egresaron vivos tenían un TCE moderado y la mayoría
de los que fallecieron y todos los que egresaron en coma tenían un TCE grave. Según
los datos estadísticos del HEALFM durante el segundo semestre del 2,008 el índice de
letalidad del TCE fue del 19%.† En esta serie, el índice de letalidad fue del 35 %, la
gran diferencia se debe a que el TCE secundario a HPAB y HPAF son codificados

†
    Departamento de Estadísticas. HEALFM


                                                                                    42
según los registros estadísticos del Ministerio de Salud una categoría diferente y
además, a que esta serie, solo incluye parte de los pacientes que ingresan por esta
causa (TCE moderado y grave).




                                                                                43
CONCLUSIONES




1.   El estado de las pupilas adecuadamente interpretado en el paciente con TCE,
     es un excelente indicador del pronóstico a corto plazo.




2.   La lesión más frecuente en TCE moderado fue difusa tipo II; en TCE grave
     fueron la difusa tipo III y focal tipo VI. El mayor índice de letalidad y el peor
     pronóstico lo tuvo la lesión difusa tipo III.




3.   La categorización de las lesiones del TCE según Marshall permite identificar
     lesiones secundarias a hipertensión endocraneal que amenazan la vida del
     paciente.




                                                                                   44
RECOMENDACIONES




1. Incluir dentro de la categoría de TCE moderado a todo paciente con una
   puntuación de 13 en la ECG.




2. Realizar un estudio de correlación clínico-radiológica en pacientes con TCE
   leve con el objetivo de conocer las particularidades de este grupo.




3. Usar la clasificación de Marshall como parte del protocolo para informar
   tomografías computarizadas en pacientes con TCE, con el fin de alertar al
   neurólogo y al neurocirujano sobre los hallazgos potencialmente letales.




                                                                              45
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Shepard        S,       Wood              Johnson      R.      Head         Trauma.       August       2004.
   http://emedicine.medscape.com/article/433855-overview
2. Murillo    Cabezas            F,    Muños       Sánchez       MA.     Traumatismo         craneoencefálico.
   http://tratado.uninet.edu/c110204.html
3. Protocolos de actuación clínica en el traumatismo craneoencefálico leve. Comentario a la
   publicación de las guías de la Sociedad Italiana de Neurocirugía 2006; 17: 5-8
   http://www.revistaneurocirugia.com/web/artics/v17n1/1.pdf
4. Llopis              Sales            J.          Traumatismo                cráneo-encefálico           leve
   http://www.neurocirugia.com/diagnostico/tce/tceleve.html
5. Espina         MJ,                  TCE:        Diagnóstico,         pronóstico       y         tratamiento.
   http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/tce.htm
6. Poca MA. Actualizaciones sobre los traumatismos craneoencefálicos (TCE). Servicio de
   Neurocirugía.               Hospital          Universitario         Vall       d’Hebron,         Barcelona.
   http://www.academia.cat/societats/dolor/arxius/pocatce02.PDF
7. Usanga MC, Castillo LJ, Arrollo MG. Hallazgos por TC en pacientes con TCE, su relación
   con la evolución clínica y cálculo del edema cerebral. Revista Neurología, Neurocirugía y
   Psiquiatría.                           2005;            38           (1):         Ene-Mar             11-19
   http://www.medigraphic.com/pdfs/revneuneupsi/nnp-2005/nnp051c.pdf
8. Correlación del grado de hemorragia subaracnoidea post-traumática en la mortalidad de
   pacientes con TCE grave. Rev. Asoc. Mex. Medicina Crítica y Terapia Intensiva, 2005; 19
   (4): 135-137. http://www.medigraphic.com/espanol/e-htms/e-medcri/e-ti2005/e-ti05-
   4/em-ti054b.htm
9. Quintana CN, Moran AF, Tapanez DA. et. al. Traumatismo craneoencefálico: estudio de
   cinco años. Instituto Superior de Medicina Militar “Dr. Luis Díaz Soto”. Rev. Cubana
   Med. Milit. 2006;35(2) http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol35_2_06/mil03206.pdf
10. Llopis Sales J, Botella Asunción C. Traumatismo craneoencefálico.                              Servicio de
   neurocirugía          del          Hospital         General           Universitario        de      Alicante.
   http://www.neurocirugia.com/diagnostico/tce/Tce.htm
11. Lagares A, Ramos A, Alday R, Ballenilla F. et. al. Resonancia magnética en trauma
   craneal moderado y grave: estudio comparativo de hallazgos en TC y RM. Características


                                                                                                            46
relacionadas con la presencia y localización de lesión axonal difusa en RM. Neurocirugía
   2006; 17: 105-118 http://scielo.isciii.es/scielo.php
12. Marshall FL, Young HF. et. al. Initial CT findings in 753 patients with severe head injury.
   A report from the NIH. Traumatic Coma Data Bank. J Neurosurg 73: 688-698, 1990. http:/
   /www.ptolemy.ca/members/archives/2006/brain_injury/Eisenberg.pdf
13. Marshall LF. et. al. and the Traumatic Coma Data Bank Research Group: The National
   Traumatic Coma Data Bank. Design, purpose, goals and results. Neurosurgery /Volume
   75/Nov.1991.
   http://www.ptolemy.ca/members/archives/2006/brain_injury/Foulkes.pdf
14. Marshall L, Bowers S, Klauber M, et. al. A new classification of head injury based on
   computerized tomography. J Neurosurgery 1991; 75 (suppl): S14-20 (360)
15. Lima Gómez V, Rosas Villicaña LE, Sánchez Godínez O. Utilidad de la correlación
   anatómica para la calificación adecuada de la escala de coma de Glasgow en trauma
   craneoencefálico. Rev. Trauma. 2003; 6(3): 83-87
16. Dominguez Roldán JM, Madrazo Osuna JM. Técnicas de neurodiagnóstico en pacientes
   ingresados a UCI.       TC en la fase aguda del traumatismo cráneo-encefálico grave.
   Principios       de       urgencias,       emergencias       y      cuidados        críticos.
   http://tratado.uninet.edu/c040502.html
17. Hamdan Suleiman G. Trauma cráneo-encefálico severo. Servicio de Emergencia de
   Adultos, Hospital Universitario de Los Andes, Mérida. Venezuela. Parte I Medicrit 2005;
   2(7):107-148 http://www.medicrit.com/Revista/v2n7_05/V2N7_107.pdf
18. Heegaard W, Birós M. Traumatic brain injury. Emerg. Med. Clin. N.A. 25 (2007) 655-678
19. Mena E, Quan R, Fisher EL. Diagnóstico de trauma craneoencefálico por tomografía y
   resonancia. Unipres. Guatemala. 1999: 132 pp.
20. Haaga JR, Lanzieri Chasles F, Gilkeson RC. TC y RM: Diagnóstico por imagen del cuerpo
   humano. Mosby 2004:4ta ed:Vol 1
21. Osborn AG. Traumatismo craneoencefálico. En: Neuroradiología diagnóstica. St. Louis,
   Mosby. 1996: 199- 247
22. Pedrosa CS, Casanova R.,      Sistema nervioso central. Grandes síndromes.        2da. ed.
   McGraw-Hill Interamericana.
23. Quiñones       D.       Trauma        craneoencefálico.     Diagnóstico       preapertura.
   .http://www.cej.justicia.es/pdf/publicaciones/medicos_forenses/MEDI17. pdf


                                                                                             47
24. Escario JA.        Fracturas y hemorragias tras trauma craneoencefálico.                              Aspectos
   neuropatológicos y médico-legales.              Servicio de Neurocirugía del Hospital MAZ
   (Zaragoza).     http://www.cej.justicia.es/pdf/publicaciones/medicos_forenses/MEDI17.
   pdf
25. Escario JA. Etiología y valoración de los hallazgos tras TCE. Servicio de Neurocirugía del
   Hospital      MAZ      (Zaragoza).              Profesor           Asociado      de    Medicina           Legal
   http://www.cej.justicia.es/pdf/publicaciones/medicos_forenses/MEDI17. pdf
26. Peterson   Suárez     PW.          Clasificación     de    tomografía     del    trauma         de     cráneo.
   www.mediks.com/medicos/articulos/articulo.php?id=2232,
27. Boto GR, Gómez PA, De La Cruz J, Lobato RD. Factores pronósticos en TCE grave.
   Hospital       12      de    Octubre.          Madrid.            Neurocirugía        2004;           15:233-247
   http://www.revistaneurocirugia.com/web/artics/v15n3/1.pdf
28. Usanga MC, Castillo LJ, Arrollo MG, Hallazgos por TC en pacientes con TCE, su relación
   con la evolución clínica y cálculo del edema cerebral. Revista Neurología, Neurocirugía y
   Psiquiatría:2005;38(1):Ene-Mar11-19
   http://www.medigraphic.com/pdfs/revneuneupsi/nnp-2005/nnp051c.pdf
29. Valor   pronóstico     de     la     escala   de     coma        de   Glasgow        en   los        pacientes
   con trauma craneoencefálico leve. http://www.uninet.edu/neuroc2002/papers/TL-
   ValorECG.htm
30. Varela HA, Pardo CG, Medrano GR, Rivero GC. Anormalidades tomográficas en el
   trauma      craneoencefálico        leve.      Rev.        Mex.     Neurocir.    2005;        6(2):     120-123
   http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2005/rmn052d.pdf




                                                                                                                48
ANEXOS




         49
ANEXO 1. OPERACIONALIZACION DE VARIABLES




 VARIABLE                  CONCEPTO                                INDICADOR             ESCALA


                                                                                         De 0 - 14 años, 15 - 24 años, 25 - 34 años, 35 - 44 años
                       Tiempo transcurrido desde el nacimiento                           45 - 54 años, 55 - 64 y mayor de 65 años
Edad:                  hasta la fecha actual (el día del trauma)   Tiempo en años        Promedio y desviación estándar


                       Condición genética del ser
Sexo.                  humano que le identifica el sexo propio     Expediente Clínico    Masculino, Femenino


                                                                                         Urbano
Procedencia:           Lugar de donde procede el paciente          Expediente Clínico    Rural


                       Tiempo transcurrido entre el trauma y su
Tiempo de evolución    ingreso al hospital                         Expediente clínico    Promedio y desviación estándar




Sufre el trauma bajo   Trauma craneoencefálico en el contexto                            Sin efectos de alcohol
el efecto de alcohol   de un cuadro de intoxicación alcohólica     Expediente clínico.   Bajo efectos de alcohol
VARIABLE         CONCEPTO                                  INDICADOR                               ESCALA


                                                                                                   Accidente de auto, moto, bicicleta,
                                                                                                   atropellamiento, caídas de vehiculo en
                                                                                                   movimiento o una bestia (caballo) o de su
Mecanismo del                                                                                      propio nivel. Armas de fuego o arma blanca.
trauma cráneo-   Factor externo que determina la lesión                                            Otros (Patada de un animal, Pedrada,
encefálico       traumática                                Expediente Clínico                      garrotazo)




Condición
clínica del      Basado en la Escala de Coma de                                                    TCE Leve: de 13 a 15 puntos
paciente al      Glasgow                                                                           TCE Moderado: de 9 a 12 puntos
ingreso:                                                   Expediente Clínico                      TCE Grave: Menor de 8 puntos


                 Alteraciones pupilares sugieren
                 compresión del tronco encefálico (parte                                           Miosis
Estado de las    del examen neurológico en busca de        Tamaño en mm / Simetría / Reactividad   Midriasis y arreflexia
pupilas          signos de herniación cerebral)            pupilar / Arreflexia                    Anisocoria


Condición del                                                                                      Vivo
paciente al                                                                                        Vivo - En coma
egreso                                                     Expediente clínico                      Fallecido




                                                                                                                                                 51
VARIABLE         CONCEPTO                                                               INDICADOR               ESCALA
                                                                                                                Grosor del hematoma:
                                                                                                                Mayor o menor de 10 mm
                 Colección de sangre localizado entre duramadre y aracnoides. En                                DLM:
Hematoma         fase aguda: Imagen hiperdensa en forma de media luna (crescente),                              Mayor o menor de 5 mm
subdural:        en espacio subdural, con densidad 65 y 110 UH (sangrado agudo).        Estudio de tomografía


                                                                                                                Grosor del hematoma:
                 Colección de sangre entre duramadre y el hueso. Imagen biconvexa o                             Mayor o menor de 10 mm
Hematoma         lentiforme, hiperdensa. En periodo agudo 2/3 son de alta densidad y                              DLM:
epidural         1/3 densidad mixta (UH)                                                Estudio de tomografía   Mayor o menor de 5 mm


Hemorragia                                                                                                      Grado I
sub-aracnoidea   Imágenes hiperdensas, serpiginosas que siguen surcos cisuras y                                 Grado II
(Clasificación   espacios sub-aracnoideos las que corresponden a sangre en el                                   Grado III
de Fisher)       contexto de un trauma craneo-encefálico.                               Estudio de tomografía   Grado IV


                 Traumatismo contuso producido por el choque de un objeto contra el
                 cráneo. Se presentan como una mezcla de imágenes hipo o                                        Hemorrágica
                 hiperdensas intra-parenquimatosas por múltiples lesiones petequiales                           No hemorrágica
Contusión        dispersas en el área lesionada, en su mayoría menores de 10 mm,                                Hemorragias petequiales
cerebral:        asociadas a edema perilesional.                                        Estudio de tomografía   Sin contusión intra-axial




                                                                                                                                            52
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E
T C E

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Traumatismo encefalo craneano_tec_
Traumatismo encefalo craneano_tec_Traumatismo encefalo craneano_tec_
Traumatismo encefalo craneano_tec_
pedro saez
 
Trauma craneoencefálico tatiana álvarez saa
Trauma craneoencefálico tatiana álvarez saaTrauma craneoencefálico tatiana álvarez saa
Trauma craneoencefálico tatiana álvarez saa
ttysaa
 
Presentacion tec final
Presentacion tec finalPresentacion tec final
Presentacion tec final
XDGabo123
 
Clases clinica neurologia trauma craneoencefalico
Clases clinica neurologia   trauma craneoencefalicoClases clinica neurologia   trauma craneoencefalico
Clases clinica neurologia trauma craneoencefalico
Dr. John Pablo Meza B.
 

La actualidad más candente (20)

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICOTRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
 
Traumatismo encefalo craneano_tec_
Traumatismo encefalo craneano_tec_Traumatismo encefalo craneano_tec_
Traumatismo encefalo craneano_tec_
 
Tce
TceTce
Tce
 
Trauma craneoencefálico tatiana álvarez saa
Trauma craneoencefálico tatiana álvarez saaTrauma craneoencefálico tatiana álvarez saa
Trauma craneoencefálico tatiana álvarez saa
 
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO MANEJO ENFERMERIA
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO MANEJO ENFERMERIATRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO MANEJO ENFERMERIA
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO MANEJO ENFERMERIA
 
Trauma encefalocraneano
Trauma encefalocraneanoTrauma encefalocraneano
Trauma encefalocraneano
 
Presentacion tec final
Presentacion tec finalPresentacion tec final
Presentacion tec final
 
TEC enfoque medico legal
TEC  enfoque medico legalTEC  enfoque medico legal
TEC enfoque medico legal
 
TCE medico-forense
TCE medico-forenseTCE medico-forense
TCE medico-forense
 
Traumatismos cerebrales y raquimedulares
Traumatismos cerebrales y raquimedularesTraumatismos cerebrales y raquimedulares
Traumatismos cerebrales y raquimedulares
 
Traumatismo craneoencefálico
Traumatismo craneoencefálicoTraumatismo craneoencefálico
Traumatismo craneoencefálico
 
Tec (1) (1)
Tec (1) (1)Tec (1) (1)
Tec (1) (1)
 
Clases clinica neurologia trauma craneoencefalico
Clases clinica neurologia   trauma craneoencefalicoClases clinica neurologia   trauma craneoencefalico
Clases clinica neurologia trauma craneoencefalico
 
TEC (TRAUMATISMO CRANIO ENCEFÁLICO)
 TEC (TRAUMATISMO CRANIO ENCEFÁLICO) TEC (TRAUMATISMO CRANIO ENCEFÁLICO)
TEC (TRAUMATISMO CRANIO ENCEFÁLICO)
 
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y SÍNDROME COMATOSO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y SÍNDROME COMATOSOTRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y SÍNDROME COMATOSO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y SÍNDROME COMATOSO
 
Trauma craneoencefálico leve
Trauma craneoencefálico leveTrauma craneoencefálico leve
Trauma craneoencefálico leve
 
Trauma craneoencefalico
Trauma craneoencefalicoTrauma craneoencefalico
Trauma craneoencefalico
 
TCE
TCETCE
TCE
 
Cuidado de enfermería en el Trauma Craneo Encefálico
Cuidado de enfermería en el Trauma Craneo EncefálicoCuidado de enfermería en el Trauma Craneo Encefálico
Cuidado de enfermería en el Trauma Craneo Encefálico
 
Trauma craneal en pediatría
Trauma craneal en pediatríaTrauma craneal en pediatría
Trauma craneal en pediatría
 

Destacado (13)

Atencion del paciente en coma 1
Atencion del paciente en coma 1Atencion del paciente en coma 1
Atencion del paciente en coma 1
 
tesis de placa simple para el diagnostico de luxacion congenita de cadera
tesis de placa simple para el diagnostico de luxacion congenita de caderatesis de placa simple para el diagnostico de luxacion congenita de cadera
tesis de placa simple para el diagnostico de luxacion congenita de cadera
 
Proteccion radiológica en pediátria
Proteccion radiológica en pediátriaProteccion radiológica en pediátria
Proteccion radiológica en pediátria
 
Radioproteccion pediatrica
Radioproteccion pediatricaRadioproteccion pediatrica
Radioproteccion pediatrica
 
anatomia radiologica del torax
anatomia radiologica del toraxanatomia radiologica del torax
anatomia radiologica del torax
 
Encéfalo con referencias
Encéfalo con referenciasEncéfalo con referencias
Encéfalo con referencias
 
Tesis radiologia
Tesis radiologiaTesis radiologia
Tesis radiologia
 
Radiologia cabeza y cuello
Radiologia cabeza y cuello Radiologia cabeza y cuello
Radiologia cabeza y cuello
 
Radiología del tórax 2
Radiología del tórax 2Radiología del tórax 2
Radiología del tórax 2
 
Generalidades de Protección Radiológica
Generalidades de Protección RadiológicaGeneralidades de Protección Radiológica
Generalidades de Protección Radiológica
 
RADIOGRAFIA DE TORAX Dr.Luis Troncoso Castro
RADIOGRAFIA  DE  TORAX Dr.Luis  Troncoso CastroRADIOGRAFIA  DE  TORAX Dr.Luis  Troncoso Castro
RADIOGRAFIA DE TORAX Dr.Luis Troncoso Castro
 
Imagenes Normales De Abdomen
Imagenes Normales De AbdomenImagenes Normales De Abdomen
Imagenes Normales De Abdomen
 
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICOTRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
 

Similar a T C E

ARTICULO CIENTIFICO TRAUMA CRANEOENCEFALICO3.pptx
ARTICULO CIENTIFICO TRAUMA CRANEOENCEFALICO3.pptxARTICULO CIENTIFICO TRAUMA CRANEOENCEFALICO3.pptx
ARTICULO CIENTIFICO TRAUMA CRANEOENCEFALICO3.pptx
isabelanestor
 
Tarea tips herberttips en cirugia
Tarea tips herberttips en cirugiaTarea tips herberttips en cirugia
Tarea tips herberttips en cirugia
Herbert Aruquipa
 
Proyecto de hemodinámica 2011
Proyecto de hemodinámica 2011 Proyecto de hemodinámica 2011
Proyecto de hemodinámica 2011
Jenner Baquero
 

Similar a T C E (20)

Traucra
TraucraTraucra
Traucra
 
ARTICULO CIENTIFICO TRAUMA CRANEOENCEFALICO3.pptx
ARTICULO CIENTIFICO TRAUMA CRANEOENCEFALICO3.pptxARTICULO CIENTIFICO TRAUMA CRANEOENCEFALICO3.pptx
ARTICULO CIENTIFICO TRAUMA CRANEOENCEFALICO3.pptx
 
ACV NEURO_merged.pdf
ACV NEURO_merged.pdfACV NEURO_merged.pdf
ACV NEURO_merged.pdf
 
Revision epidemiologia de tce españa y europa
Revision epidemiologia de tce españa y europaRevision epidemiologia de tce españa y europa
Revision epidemiologia de tce españa y europa
 
ART 2.pdf
ART 2.pdfART 2.pdf
ART 2.pdf
 
Manejo de traumatismo craneal pediàtrico
Manejo de traumatismo craneal pediàtricoManejo de traumatismo craneal pediàtrico
Manejo de traumatismo craneal pediàtrico
 
13 Tesis hemofilia pediatria.pdf
13 Tesis hemofilia pediatria.pdf13 Tesis hemofilia pediatria.pdf
13 Tesis hemofilia pediatria.pdf
 
Tarea tips herberttips en cirugia
Tarea tips herberttips en cirugiaTarea tips herberttips en cirugia
Tarea tips herberttips en cirugia
 
TCE.pdf
TCE.pdfTCE.pdf
TCE.pdf
 
11. trombosis venosa cerebral
11. trombosis venosa cerebral11. trombosis venosa cerebral
11. trombosis venosa cerebral
 
Artículo
Artículo Artículo
Artículo
 
Nervios perifericos
Nervios perifericosNervios perifericos
Nervios perifericos
 
Neurocirugía Hoy, Vol. 5, Numero 19
Neurocirugía Hoy, Vol. 5, Numero 19Neurocirugía Hoy, Vol. 5, Numero 19
Neurocirugía Hoy, Vol. 5, Numero 19
 
Enfermedad Cerebro vascular isquémico (ictus): actualización
Enfermedad Cerebro vascular isquémico (ictus): actualización Enfermedad Cerebro vascular isquémico (ictus): actualización
Enfermedad Cerebro vascular isquémico (ictus): actualización
 
Proyecto de hemodinámica 2011
Proyecto de hemodinámica 2011 Proyecto de hemodinámica 2011
Proyecto de hemodinámica 2011
 
Proyecto de hemodinámica 2011
Proyecto de hemodinámica 2011 Proyecto de hemodinámica 2011
Proyecto de hemodinámica 2011
 
Terapia endovascular para el ACV agudo
Terapia endovascular para el ACV agudo Terapia endovascular para el ACV agudo
Terapia endovascular para el ACV agudo
 
TFG_SanchezOrive_AndreaVictoria.pdf
TFG_SanchezOrive_AndreaVictoria.pdfTFG_SanchezOrive_AndreaVictoria.pdf
TFG_SanchezOrive_AndreaVictoria.pdf
 
TCE
TCE TCE
TCE
 
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN ...
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN ...INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN ...
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN ...
 

Más de triayvt

Traumatismoscraneales
TraumatismoscranealesTraumatismoscraneales
Traumatismoscraneales
triayvt
 
3. Bloqueos De Rama
3. Bloqueos De Rama3. Bloqueos De Rama
3. Bloqueos De Rama
triayvt
 
Hipotermia Post R C P
Hipotermia Post R C PHipotermia Post R C P
Hipotermia Post R C P
triayvt
 
Manejo Del Paciente En Coma
Manejo Del Paciente En ComaManejo Del Paciente En Coma
Manejo Del Paciente En Coma
triayvt
 
S E P S I S G R A V E
S E P S I S  G R A V ES E P S I S  G R A V E
S E P S I S G R A V E
triayvt
 
H P T E N D O C R A N E A N A
H P T E N D O C R A N E A N AH P T E N D O C R A N E A N A
H P T E N D O C R A N E A N A
triayvt
 
Muerte Encefalica Publicacion 1
Muerte Encefalica  Publicacion 1Muerte Encefalica  Publicacion 1
Muerte Encefalica Publicacion 1
triayvt
 
S H O C K C A R I O G E N I C O2
S H O C K  C A R I O G E N I C O2S H O C K  C A R I O G E N I C O2
S H O C K C A R I O G E N I C O2
triayvt
 
M U E R T E C E R E B R A L
M U E R T E  C E R E B R A LM U E R T E  C E R E B R A L
M U E R T E C E R E B R A L
triayvt
 
M U E R T E E N C E F A L I C A
M U E R T E  E N C E F A L I C AM U E R T E  E N C E F A L I C A
M U E R T E E N C E F A L I C A
triayvt
 
I C A R D I A C A
I C A R D I A C AI C A R D I A C A
I C A R D I A C A
triayvt
 
Muerte Encefalica O Cerebral
Muerte Encefalica O CerebralMuerte Encefalica O Cerebral
Muerte Encefalica O Cerebral
triayvt
 
S H O C K E N T R A U M A
S H O C K  E N  T R A U M AS H O C K  E N  T R A U M A
S H O C K E N T R A U M A
triayvt
 
H I P O T E R M I M I A
H I P O T E R M I M I AH I P O T E R M I M I A
H I P O T E R M I M I A
triayvt
 
S E P S I S
S E P S I SS E P S I S
S E P S I S
triayvt
 
H I P O T E R M I A A C C I D E N T A L
H I P O T E R M I A  A C C I D E N T A LH I P O T E R M I A  A C C I D E N T A L
H I P O T E R M I A A C C I D E N T A L
triayvt
 
Reanimacion Cardio Pulmonar Cerebral
Reanimacion  Cardio  Pulmonar  CerebralReanimacion  Cardio  Pulmonar  Cerebral
Reanimacion Cardio Pulmonar Cerebral
triayvt
 
Manejo Del Paciente En Coma
Manejo Del Paciente En ComaManejo Del Paciente En Coma
Manejo Del Paciente En Coma
triayvt
 
M U E R T E C E R E B R A L P A R A L A F L I A
M U E R T E  C E R E B R A L  P A R A  L A  F L I AM U E R T E  C E R E B R A L  P A R A  L A  F L I A
M U E R T E C E R E B R A L P A R A L A F L I A
triayvt
 

Más de triayvt (20)

Traumatismoscraneales
TraumatismoscranealesTraumatismoscraneales
Traumatismoscraneales
 
3. Bloqueos De Rama
3. Bloqueos De Rama3. Bloqueos De Rama
3. Bloqueos De Rama
 
Hipotermia Post R C P
Hipotermia Post R C PHipotermia Post R C P
Hipotermia Post R C P
 
Manejo Del Paciente En Coma
Manejo Del Paciente En ComaManejo Del Paciente En Coma
Manejo Del Paciente En Coma
 
S E P S I S G R A V E
S E P S I S  G R A V ES E P S I S  G R A V E
S E P S I S G R A V E
 
H P T E N D O C R A N E A N A
H P T E N D O C R A N E A N AH P T E N D O C R A N E A N A
H P T E N D O C R A N E A N A
 
Muerte Encefalica Publicacion 1
Muerte Encefalica  Publicacion 1Muerte Encefalica  Publicacion 1
Muerte Encefalica Publicacion 1
 
S H O C K C A R I O G E N I C O2
S H O C K  C A R I O G E N I C O2S H O C K  C A R I O G E N I C O2
S H O C K C A R I O G E N I C O2
 
M U E R T E C E R E B R A L
M U E R T E  C E R E B R A LM U E R T E  C E R E B R A L
M U E R T E C E R E B R A L
 
M U E R T E E N C E F A L I C A
M U E R T E  E N C E F A L I C AM U E R T E  E N C E F A L I C A
M U E R T E E N C E F A L I C A
 
I C A R D I A C A
I C A R D I A C AI C A R D I A C A
I C A R D I A C A
 
Muerte Encefalica O Cerebral
Muerte Encefalica O CerebralMuerte Encefalica O Cerebral
Muerte Encefalica O Cerebral
 
S H O C K E N T R A U M A
S H O C K  E N  T R A U M AS H O C K  E N  T R A U M A
S H O C K E N T R A U M A
 
3
33
3
 
H I P O T E R M I M I A
H I P O T E R M I M I AH I P O T E R M I M I A
H I P O T E R M I M I A
 
S E P S I S
S E P S I SS E P S I S
S E P S I S
 
H I P O T E R M I A A C C I D E N T A L
H I P O T E R M I A  A C C I D E N T A LH I P O T E R M I A  A C C I D E N T A L
H I P O T E R M I A A C C I D E N T A L
 
Reanimacion Cardio Pulmonar Cerebral
Reanimacion  Cardio  Pulmonar  CerebralReanimacion  Cardio  Pulmonar  Cerebral
Reanimacion Cardio Pulmonar Cerebral
 
Manejo Del Paciente En Coma
Manejo Del Paciente En ComaManejo Del Paciente En Coma
Manejo Del Paciente En Coma
 
M U E R T E C E R E B R A L P A R A L A F L I A
M U E R T E  C E R E B R A L  P A R A  L A  F L I AM U E R T E  C E R E B R A L  P A R A  L A  F L I A
M U E R T E C E R E B R A L P A R A L A F L I A
 

Último

(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
PROYECTO-DE-APRENDIZAJE-DENGUE-INICIAL-OK.docx
PROYECTO-DE-APRENDIZAJE-DENGUE-INICIAL-OK.docxPROYECTO-DE-APRENDIZAJE-DENGUE-INICIAL-OK.docx
PROYECTO-DE-APRENDIZAJE-DENGUE-INICIAL-OK.docx
jorgeeduardoorregoch
 
Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptx
Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptxPsicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptx
Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptx
RawLeoify
 
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 

Último (20)

(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
 
Enfermedad Renal Cronica. manejo atención primaria
Enfermedad Renal Cronica. manejo atención primariaEnfermedad Renal Cronica. manejo atención primaria
Enfermedad Renal Cronica. manejo atención primaria
 
F-Words y Comunicación desde el nacimiento y los 1ros años del bebé - Estrat...
F-Words y Comunicación desde el nacimiento y los 1ros años del bebé  - Estrat...F-Words y Comunicación desde el nacimiento y los 1ros años del bebé  - Estrat...
F-Words y Comunicación desde el nacimiento y los 1ros años del bebé - Estrat...
 
LA PATOLOGIA Y CLINICA DE LA CORNEA.pptx
LA PATOLOGIA Y CLINICA DE LA CORNEA.pptxLA PATOLOGIA Y CLINICA DE LA CORNEA.pptx
LA PATOLOGIA Y CLINICA DE LA CORNEA.pptx
 
caracteristicas y componentes del hueso temporal
caracteristicas y componentes del hueso temporalcaracteristicas y componentes del hueso temporal
caracteristicas y componentes del hueso temporal
 
trauma hepatobiliar, ANATOMIA Y TÉCNICAS QUIRURGICAS
trauma hepatobiliar, ANATOMIA Y TÉCNICAS QUIRURGICAStrauma hepatobiliar, ANATOMIA Y TÉCNICAS QUIRURGICAS
trauma hepatobiliar, ANATOMIA Y TÉCNICAS QUIRURGICAS
 
sangrado uterino anormal (Presentación) Nicole 2024
sangrado uterino anormal (Presentación) Nicole 2024sangrado uterino anormal (Presentación) Nicole 2024
sangrado uterino anormal (Presentación) Nicole 2024
 
Clase 21 miologia de cuello y tronco (Segunda Parte) 2024.pdf
Clase 21 miologia  de cuello y tronco (Segunda Parte) 2024.pdfClase 21 miologia  de cuello y tronco (Segunda Parte) 2024.pdf
Clase 21 miologia de cuello y tronco (Segunda Parte) 2024.pdf
 
EXAMEN DE RESIDENTADO MEDICO PERU 2016.pdf
EXAMEN DE RESIDENTADO MEDICO PERU 2016.pdfEXAMEN DE RESIDENTADO MEDICO PERU 2016.pdf
EXAMEN DE RESIDENTADO MEDICO PERU 2016.pdf
 
PPT NT 196 DS137.pptx NORMA TECNICA ESQUEMA DE VACUNASCION
PPT NT 196 DS137.pptx NORMA TECNICA  ESQUEMA DE VACUNASCIONPPT NT 196 DS137.pptx NORMA TECNICA  ESQUEMA DE VACUNASCION
PPT NT 196 DS137.pptx NORMA TECNICA ESQUEMA DE VACUNASCION
 
Sepsis y Shock Séptico. Infectología seminario
Sepsis y Shock Séptico. Infectología seminarioSepsis y Shock Séptico. Infectología seminario
Sepsis y Shock Séptico. Infectología seminario
 
INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...
INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...
INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...
 
PROYECTO-DE-APRENDIZAJE-DENGUE-INICIAL-OK.docx
PROYECTO-DE-APRENDIZAJE-DENGUE-INICIAL-OK.docxPROYECTO-DE-APRENDIZAJE-DENGUE-INICIAL-OK.docx
PROYECTO-DE-APRENDIZAJE-DENGUE-INICIAL-OK.docx
 
DIURETICOS MEDICAMENTOS Y SU MECANISMO DE ACCION
DIURETICOS MEDICAMENTOS Y SU MECANISMO DE ACCIONDIURETICOS MEDICAMENTOS Y SU MECANISMO DE ACCION
DIURETICOS MEDICAMENTOS Y SU MECANISMO DE ACCION
 
MANUAL DE LABORATORIO DE QUIMICA-MEDICINA.pdf
MANUAL DE LABORATORIO DE  QUIMICA-MEDICINA.pdfMANUAL DE LABORATORIO DE  QUIMICA-MEDICINA.pdf
MANUAL DE LABORATORIO DE QUIMICA-MEDICINA.pdf
 
Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptx
Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptxPsicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptx
Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptx
 
Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...
Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...
Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...
 
tipos de colorantes / para laboratorio clínico
tipos de colorantes / para laboratorio clínicotipos de colorantes / para laboratorio clínico
tipos de colorantes / para laboratorio clínico
 
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacionEMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
 
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
 

T C E

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA UNAN-MANAGUA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS POSTGRADO DE RADIOLOGIA Tesis para optar al título de Especialista en Radiología CORRELACION CLINICO RADIOLOGICA EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO MODERADO Y SEVERO EN FASE AGUDA. HOSPITAL ESCUELA “ANTONIO LENIN FONSECA M.” JULIO–DICIEMBRE 2008 AUTORA: María Isabel Rivera Zamora TUTOR: Edén Lenin Fisher Chavarría ASESOR: Ulises López Funes
  • 2. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA UNAN-MANAGUA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS POSTGRADO DE RADIOLOGIA CORRELACION CLINICO-RADIOLOGICA EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO MODERADO Y SEVERO EN FASE AGUDA. HOSPITAL ESCUELA “ANTONIO LENIN FONSECA M.” JULIO–DICIEMBRE 2008 AUTORA: María Isabel Rivera Zamora TUTOR: Edén Lenin Fisher Chavarría 1 ASESOR: Ulises López Funes 2 1 Radiólogo Centro de Alta Tecnología Departamento de Radiología Hospital Escuela “Antonio Lenín Fonseca Martínez.” 2 Especialista en Medicina Interna Metodología de la Investigación Hospital Escuela Dr. “Roberto Calderón Gutiérrez” 2
  • 3. RESUMEN OBJETIVO: Establecer la correlación clínico-radiológica del TCE agudo, moderado y severo, basada en los hallazgos del examen neurológico y la tomografía de cráneo. MATERIAL Y METODO: Se incluyeron 126 pacientes con TCE moderado y grave. Las variables del examen neurológico se obtuvieron del expediente clínico y los hallazgos de la TC a partir de la estación de trabajo del equipo*. Se describieron las lesiones más frecuentes y se clasificaron los hallazgos según el protocolo del Banco de Datos del Coma Traumático (BDCT), propuesto por Marshall. Se realizaron pruebas de validación estadística. RESULTADOS: El 73% de pacientes con TCE grave y 62% de los que fallecieron presentaron alteraciones pupilares. El 50% de pacientes con TCE grave tenían herniación cerebral y la mitad de éstos mostraron alteraciones pupilares. Según la clasificación de Marshall, la lesión difusa tipo II y focal tipo VI fueron las más frecuentes. El mayor índice de letalidad lo tuvo la lesión difusa tipo III. CONCLUSIONES: El estado de las pupilas adecuadamente interpretado en el paciente con TCE, es un excelente indicador del pronóstico a corto plazo. La lesión más frecuente en TCE moderado fue la difusa tipo II; en TCE grave fueron la difusa tipo III y focal tipo VI. El mayor índice de letalidad y el peor pronóstico lo tuvo la lesión difusa tipo III. La categorización de las lesiones del TCE según Marshall permite identificar lesiones secundarias a hipertensión endocraneal que amenazan la vida del paciente. * SAVIM: Sistema de archivo y visualización de imágenes médicas. 3
  • 4. INDICE Introducción……………………………………………………...............................................4 Antecedentes…………………………………………………..................................................7 Justificación………………………………………………......................……........................10 Planteamiento del problema…………………………….....................………....................11 Objetivos…………………………………………………....................……...........................12 Marco teórico…………………………………………...............................…........................13 Diseño metodológico………………………………………...................…...........................32 Resultados……………………………………………………................................................36 Discusión..............................…………………………………....................…........................38 Conclusiones............................................................................................................................46 Recomendaciones....................................................................................................................46 Referencias bibliográficas......................................................................................................46 Anexos……………………………………………….......................…….......…....................49 4
  • 5. INTRODUCCION El trauma cráneo-encefálico (TCE), continúa siendo un enorme problema de salud pública, aun con la medicina moderna en pleno siglo XXI. La mayoría de los pacientes con TCE (75-80%) tienen lesiones leves; las lesiones restantes se dividen, por igual, entre las categorías moderado y severo. 1, 2 La incidencia anual del TCE en Estados Unidos ha sido estimada en 180 a 220 casos por 100,000 habitantes y aproximadamente un 10% de esas lesiones son fatales, condicionando su ingreso a una unidad hospitalaria. 1,2 El costo del TCE para la sociedad desde el punto de vista económico y emocional es asombroso. Casi el 100% de personas con lesión severa de cráneo, así como las dos terceras partes con TCE moderado tendrán incapacidad permanente y no podrán retornar a su nivel de función premórbido. La magnitud del impacto económico no se compara con la magnitud del impacto emocional, ya que la mayoría de los traumas severos ocurren en adolescentes y adultos jóvenes. 1 Es más frecuente en menores de 45 años y en pacientes del sexo masculino, con una relación hombre - mujer de 2:1 a 3:1. 1, 2, 5 Los accidentes con vehículo de motor dan cuenta de casi la mitad de los TCE (choque entre vehículos, atropellamientos, accidentes de motocicleta). 1, 2, 5 Otros mecanismos de trauma incluyen accidentes en bicicleta, caídas a desnivel, trauma con objeto contundente (bate, garrote, pedrada, etc.), lesiones relacionadas con el deporte y trauma penetrante (heridas por arma de fuego o por arma blanca). 1, 2, 6, 10 La mortalidad del TCE en los centros especializados de trauma es del 30 %. 2, 17, 18 La Escala de Coma de Glasgow (ECG), introducida en 1,974 por Jennett y Teasdale y modificada dos años más tarde, permite clasificar a los pacientes con TCE de acuerdo a un sistema de puntuación (de 3 a 15) que los divide en diferentes categorías clínicas de acuerdo a la severidad del cuadro neurológico en leve, moderado y grave.1, 2, 5, 6 Este sistema de calificación es el que se usa en la mayor parte del continente Americano. Según esta escala el paciente con una puntuación de 13 pertenece a la 5
  • 6. categoría de TCE leve; pero en los últimos años se han realizado múltiples estudios que demuestran un riesgo potencial de deterioro neurológico asociado a lesiones clínicamente relevantes en la TC, lo que justifica que estos pacientes deberían excluirse de esta categoría, para ser incluidos dentro de la categoría de TCE moderado. 1, 2, 3, 4, 5 En el contexto de un TCE, se han desarrollado múltiples guías para clasificar a los pacientes según la severidad del cuadro neurológico con la finalidad estandarizar protocolos de manejo. Las guías italianas excluyen al paciente con 13 de puntuación en la ECG de la categoría de TCE leve. 2, 3, 4, 5 En nuestros hospitales la clasificación clínica de los pacientes aún se hace sobre la base de la ECG y tomando en consideración las divergencias que aún existen sobre este apartado hemos considerado de forma independiente al grupo de pacientes con una puntuación de 13, con el objetivo de conocer sus particularidades en nuestra casuística, respaldados por la experiencia de múltiples estudios. 2, 3, 4, 5 En el momento actual la TC de cráneo, es el estándar de oro para el abordaje diagnóstico del TCE. 1, 2, 5, 16 Con base a los hallazgos del estudio de imágenes es posible determinar la categoría, quirúrgica o no quirúrgica del paciente, induciendo entonces la conducta terapéutica. En la actualidad los hallazgos de TC en el TCE son categorizados en diferentes grados de lesión de acuerdo al Banco de Datos del Coma Traumático Americano (BDCT) utilizando la Clasificación de Marshall y colaboradores, en un intento de identificar a los pacientes con riesgo de sufrir un deterioro secundario a la hipertensión endocraneal. 2, 10, 11, 12, 13, 14 6
  • 7. ANTECEDENTES El TCE es en la actualidad un problema de salud pública a nivel mundial. 1, 2, 6 En los Estados Unidos, es la tercera causa de muerte. El 2% de fallecimientos y el 26% de las muertes son debidos a TCE. 1,2 En el Reino Unido dos tercios de los fallecimientos hospitalarios traumáticos son producidos por TCE. En México, el TCE es la cuarta causa de muerte.8 Un estudio en pacientes con TCE grave el Hospital Militar de México, mostró mayor incidencia en jóvenes, con un rango de edad entre 15 y 24 años; predominó en el sexo masculino con una relación de 2:1 y en relación al mecanismo de producción del trauma las principales causas fueron accidentes por vehículos automotores (35%) y caídas (33%). Entre los hallazgos de la TC, se observó, hematoma intraparenquimatoso en 28%, hematoma subdural en 22% y epidural en 3%. La lesión difusa tipo III, mostró el mayor índice de motalidad.7 En el Hospital Magdalena, México se realizó otro estudio que incluyó 338 pacientes de UCI con TCE grave, observándose que afecta con mayor frecuencia a pacientes menores de 45 años, del sexo masculino, con una relación hombre-mujer de 4:1; se asoció a efectos del alcohol en el 40%. En el estudio de imágenes fue documentada la presencia de hemorragia subaracnoidea con base a la clasificación de Fisher, estuvo presente en el 41% de casos. El mayor índice de mortalidad para los pacientes con HSA fue para el grado III con 42%. 8 Un estudio realizado a lo largo de cinco años en el Instituto Superior de Medicina Militar de Cuba, encontró que el 19% de los pacientes con TCE fueron ingresados y sólo el 6% se incluyeron en la categoría de moderado y severo. La causa más frecuente del trauma fue accidente automovilístico y el grupo más afectado la población joven. Las principales indicaciones para un procedimiento neuroquirúrgico de urgencia fueron: fractura deprimida de cráneo, contusión cerebral, hematoma epidural y hematoma subdural. Los signos clínicos y 7
  • 8. tomográficos de mal pronóstico los siguientes: baja puntuación en la ECG, presencia de trastornos pupilares, defectos neurológicos focales y presencia de lesiones focales o difusas en la TC. La conmoción y contusión cerebral, así como la fractura lineal y la fractura de base de cráneo, fueron las principales causas de ingreso. La mortalidad para el TCE severo fue de 42%. 9 En España, los accidentes automovilísticos son la causa más frecuente de TCE (73%) y el 60 % son fatales. El 15% de los que fallecen tienen edades entre 15 y 24 años. El segundo mecanismo de trauma más frecuente son las caídas (20-30%) y por último las agresiones (patadas/puñetazos en 70%; objetos o armas 12% y armas de fuego 3%). 10 En el Hospital 12 de Octubre, de Madrid, en 2005, se hizo un estudio de 100 pacientes con TCE moderado y grave con TC y resonancia magnética. El trauma fue más frecuente en varones con una edad media de 33 años. El accidente automovilístico fue el principal mecanismo de trauma y la mayoría habían sufrido TCE grave (63%). Los hallazgos en la TC inicial fueron recogidos según la clasificación de Marshall siendo los tipos I y II los más frecuentes (70%). Hubo una alta frecuencia de hemorragia sub- aracnoidea traumática, de predominio cortical (48%). Se observaron contusiones en el 53% de los casos siendo la localización más frecuente a nivel frontal y temporal. Hematoma epidural y subdural se presentaron en un 12 y 23% respectivamente. En 8 casos se detectó lesiones en el cuerpo calloso y en 4 se identificaron lesiones en el tronco encefálico.11 En el estudio multicéntrico realizado Marshall y el equipo del Banco de Datos del Coma Traumático que incluyó 1,030 pacientes con TCE grave 12, 13, 14 se observó mayor frecuencia en jóvenes, del sexo masculino, con una relación hombre mujer de 3.5:1, el mecanismo de trauma más frecuente fue el accidente de auto seguido por las armas de fuego; el alcohol fue un factor asociado en el 38% de casos. Entre otros datos, se reportan los hallazgos en la TC como sigue: Lesión Masa Evacuada en el 36.9%, Lesión Difusa tipo II en el 23.7% y una Lesión Difusa tipo III un 20.5%. La 8
  • 9. máxima mortalidad correspondió a los pacientes con Lesión Difusa tipo IV, seguida del grupo de Lesión Masa No Evacuada, con la menor mortalidad correspondiente a los pacientes con Lesión Difusa tipo I. El mayor porcentaje de buenos resultados correspondió a los pacientes con Lesión Difusa tipo I. El mayor porcentaje de Discapacidad Grave correspondió a pacientes con Lesión Difusa tipo II, mientras que la Lesión Difusa tipo III incluyó el mayor porcentaje de pacientes en estado vegetativo. 13, 14 En el Hospital Escuela “Antonio Lenín Fonseca Martínez” (HEALFM), en 2002, se encontró que la población joven y del sexo masculino son los más afectados por TCE. El mecanismo que predominó fue el accidente automovilístico por atropellamiento de peatones. El tiempo promedio desde que ocurrió el trauma hasta su ingreso a la sala de urgencias fue de seis horas. Según los datos del Dpto. de Estadísticas del HEALF, en el 2004, se reportó que la letalidad del TCE fue de 12% y la tasa de mortalidad bruta de 13%; asimismo, en el 2007, el TCE fue la tercera causa de morbilidad; se ingresaron un total de 783 pacientes por esta causa y 97 pacientes fallecieron (12% de letalidad), durante ese año, el TCE fue la segunda causa de muerte entre los pacientes ingresados. En el primer semestre de 2008, en el HEALFM, el TCE fue la tercera causa de morbilidad y fueron ingresados por TCE 367 pacientes, de los cuales 47 fallecieron, siendo la segunda causa de muerte con una tasa de letalidad de 15%. La evaluación del estado neurológico del paciente con TCE, desde su admisión en emergencia, así como los hallazgos en la TC inicial, pueden predecir la mortalidad y el pronóstico de estos pacientes. No existen estudios previos en el HEALFM que correlacionen el estado neurológico del paciente con TCE y los hallazgos de TC del cráneo, en el período agudo. De ahí, la importancia de este trabajo de investigación, pues nos ayudará a tener un mejor conocimiento de la relación entre la severidad del cuadro clínico del paciente y los hallazgos tomográficos para, eventualmente, tener algunas pautas sobre el pronóstico y la mortalidad de los pacientes con TCE. 9
  • 10. JUSTIFICACION El HEALFM es el centro neuroquirúrgico de referencia nacional en Nicaragua, es la sede del postgrado de Neurocirugía y desde el año 2008 cuenta con postgrado de Radiología. Este último, nace junto al Centro de Alta Tecnología (CAT), donado por el gobierno de la República Bolivariana de Venezuela y cuyas instalaciones se ubican en el mismo hospital. Por primera vez en la historia de la Medicina y de la Radiología en Nicaragua, un hospital del sistema de salud pública cuenta con un tomógrafo computarizado, que a su vez es del tipo helicoidal multicorte. Gracias a este equipo y al personal especializado que labora en el CAT, es que los pacientes con TCE atendidos en el HEALFM, han sido beneficiados con un estudio tomográfico del cráneo, de manera inmediata, lo cual es imprescindible para el diagnóstico preciso, pues el estado neurológico y los hallazgos de la TC, en el período agudo del trauma son las piedras angulares que determinan la conducta a seguir: quirúrgica o no quirúrgica. En este contexto, al abordar el TCE los servicios de Radiología y Neurocirugía interactúan de manera dinámica. Siendo el TCE una entidad tan frecuente y de consecuencias tan graves para la población que lo padece, con el presente estudio pretendo realizar una correlación clínico-radiológica en los pacientes que ingresan por esta causa, basándome en los hallazgos del cuadro neurológico al arribar a la sala de emergencia y los hallazgos de la TC, con el objetivo de conocer la gravedad de la situación del paciente, ya que dicha correlación es imprescindible para el abordaje terapéutico adecuado, mejorar el pronóstico y disminuir la mortalidad del TCE. 10
  • 11. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ¿Cual es la correlación clínico–radiológica del trauma cráneo-encefálico moderado y severo en etapa aguda, en los pacientes que ingresan al Hospital Escuela “Antonio Lenín Fonseca Martínez”, en el período comprendido del 1 de julio al 31 de diciembre de 2008? 11
  • 12. OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL: Establecer la correlación clínico – radiológica del trauma cráneo-encefálico moderado y severo en etapa aguda, en los pacientes que ingresan al Hospital Escuela Antonio Lenín Fonseca Martínez , en el período comprendido del 01 de julio al 31 de diciembre del 2008. OBJETIVOS ESPECIFICOS: 1. Determinar el mecanismo del trauma cráneo-encefálico más frecuente y el tiempo promedio desde el momento del trauma hasta su ingreso al hospital. 2. Describir la condición clínica del paciente al ingreso en la sala de emergencia, considerando su estado neurológico a través de la escala del coma de Glasgow y el estado de las pupilas. 3. Describir los hallazgos tomográficos en pacientes con trauma cráneo-encefálico y conocer el tipo de lesiones según la clasificación de Marshall. 4. Correlacionar los hallazgos tomográficos según la clasificación de Marshall con el estado neurológico del paciente que sufre trauma cráneo-encefálico. 5. Conocer la condición de egreso de los pacientes y el índice de letalidad del trauma cráneo-encefálico en la serie estudiada. 12
  • 13. MARCO TEORICO La exploración neurológica inicial es de vital importancia, debiendo quedar consignada en el expediente clínico y debería practicarse a intervalos regulares, debe incluir siempre el examen de las pupilas y la valoración del nivel de conciencia. En los pacientes conscientes, a la exploración convencional debe añadirse la investigación probable de amnesia postraumática. 6 El estado de las pupilas es una parte crítica del examen neurológico del paciente que sufre TCE principalmente en aquellos que tienen un TCE Grave. Un examen pupilar normal, consiste en pupilas reactivas, bilaterales que responden al estímulo consensuado y directo. 1, 6 Pupilas pequeñas bilaterales pueden ser consecuencia de injuria pontina (por disrupción de centros simpáticos en el puente) o herniación central temprana (efecto de masa sobre el puente) o bien causada por narcóticos. Pupilas fijas y dilatadas son secundarias a perfusión cerebral inadecuada, lo que puede ser por hipoxia cerebral difusa o elevaciones severas de la presión intracraneal. Pupilas fijas y dilatadas usualmente indican daño irreversible; 1, 16 si es debido a hipoxia sistémica las pupilas algunas veces recuperan su reactividad cuando la oxigenación es restablecida. Una pupila fija unilateral y dilatada tiene muchas causas potenciales, así una pupila que no se contrae con la luz directa sobre la misma, pero se contrae cuando la luz es dirigida a la pupila contralateral (respuesta consensual normal), es indicativo de injuria traumática del nervio óptico. Una pupila unilateral dilatada que no responde al estímulo directo o consensuado, usualmente indica herniación transtentorial. 1, 16, 17, 18 Al evaluar el estado y función pupilar, debe cuantificarse el tamaño (en mm), la simetría y la reactividad a la luz. Durante procedimientos de reanimación se usan fármacos que podrían inducir alteraciones pupilares, lo que debe ser tomado en 13
  • 14. cuenta en la valoración neurológica del paciente. El diámetro pupilar y el reflejo a la luz constituyen un indicador precoz del pronóstico del paciente, lo que quedó demostrado por Marshall y col, en su estudio de 1991. En el estudio se encontró que el 60% de pacientes con TCE grave no muestran alteraciones pupilares, un 28% mostró alteraciones bilaterales y 12% mostró alteraciones en sólo una pupila. También ha sido demostrado que cuando existe ausencia de respuesta a la luz la probabilidad de muerte es del 90%; igualmente, una midriasis bilateral arreactiva no siempre es una situación irreversible. 1, 6 El nivel de conciencia es probablemente el aspecto más importante a valorar y el de mayor valor predictivo. Está demostrado que la severidad y duración de la disminución del nivel de conciencia, es el signo neurológico aislado más importante en la determinación de la alteración de la función cerebral. El “sistema de medida” más aceptado en el momento actual, para valorar el nivel de conciencia de un paciente que ha sufrido un TCE, es la escala de coma de Glasgow (ECG). 1, 5, 6 La escala de coma de Glasgow (ECG) 1, 5, 6, 10, 15 se trata de una escala de uso general, en la que se valoran tres parámetros independientes: la respuesta verbal, la respuesta motora y la apertura ocular. A cada uno se le asigna un valor dependiendo de la respuesta del paciente, los resultados se suman al final para realizar la interpretación. El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 (1+1+1) y el más alto de 15 (4+5+6). 1, 10 La respuesta verbal, es la más variable en cuanto a su interpretación y queda completamente anulada cuando se intuba al enfermo. Puntuación: orientado 5, confuso 4, palabras inapropiadas 3, sonidos incomprensibles 2, no responde 1. 1, 5, 10 En cuanto a la apertura ocular, existen pocos problemas en su cuantificación, a menos que el paciente tenga lesiones faciales que dificulten la apertura de los ojos. Puntuación: espontánea 4, al estímulo verbal 3, al estímulo doloroso 2, no responde 1. 1, 5, 10 14
  • 15. La respuesta motora, es la más objetiva y a la que se le ha otorgado el máximo valor pronóstico. Si obedece órdenes, la puntuación es máxima (6 puntos). En pacientes que no obedecen órdenes, debe aplicarse un estímulo doloroso adecuado hasta conseguir la máxima respuesta. Se considera que un paciente localiza el dolor cuando es capaz de llegar al estímulo doloroso o defenderse (5 puntos). En la respuesta en retirada (4 puntos) el paciente realiza un movimiento que no está orientado al estímulo (puede acercarse o alejarse); en ocasiones se observan movimientos espásticos, pero sin llegar a presentar la actitud típica de hiperflexión patológica. La flexión patológica (3 puntos) se caracteriza por rigidez-espasticidad de las extremidades, que se acompaña de aducción del brazo sobre el tronco y de hiperflexión del antebrazo sobre el brazo y de la mano sobre el antebrazo. La extensión patológica (2 puntos) se caracteriza por rigidez-espasticidad de las extremidades, acompañada de extensión e hiperpronación. La puntuación mínima (1 punto) se otorga cuando, después de estimular al paciente de forma correcta, no presenta ningún tipo de movimiento y está fláccido. 1, 5, 6, 10 La ECG reduce al mínimo la interpretación de lo observado y se fundamenta en la descripción objetiva de las características del paciente. El carácter pronóstico de la ECG ha sido plenamente validado y se ha observado que la respuesta motora es la parte de la escala que presenta un mayor valor pronóstico. 1, 6 Se ha encontrado en estudios más recientes, que la puntuación de la respuesta motora en la ECG tiene una sensibilidad y especificidad equivalente a la escala completa. 15 A pesar de que existen múltiples definiciones de coma, Jennett y Teasdale afirman que un paciente está en coma cuando no es capaz de obedecer órdenes, no puede emitir palabras inteligibles y no abre los ojos al estímulo doloroso. De acuerdo con la ECG, un paciente estará en coma cuando presente una puntuación igual o inferior a 8 puntos. En general se acepta que cuando un paciente abre los ojos, este acontecimiento marca el final del coma. Este último dato nos permite diferenciar el “coma” de otras situaciones como el estado vegetativo persistente. 6 15
  • 16. La ECG también permite clasificar la gravedad de los TCE. De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank o Banco de Datos del Coma Traumático (BDCT), se incluye bajo la denominación de TCE grave a todos los pacientes con una puntuación en la ECG igual o menor de 8, dentro de la primeras 48 horas del accidente y después de las maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica, se asocia a pérdida de la conciencia por más de seis horas. 1, 6, 10 En el TCE moderado el paciente tiene una puntuación entre 9 y 12 en la ECG, después de la resucitación inicial y la pérdida del conocimiento es mayor de 15 minutos 1, 6, 10 y se considera TCE leve cuando la puntuación es de 13, 14 o 15, después de maniobras de resucitación, por lo general, la pérdida del conocimiento es menor de 15 minutos. 1, 6, 10 A pesar de esta clasificación, estudios recientes sugieren que los pacientes con una ECG de 13 no deberían incluirse dentro del grupo de TCE leve, sino que deberían considerarse dentro de la categoría de moderados, con todas las consideraciones terapéuticas y pronósticas que esto supone, ya que está plenamente demostrado que éstos presentan un mayor potencial de deterioro neurológico y de lesiones clínicamente relevantes en la TC cerebral que podrían pasar desapercibidas sin el estudio neuroradiológico. 2, 4, 6 lo que está respaldado por las Guías de la Sociedad Italiana de Neurocirugía, ampliamente difundidas en Europa y el estudio de validación externa realizado por Stille, para las Guías Canadiense y Americana (New Orleans), en los pacientes con puntuación de 13, 14 y 15 en ECG. 4 Un paciente en estado de coma por TCE puede tener TC normal hasta en el 30% de casos, zonas circunscritas de edema en 10%, contusión hemorrágica intracerebral en 20 % y lesiones combinadas en otro 20%. 13, 16 Según los hallazgos del BDCT del 10 al 15 % de pacientes con TCE grave con TC inicial normal tienen un 10 a 15% de posibilidades de desarrollar hipertensión endocraneal. 13, 16 Se estima que alrededor del 80 al 89% de pacientes con un TCE grave cerrado y una puntuación de 3 en la ECG, morirán. 27 16
  • 17. El trauma craneoencefálico (TCE) se define como cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones. 2, 5, 10. Es portador de un TCE aquel paciente que tiene el antecedente de haber sufrido trauma en la región cefálica al que se le agrega algún déficit neurológico relacionado con las funciones cerebrales según los criterios de Jennett y Teasdale. 5, 10 El TCE puede ser abierto o cerrado. 5 En el TCE si la duramadre permanece intacta, es cerrado y será abierto o si está perforada por una fractura o por entrada de un cuerpo extraño. EL TCE se clasifica en: a) cerrado y b) abierto. El TCE cerrado incluye al TCE extracerebral (extra-axial) y al TCE intracerebral (intra-axial). El TCE extracereral o extra-axial comprende al hematoma epidural (HED), hematoma subdural (HSD) y hemorragia subaracnoidea (HSA). TCE intracerebral o intra-axial incluye a la contusión/edema y hemorragia intracerebral (hematoma intraparenquimatoso). El TCE abierto comprende la inclusión de aire (neumatocele y neumoencéfalo). El hematoma epidural es una colección hemática entre la tabla interna del cráneo y la duramadre, que por disección crea un espacio no real en situación normal, el epidural; la sangre levanta la duramadre desde la bóveda del cráneo. Se presenta con una frecuencia que va del 1 al 4% en todos los casos de TCE. 5,17,18 Puede ser de origen arterial, por rotura de la arteria meníngea a causa de fractura (se asocia en un 22% de los casos con fracturas craneales), o de origen venoso, por rotura de las venas diploicas o de los senos de la duramadre. La arteria meníngea media es la que se lesiona con mayor frecuencia, por lo que la localización temporoparietal es la más común.5, 15, 18, 19 En fosa posterior son de importancia clínica particular, ya que usualmente tienen un curso fulminante, el cuadro clínico es agudo y está determinado por la rápida compresión cerebral a que el paciente se ve sometido, en tal situación sólo puede ser salvado por una cirugía inmediata. 1, 4, 6, 10 Se presenta en 5 a 15 % de los TCE fatales. 19 17
  • 18. Aspecto en la TC: la imagen clásica de un HED es una lesión hiperdensa con una morfología biconvexa (lenticular) en el 80% de casos, aunque también puede presentarse como plano convexo o de media luna, adyacente a la tabla interna del cráneo, los bordes están perfectamente delimitados, y a veces es lo único que lo diferencia del HSD. Normalmente para un mismo volumen de hematoma, el HED desplaza la línea media en menor cuantía que el HSD. 19 No es infrecuente la asociación de HSD con HED.10, 19 En el 50 % de casos se asocian a hematoma subdural y/o contusión cerebral. 17 El hematoma subdural (HSD) se produce por la ruptura traumática de venas corticales en la superficie cerebral que se dirigen hacia la duramadre, venas puentes subdurales y de arterias corticales. La sangre extravasada se colecciona en el espacio subdural, (entre la aracnoides medialmente y la duramadre lateralmente), extendiéndose sobre una gran parte de un hemisferio y comprimiendo el cerebro. En el contexto de un TCE tienen una frecuencia de 12 a 29% 18 y son de las lesiones más letales cuando alcanzan un grosor significativo con una mortalidad del 50 al 85% ya que pueden asociarse a herniación cerebral. 2,5,10,16,17 18 ,19 De acuerdo al tiempo de evolución los HSD se clasifican en: agudos (si tienen menos de cuatro días después del trauma); subagudos (entre el cuarto o séptimo día, hasta el decimoquinto día y crónicos); cuando sobrepasan los quince días. 5, 6, 10, 17, 18, 23 La imagen tomográfica típica del HSD es una zona hiperdensa, en forma crescente, en medialuna y que se encuentra situada entre la corteza cerebral y la tabla interna del cráneo, extendiéndose ampliamente por todo el hemisferio cerebral con un borde lateral convexo y otro medial cóncavo, se asocia con gran desplazamiento o efecto de masa sobre las estructuras de la línea media y el sistema ventricular. 6, 10, 16 La demostración de sangre en la cisura interhemisférica y en el tentorio pueden ayudar al diagnóstico diferencial de una localización subdural, sin embargo, ambos 18
  • 19. hematomas, epidural y subdural usualmente requieren cirugía por lo que el diagnóstico diferencial no es de gran importancia. En muchos casos, el HSD es acompañado por marcado edema ipsolateral y el efecto de masa es pronunciado. El desplazamiento de las estructuras de la línea media puede bloquear el agujero de Monro y el ventrículo contralateral entonces estará dilatado. 19 Los factores que se asocian a mal pronóstico y determinan la evolución del paciente son la desviación de la línea media (DLM) mayor de 10mm., grosor del hematoma >18mm., presencia de contusión cerebral y lesiones extracraneales que con frecuencia acompañan al hematoma subdural. La DLM <10mm., o la presencia de HSD con un grosor <10mm., se asocia a 85-90% de supervivencia, en cambio un HSD mayor de 30mm., tiene una mortalidad hasta del 90%. 17 El Banco de Datos de Coma Traumático (BDCT) reporta la hemorragia subaracnoidea (HSA) postraumática en 40-48% de pacientes con TCE grave. 5, 9, 13 Su presencia eleva de 3.6 veces el riesgo de evolución desfavorable y muerte en el paciente con TEC severo. 5, 9 La HSA es el hallazgo más frecuente en un TCE, puede acompañar a una contusión cerebral o de manera más difusa al daño axonal difuso, su frecuencia oscila entre el 33 a 61% de los pacientes según otros estudios revisados 6, 9, 17. Aparece como una imagen hiperdensa de distribución irregular que se extiende alrededor de los surcos cerebrales y en los espacios cisternales, puede estar producido por lesiones de golpe, de contragolpe, y también se observan en lugares lejanos a estas zonas. Sitios característicos para su localización son la cisterna interpeduncular y la cisura de Silvio (sobre en los giros de la convexidad del cerebro). 16, 19 Los mecanismos postulados para su producción son: a) hemorragia de una contusión cortical a través de la piamadre al espacio subaracnoideo, b) hemorragia por laceración y cizallamiento de vasos, y c) hemorragia ventricular inicial que se 19
  • 20. visualiza más tarde en cisternas o surcos. 16 Este tipo de hemorragia no suele generar efecto masa y el cuadro clínico propio se relaciona con la frecuente génesis de vasoespasmo y/o con la clínica derivada de lesiones asociadas. Al igual que en el caso de la hemorragia intraventricular también la hidrocefalia puede ser una complicación de la HSA traumática. 16, 17 El trauma craneoencefálico intra-axial se presenta como hemorragias dentro del parénquima cerebral. Incluye: contusión hemorrágica cerebral o edematosa, hematomas intraparenquimatosos y hemorragias petequiales. 10 La contusión hemorrágica cerebral es la lesión más frecuente en pacientes tras un TCE. 5 Puede encontrarse en cualquier localización dentro del cerebro y la zona contundida se presenta como una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas debido a múltiples lesiones petequiales dispersas en el área lesionada asociadas con áreas de edema y necrosis tisular. 5, 16, 17, 18, 19, 20 Las contusiones pueden ser divididas en varios apartados dependiendo de su localización: Así, tenemos las contusiones asociadas a fractura por el efecto directo del impacto óseo sobre el cerebro; se localiza subyacente al área de impacto y al igual que la asociada a la fractura el choque directo del hueso y el cerebro genera la lesión. Por el contrario, las contusiones hemorrágicas asociadas a contragolpe se sitúan en la región contralateral al área de impacto. 5, 19, 25 Las áreas anteroinferiores de la región frontal y de los lóbulos temporales son las regiones mas afectadas debido al deslizamiento que dichas regiones sufren sobre la superficie de las fosas craneales media y anterior durante la súbita aceleración- desaceleración que acompaña al traumatismo. En concreto, las áreas que más frecuentemente suelen sufrir contusiones son las subyacentes a las superficies óseas groseras o más prominentes (hueso frontal inferior, cresta petrosa, etc.) La región 20
  • 21. parasagital es también lesionada con relativa frecuencia, mientras que regiones occipital y el cerebelo son raramente afectadas. 16, 17, 18, 19 El hematoma intraparenquimatoso cerebral es un área hiperdensa, intraparenquimatosa de límites bien definidos, y con una atenuación entre 70 y 90 UH. Según los criterios del BDCT ha de tener un volumen superior a 25 cm3 para que se considere su entidad como lesión masa. 5, 13, 16 Esta distinción por el volumen de la masa, es probablemente más una distinción con perspectivas quirúrgicas y prácticas que una distinción estrictamente neuroanatómica. Los hematomas intraparenquimatosos de alto volumen no son exclusivos del TCE grave, pues tienen una alta incidencia en pacientes con TCE menos severo (TCE moderado e inclusive pacientes con puntuación de 13 en la ECG), por lo que la hipertensión endocraneal, más que el volumen, será el elemento clave que lleve a la toma de decisión quirúrgica. Los hematomas localizados en los ganglios basales tienen muy mal pronóstico, con una mortalidad de 60%. 16, 17 La TC puede aportar elementos claves para su evacuación, uno de los parámetros es el desplazamiento de línea media (DLM). Si el DLM es superior a 5 mm, más probablemente la contusión hemorrágica debe ser evacuada quirúrgicamente; aunque, en la actualidad ésta medida ha ascendido hasta los 7 mm 5, 16 (medido en un corte axial de TC). Especial atención, y probablemente importante precocidad quirúrgica merecen los pacientes en los que la TC muestra contusiones hemorrágicas voluminosas de lóbulo temporal que comprimen las cisternas de la base, ya que en estos enfermos, es posible observar súbitos deterioros del nivel de conciencia incluso, sin importantes incrementos de la presión intracraneal. 17, 18 La frecuencia de hemorragia intraventricular es de 1 a 5 % en TCE cerrado y su presencia se asocia a muy mal pronóstico. 5, 8, 23 Se produce por el acceso al espacio intra-ventricular de sangre procedente de un hematoma cerebral subyacente y menos frecuentemente por laceración de venas sub-ependimarias. La clínica asociada 21
  • 22. depende sobre todo de las lesiones acompañantes y su complicación mas frecuente es el desarrollo de hidrocefalia. 16 La lesión axonal difusa (LAD) es un tipo de lesión especial que se presentan en 2 a 16 % de los pacientes con TCE grave 1, 6, 10. Por lo general se trata de un paciente en estado de coma cuyos hallazgos por TC no son congruentes con el estado neurológico ya que con mayor frecuencia tiene apariencia normal. Las lesiones son debidas a los movimientos de rotación y aceleración/desaceleración del cráneo; como consecuencia se producen estiramientos, separación y rotura de tractos de fibras nerviosas. 16 La mayor parte de las LAD son pequeñas y menos del 30% al 50% son hemorrágicas, por lo que la TC no es el método más apropiado para su diagnóstico, siendo la resonancia magnética de mucha mayor sensibilidad diagnóstica. 10 Son lesiones por cizallamiento de las fibras nerviosas; las localizaciones más frecuentes son la zona de unión de la sustancia gris con la sustancia blanca lobar (60%), cuerpo calloso (40%) y tronco del encéfalo. A nivel lobar se presentan como pequeñas lesiones ovoideas con su eje mayor dirigido en el sentido del axón afectado. Este tipo de lesiones tiene cierta predilección por la región parasagital, siguiendo en orden de frecuencia el cuerpo calloso y en especial la zona del esplenio. 1, 16, 17, 19 El daño axonal difuso representa uno de los hallazgos clínicos más relevantes en pacientes con TCE dado que se produce una afectación de las comunicación no solo intrahemisférica, sino interhemisférica. 16 Las fracturas del cráneo se clasifican por su morfología en lineales, deprimidas y conminutas. Fracturas alineadas son las más frecuentes y representan en el 70% de casos. 24 En la base de cráneo, los sitios más frecuentes de fractura o puntos débiles son: techo orbitario, base de fosa craneal y media, lámina etmoidal y cavidad timpánica. 13,17,24,25 22
  • 23. Las fracturas de la fosa craneal anterior se clasifican en los cuatro tipos siguientes: tipo I, fractura cribiforme, lineal, a través de la lámina cribiforme, sin afectar los senos frontal y etmoidal. Tipo II, fractura fronto-etmoidal, a través de la porción media del piso de fosa anterior, afecta las paredes de los senos etmoidal y/o seno frontal medio. Tipo III, fractura frontal lateral, desde y a través del seno frontal lateral hasta la pared superior interna de la órbita. Tipo IV, mixta, es una combinación de las anteriores. 17,24 Las fracturas de la fosa craneal media se clasifican de acuerdo a la dirección del trazo de fractura en relación a la pirámide petrosa en: longitudinal, que va paralela al eje longitudinal de la pirámide petrosa. Inicia en la porción escamosa del hueso temporal y se extiende hasta el conducto auditivo externo o apófisis mastoidea. Transversa, la cual es perpendicular al eje longitudinal de la pirámide petrosa. Las fracturas combinadas combinación de ambas. 17,24 Las fracturas de la fosa craneal posterior se dividen en fracturas del clivus, hueso occipital y cóndilos occipitales. 17, 24 Según su dirección pueden ser longitudinales, transversas, oblicuas y del anillo occipital. Los trazos longitudinales del occipital son los más graves, se asocian a lesiones de las estructuras de fosa posterior y cursan con una tasa de mortalidad elevada. La neumoencefalia es la inclusión de aire a nivel intra-axial o extra-axial asociada a fractura de la base, senos paranasales o celdillas mastoideas. Si existe a nivel intraventricular con más frecuencia se trata de un TCE grave. 19,23 Los factores de mal pronóstico en el TCE con hematomas intracraneales son: volumen mayor de 25cc., hematoma epidural con grosor mayor de 15mm, hematoma subdural con grosor mayor de 10mm, hematoma cerebeloso con diámetro mayor de 3cm, desviación de la línea media (DLM) mayor de 5mm, diferencia mayor de 5mm entre el grosor del HS y DLM, lesiones intracraneales asociadas, edema cerebral 23
  • 24. severo, obliteración de cisternas mesencefálicas y hemorragia subaracnoidea (HSA) grados 2-4 de la clasificación de Fisher (vasoespasmo, drenaje ventricular). 17 Entre las lesiones secundarias al TCE sobresalen las herniaciones cerebrales 16, 17, 19, 20, 21,22 Las herniaciones representan el desplazamiento de estructuras cerebrales desde su compartimento habitual hasta compartimentos contiguos. La hoz del cerebro, el tentorio y el foramen magnum, son los elementos frontera a través de los cuales se producen dichos desplazamientos.16, 17 La TC nos permite evaluar algunos factores de riesgo para el cerebro que se sobreañaden a la propia lesión primaria, así; cambios en el volumen cerebral tras el trauma, representan un indicador precoz de hipertensión endocraneal y el desplazamiento de estructuras cerebrales como consecuencia del mismo pueden inducir al desarrollo de zonas isquémicas o infartos cerebrales. 19, 20, 21, 22 Los tipos de hernia encefálica son: uncal; subfalcina; central transtentorial ascendente y descendente; transalar o transesfenoidal ascendente y descendente; y tonsilar (amigdalina). 1, 5, 10, 15, 19, 20, 21, 22 La herniación uncal ocurre cuando el aspecto medial del lóbulo temporal (uncus), migra a través del borde libre del tentorio. Esto causa presión sobre el tercer nervio craneal, interrumpiendo la conducción parasimpática hacia el ojo y resulta en dilatación pupilar. Así, la dilatación de la pupila unilateral, es el clásico signo de herniación transtentorial y usualmente (80%) ocurre ipsolateral al lado de la herniación. 17, 25. Adicionalmente a la presión sobre el tercer par craneal, la herniación transtentorial, comprime el tallo cerebral. Debe sospecharse su existencia por tomografía ante un desplazamiento lateral del uncus hacia la cisterna ambiens con borramiento de dicha cisterna, de la cisterna suprasellar, distorsión del eje troncoencefálico asociada con frecuencia a hidrocefalia del ventrículo lateral contralateral (más evidente a nivel del asta occipital) debido a la compresión del acueducto cerebral y del tercer ventrículo. Si la compresión es severa y prolongada, 24
  • 25. puede desarrollarse un infarto hemorrágico en el pedúnculo cerebral por su compresión contra el borde del tentorio. También pueden aparecer imágenes hipodensas occipitales compatibles infarto occipital por compresión de la arteria cerebral posterior contra el borde libre de la tienda del cerebelo. 17, 19, 21, 25 La herniación subfalcina es el resultado del desplazamiento del giro del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro y por encima del cuerpo calloso. En general, está causada por el desarrollo de una masa frontal unilateral, pudiendo observarse en la TC el desplazamiento contralateral del girus del cíngulo. 17, 19, 21, 22 Con herniaciones completas es posible el desarrollo de isquemia en los territorios de la arterial de la cerebral anterior por compresión de la misma. La herniación subfalcina no causa el mismo efecto al tallo cerebral, como aquel causado por la herniación transtentorial. 25 La hernia central transtentorial descendente es causada por lesiones tipo masa parasagitales que desplazan diencéfalo y mesencéfalo hacia abajo a través de la incisura temporal. Se identifica en la TC por obliteración de todas las cisternas de la base (cuadrigémina, interpeduncular, prepontina, suprasellar y quiasmática), y también sugiere su presencia el desplazamiento hacia abajo de la glándula pineal. Es frecuente su asociación con hemorragia de Duret, la cual aparece como una imagen hiperdensa central en la región de la protuberancia o mesencéfalo inferior y se debe a isquemia de tronco encefálico por lesión de las arterias perforantes de la región pontina. Este hallazgo debe diferenciarse de la hemorragia del tallo encefálico por impacto directo, que no se asocia a hernia central y puede aparecer en el primer estudio radiológico del paciente después del traumatismo, y que está producida por un súbito desplazamiento tronco encefálico lateral. 17, 18, 20, 23, 25 25
  • 26. La hernia central transtentorial ascendente (herniación cerebelosa) ocurre por el desarrollo de lesiones masa a nivel de fosa posterior, lo que genera desplazamiento del cerebelo y demás estructuras contenidas en la fosa a través de la apertura transtentorial y como consecuencia se observa compresión significativa de la porción superior del tallo cerebral. Los hallazgos tomográficos asociados son: aplanamiento de la cisterna cuadrigémina, así como, borramiento de la cisterna ambiens y cisterna cerebelosa superior, debidos al desplazamiento superior del vermis cerebeloso. También es frecuente la disminución de tamaño o no visualización del cuarto ventrículo y la asociación de hidrocefalia. 17, 18, 20, 23, 25 La herniación tonsilar (de las amígdalas cerebelosas o amigdalina) sucede por incremento en la presión a nivel de la fosa posterior; las tonsilas cerebelosas son desplazadas en sentido caudal, a través del agujero magno, causando compresión sobre la porción inferior del tallo cerebral y el cordón espinal cervical posterior, en su paso por el agujero magno. Se demuestra en la TC por borramiento de la cisterna magna, y al igual que en las hernias centrales transtentoriales, la resonancia magnética tiene mayor capacidad diagnóstica que la TC. 17, 18, 20, 23, 25 La herniación transalar ascendente se produce por una lesión tipo masa de grandes proporciones en la fosa craneal media, que desplaza al lóbulo temporal y a la arteria cerebral media en dirección anterosuperior, sobre el ala esfenoidal. La herniación transalar descendente es debido a una lesión tipo masa en la fosa craneal anterior, que desplaza en sentido posteroinferior al lóbulo frontal, sobre el ala esfenoidal. 19 Entre los aspectos técnicos del estudio tomográfico debe tomarse en cuenta un protocolo estándar de TC para la evaluación del TCE agudo, es la obtención de cortes axiales10 desde la base del cráneo hasta el vértice, con intervalos de 4.5mm, sin medio de contraste; otros protocolos emplean cortes de 8-10 mm., de grosor en la región supratentorial y de 4mm., en fosa posterior. No suele ser rutinario el empleo de contraste intravenoso en los estudios urgentes del paciente con TCE agudo 19, las 26
  • 27. excepciones serían: sospecha de hematoma subdural isodenso, hundimiento del vértex (para evaluar la permeabilidad del seno longitudinal superior) o sospecha de fístula carótido-cavernosa. A partir del scan primario se obtienen tres series de datos evaluando las diferentes ventanas que nos permite el equipo: ventana para hueso, ventana para tejidos blandos y ventana subdural o intermedia. 10,19 Primero, en ventana para hueso buscar la presencia de fracturas, iniciando en la bóveda craneal y extendiéndose hacia la base del cráneo y los huesos faciales. Las fracturas del cráneo pueden ser clasificadas como lineales o conminutas, algunas veces difíciles de visualizar en una imagen individual de tomografía. La vista de scout en el scan de TC, es equivalente a la radiografía lateral de cráneo, y a menudo es útil para demostrar las fracturas lineales. Las fracturas conminutas tienen características complejas, por ser fracturas de múltiples componentes. Si hay fragmentos desplazados hacia adentro; se define como una fractura de cráneo deprimida. Luego, en ventana para tejidos blandos buscar hematomas extra-axiales (HED, HSD), intraparenquimatosos o contusiones. Explorar el cerebro por cualquier evidencia de neumoencéfalos, hidrocéfalos, edema cerebral, desplazamiento de la línea media o compresión de las cisternas subaracnoideas en la base del cráneo. Finalmente, hay que examinar la ventana subdural o intermedia, por cualquier hemorragia que no pueda ser visualizada fácilmente en la ventana para tejidos blandos. Es necesario un protocolo de lectura e interpretación de la TC en la fase aguda del TCE. 16 La lectura de la TC tras un TCE con una perspectiva no solamente quirúrgica, sino fisiopatológica e incluso pronóstica, la convierte en una técnica de extraordinaria utilidad, no solo para establecer la indicación de evacuación de una lesión hemorrágica, sino también para soportar la indicación de técnicas de monitorización, 27
  • 28. tales como la monitorización de la presión intracraneal. Ello obliga a que la realización de la TC sea un proceso activo en cuanto a la indicación de las especificaciones técnicas así como también debe serlo, la lectura e interpretación de las imágenes. 16 La evaluación de las imágenes de la TC debe realizarse en dos fases: 16 En la primera fase: se realiza un estudio descriptivo de las imágenes observadas, así, en la lectura se debe hacer constar: presencia o ausencia de estructuras fisiológicas en su posición y tamaño normal (incluyendo los espacios de líquido cefalorraquídeo y la del septum pellucidum), la presencia o ausencia de lesiones hiperdensas, como en el caso de ciertas lesiones hemorrágicas de gran volumen (analizando su volumen, morfología y extensión), la existencia de lesiones hemorrágicas de pequeño volumen, indicativas en muchas ocasiones de lesión axonal difusa, (donde la TC tiene escasa utilidad diagnóstica) y también deben identificarse y evaluarse lesiones hipodensas, incluyendo su distribución y extensión (por su posible origen vascular). 16 En la segunda fase se analiza la influencia que ciertas imágenes patológicas puedan condicionar; o bien, la ausencia de estructuras intracraneales normales. En este nivel, el análisis de la imagen debe llevar a inferir la existencia o ausencia de ciertas condiciones fisiopatológicas que acompañan al TCE, como en el caso de hipertensión endocraneal, hernias cerebrales, o compromiso de estructuras vasculares de la base del cráneo. Es igualmente importante el análisis del desplazamiento o compresión de estructuras cerebrales de relevancia funcional a fin de inferir las consecuencias que por el efecto "cono de presión" se producen sobre estructuras cerebrales "base". El establecimiento de la sospecha diagnóstica de alguna de estas entidades clínicas es, en ocasiones de tanto o más valor en el cambio de actitud terapéutica como el simple hecho de la existencia de una lesión estructural. 16 28
  • 29. Entre los hallazgos de TC en TCE 26 según la lesión predominante tenemos las siguientes: edema cerebral, contusiones, hematoma epidural, hematoma subdural, hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea y pneumoencéfalo. 26 El edema se clasifica en los grados siguientes: I, borramiento u obliteración de los surcos de la convexidad, de manera unilateral o bilateral. Grado II, es el grado I más borramiento del valle silviano. Grado III, es el grado I más el grado II y borramiento de las cisternas basales y ventrículos laterales. Las contusiones cerebrales pueden ser hemorrágicas y no hemorrágicas. Se debe describir tamaño, localización y volumen. El volumen equivale aproximadamente al 75% del volumen producto de la multiplicación de sus tres dimensiones. Por ejemplo, si una lesión mide 2x3x2cm=12cc., entonces ¾ de 12 es 9cc.; por lo tanto, el volumen es 9cc. 26 El hematoma epidural (HED) se clasifica en: grado I (hematoma que en su diámetro máximo de la tabla interna a la parte interna del hematoma sea menor de 1cm). Grado II (de 1 a 3cm). Grado III (mayor de 3cm., con desplazamiento de estructuras cerebrales). 26 El hematoma subdural (HSD) se clasifica según su localización anatómica, el tiempo de evolución y cantidad o espesor. Según su localización anatómica es lobar, bilobar, hemisférico y bilateral. Según el tiempo de evolución se divide en agudo de 0 a 3 días; subagudo de 3 a 20 días; y crónico más de 21 días. Si es crónico, se debe determinar la presencia de membranas visibles en fase simple y la compartimentalización. Según la cantidad o espesor se clasifica en grado I (menor a 1 cm); grado II (de 1 a 3cm); grado III (mayor de 3cm); y grado IV (con herniación). Uno de los sistemas de clasificación más utilizados para la HSA es la de Fisher 7,9,16 la que establece cuatro grados, los cuales son: grado 1, sin evidencia de sangre en la TC. No predice vasoespasmo. Grado 2, sangre difusa pero no lo bastante para formar 29
  • 30. coágulos. No predice vasoespasmo. Grado 3, sangre abundante formando coágulos densos >1 mm en el plano vertical (cisura inter-hemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) o > 3x5mm., en el plano longitudinal (cisterna silviana e interpeduncular). Predice vasoespasmo severo. Grado 4, comprende hematoma intracerebral o intraventricular con o sin sangre difusa o no apreciada en las cisternas basales. No predice vasoespasmo. El riesgo de evolución desfavorable aumenta con el grado tomográfico en la clasificación de Fisher, así tenemos: grado 1 (31%), grado 2 (46%), grado 3 (61%) y grado 4 (78%). 17 El neumoencéfalo o inclusión de aire en el encéfalo se clasifica de acuerdo al tamaño de las burbujas en cuatro grados. Grado I: pequeñas burbujas (menores de 1cm). Grado II: medianas burbujas (de 1 a 3cm). Grado III: grandes burbujas (más de 3cm., en un sitio o más). Grado IV: neumoencéfalo a tensión (con desplazamiento de las estructuras del contenido del cráneo). 26 Al describir las heridas por proyectil de arma de fuego se deberá especificar si tiene o no, lesión intracraneal, con o sin fractura de cráneo y con orificios de entrada y salida en la piel. Los tipos de heridas por proyectil de arma de fuego se dividen en: a) penetrante (penetra y se localiza a nivel intracraneal); b) perforante (penetra y sale del cráneo); c) no penetrante. Debe aclararse la trayectoria de la bala, considerando el eje mayor del encéfalo: transversa, longitudinal, tangencial y oblicua. Actualmente, la clasificación de los hallazgos tomográficos más utilizada durante la etapa aguda-subaguda del TCE es la del BDCT propuesta por Marshall y colaboradores (Anexo No 3). Se basa en la situación de las cisternas mesencefálicas, la desviación de la línea media (DLM) y la presencia o ausencia de lesiones focales para categorizar los hallazgos en TC en seis grupos diferentes. 5,13,14 Esta clasificación permite la identificación de sujetos en riesgo de sufrir deterioro secundario a hipertensión intracraneal. Además, permite el establecimiento del pronóstico de los 30
  • 31. enfermos en cuanto al riesgo de muerte, así como categorías generales de buena y mala evolución. 10, 13 Los grados de lesión van de I a VI. Grado I o lesión difusa tipo I: sin alteraciones visibles en la TC. Grado II o lesión difusa tipo II: cisternas visibles, con desplazamientos de la línea media de 0-5mm y/o lesiones densas presentes (subtipo 1); con lesiones de densidad alta o mixta, pero con volumen <25cc., (subtipo 2); y puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños (subtipo 3). Grado III o lesión difusa tipo III (inflamación): cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media de 0-5mm, sin lesiones isodensas o mixtas con un volumen >25cc. Grado IV o lesión difusa tipo IV: desplazamiento de la línea media >5mm, sin lesiones de densidad alta o mixta con volumen >25cc. Grado V o lesión focal evacuada: cualquier lesión evacuada quirúrgicamente. Grado VI o lesión focal no evacuada: lesión de densidad alta o mixta >25cc., no evacuada quirúrgicamente. 31
  • 32. DISEÑO METODOLOGICO Tipo de Estudio: descriptivo, observacional, de correlación. De un universo de 2032 pacientes, que fueron atendidos en la emergencia del HEALFM por el servicio de neurocirugía, con el antecedente de haber sufrido trauma en la región cefálica; 317 fueron ingresados en el período comprendido entre el 1ro de julio y 31 de diciembre del 2008. Los pacientes ingresados fueron evaluados por neurocirugía desde el punto de vista clínico haciendo uso de la puntuación de la ECG con base a los criterios de Jennett y Teasdale, lo que permitió su clasificación dentro de las categorías de TCE leve, moderado y severo. Para efectos del estudio, se revisaron los 317 expedientes de los pacientes que ingresaron por TCE en el período ya señalado. Para la muestra fueron seleccionados todos los pacientes con TCE moderado y severo, así como, los que tenían 13 puntos en la ECG. De ellos, se excluyeron 30 casos cuya TC no había sido realizado en el CAT y 33 casos por haber fallecido sin el estudio de imágenes. Finalmente, la muestra fue integrada por 126 pacientes que cumplían con los criterios de inclusión, distribuidos como sigue, 48 con TCE grave, 50 con TCE moderado y 26 pacientes con 13 puntos en la ECG. Los criterios de inclusión fueron: 1) Pacientes que ingresaron a la sala de Neurocirugía por TCE moderado y severo al que se le realizó TC de cráneo. 2) TCE moderado y severo en etapa aguda (menos de 72 horas de evolución del trauma) cuando se realizó la TC de cráneo. 3) TCE grado II y III, con estudio de TC previo a la realización de cirugía de cráneo. 4) TCE con puntuación de 13 en la ECG, que ingresa a neurocirugía y que tiene TC en el CAT. 32
  • 33. Los criterios de exclusión fueron: 1) TCE leve (14 o 15 puntos en ECG). 2) Paciente con diagnóstico clínico de TCE moderado o severo, que falleció sin realizarse TC de cráneo. 3) Imposibilidad para realizar TC de emergencia, por inestabilidad hemodinámica importante. 4) TCE moderado o severo que solo tiene TC en el período post- quirúrgico. 5) TCE moderado, severo y con 13 puntos en ECG, que no tiene TC en el sistema de archivo de imágenes médicas (SAVIM), en el CAT, del HEALFM. Técnicas de recolección de datos: Luego de la valoración por neurocirugía en el servicio de emergencia, todos los pacientes a los que se les solicitó el estudio de tomografía fueron recibidos en el CAT. La TC fue realizada con un tomógrafo helicoidal, multicorte, de seis canales, marca Phillips, Modelo Brilliance. Para la realización del estudio los pacientes se colocaron sobre la camilla del equipo, en decúbito supino, con los brazos extendidos a los lados del cuerpo, la cabeza en posición indiferente dirigida hacia el gantry y para sujetar el cráneo en la posición requerida, se usa una banda radiotransparente. Se introdujeron los datos de cada paciente a la consola del equipo y una vez centrado el rayo de incidencia en la región cefálica, se realizó el estudio usando el protocolo pre- establecido para el TCE. Se hicieron cortes axiales de cráneo desde la base hasta la convexidad, de 4.5mm., de espesor, en fase simple únicamente. Las imágenes obtenidas quedaron almacenadas en el SAVIM para su posterior interpretación, mismas que pueden ser reconsultadas o revaloradas por otros radiólogos o el equipo de neurocirugía. A partir del expediente clínico, se llenó una encuesta a todos pacientes que reunieron los criterios de inclusión. Se documentó el mecanismo del TCE, la influencia de alcohol o estado de intoxicación alcohólica al ingreso; datos del examen neurológico tales como, puntuación de la escala de coma de Glasgow (ECG) y estado pupilar, así como la condición de egreso (vivo o fallecido). Se calculó el promedio la desviación 33
  • 34. estándar para la edad y el tiempo transcurrido entre el trauma y el ingreso del paciente. A partir de fuente primaria en la estación de trabajo del tomógrafo, el investigador obtuvo los hallazgos del estudio de imágenes. Haciendo uso de las ventanas para parénquima e intermedia, en cortes axiales, se realizaron diferentes medidas como son: desplazamiento de la línea media, grosor del hematoma epidural, subdural y hemorragia sub-aracnoidea, todas fueron expresadas en milímetros. En cortes axiales y coronales se determinó el volumen de los hematomas intraparenquimatosos (o intra.axiales) y de los hematomas epidurales y subdurales, lo que fue expresado en centímetros cúbicos (cc). Para expresar los hallazgos según el protocolo estándar para la lectura de la tomografía en el TCE usando la clasificación del Banco de Datos del Coma Traumático (BDCT) propuesto por Marshall, se determinaron los diferentes grados de edema cerebral según la presencia o no de borramiento de surcos y cisuras, volumen de las lesiones y compresión ventricular y/o cisternal. Con ventana de hueso se documentó la presencia o no de fracturas en la base de cráneo o la bóveda, tomando en cuenta si es deprimida (mayor de 5mm), conminuta y/o la presencia de cuerpos extraños. Fue reportada la presencia de neumoencefalo en diferentes grados según su medida expresada en mm. Recolección de datos: Los datos del expediente clínico fueron recolectados en una ficha elaborada para tal fin (anexo 2). La información aportada por las imágenes fue recolectada en una ficha adicional diseñada de acuerdo al protocolo estándar para la lectura del estudio tomográfico de pacientes con TCE (anexo 3). Las variables para ambas encuestas fueron debidamente seleccionadas para dar respuesta a cada objetivo específico. 34
  • 35. Plan de análisis: Se llevaron a cabo pruebas de validación estadística através del coeficiente Kappa, con la finalidad de determinar la fiabilidad y reproducibilidad del investigador. Para tal fin, a partir de la muestra se seleccionaron al azar 15 casos, los cuales fueron interpretados en un segundo tiempo por el investigador y de manera independiente por el radiólogo, tutor del estudio. A fin de poder realizar las comparaciones requeridas entre el investigador y el radiólogo, se seleccionaron variables de interés pre-establecidas (desviación de la línea media, volumen de los hematomas, presencia de contusión cerebral, hematomas epidural y subdural, , hernias, infartos, fracturas y grados de HSA y edema) Los datos obtenidos fueron analizados con el paquete estadístico SPSS para Windows; se hicieron índices de correlación para determinar variabilidad intra-observador, así como variabilidad inter-observador, tomando como parámetro de comparación la lectura realizada por el tutor. Para cada una de las variables seleccionadas, en ambas pruebas se observó un alto índice de coincidencia entre el investigador y tutor. Los valores obtenidos através del índice Kappa, dieron como resultado un valor de K que osciló en el rango entre 0.75–0.89 para la variabilidad intra-observador y de 0.73–0.86 para la variabilidad inter-observador. Los datos clínicos de cada paciente, así como, los datos de las imágenes, fueron procesados y analizados haciendo uso del paquete estadístico SPSS, versión 12.0. Para su presentación se obtuvieron tablas de distribución de frecuencia de las variables clínicas tales como; sexo, edad, procedencia, mecanismo del TCE, estado de ebriedad al momento del trauma, tipo de TCE según la ECG, presencia de alteraciones pupilares y condición de egreso. Asimismo, se obtuvieron tablas de distribución de frecuencia para las variables del estudio de imágenes; como son, contusión cerebral, grados de hematoma epidural, subdural y hemorragia sub- aracnoidea, contusión cerebral, lesión axonal difusa, presencia de hernia y/o infarto cerebral, neumoencéfalo, fracturas, tipos de fractura y categoría de lesión según la clasificación de Marshall. 35
  • 36. RESULTADOS Fueron revisados los expedientes de 317 pacientes que ingresaron por TCE al HEALFM, en el segundo semestre de 2008, de los que 126 casos, cumplieron los criterios de inclusión. El promedio de edad en los pacientes fue de 30.5 años 14.8 y el 75% (92) oscilaron entre los 15 y 45 años. Predominó el sexo masculino en el 89% (112) y la procedencia urbana 81% (102). Existió el antecedente de ingesta alcohólica en el 45% (57) de los cuales la mayoría ingresó en estado de intoxicación alcohólica aguda. El promedio de tiempo transcurrido entre el TCE y el ingreso al hospital fue de 10.7 horas 4.5 cuadro 1. Los mecanismos del TCE más frecuentes fueron el accidente automovilístico con el 48% (60) y las caídas con 21% (26), cuadro 2. El TCE moderado fue el más frecuente con 40% (50), cuadro 3. El 35% (44) de los pacientes mostró alteraciones pupilares, fueron más frecuentes en los que tenían TCE grave (35 de 44) en los que predominó la afección unilateral en el 70% , cuadro 4A y 4B. En el cuadro 5 se detalla la frecuencia de las principales lesiones encontradas en la TC craneal. El hematoma epidural se presentó en el 32% (41); fue mayor de 10mm., en 54% (22 casos de 41), cuadro 6. El hematoma subdural se observó en el 54% (68); en el 78% de los casos (53 de 68) fue grado I, cuadro 7. En el 66% (83 casos) se observaron contusiones intraparenquimatosas. La contusión hemorrágica se presentó en el 76% (63); la contusión no hemorrágica o edematosa en el 8% (7); y las hemorragias petequiales en el 16% (13), cuadro 8. La hemorragia subaracnoidea se presentó en el 53% (67), el grado 2 fue el más frecuente con 29% (36), siguiéndole en orden de frecuencia el grado 3 con 14% (18), cuadro 9. La lesión axonal difusa se encontró en el 7% (9 casos), cuadro 10. El neumoencéfalo se detectó en el 37% (47), cuadro 11. Hubo fractura en el 86% (96), involucrando a la bóveda craneal en el 34% (34) y a la base en el 66% (63), cuadro 36
  • 37. 12A. La fractura alineada fue la más frecuente con 67% (63), seguida por la fractura deprimida con criterio quirúrgico con 14% (13 casos de 96), cuadro 12B. Según la clasificación de Marshall las lesiones más frecuentes fueron: la lesión difusa tipo II con 43% (54) y la lesión focal o tipo VI con 35% (44), cuadro 13. La herniación cerebral se presentó en el 25% (31 casos). Tomando en cuenta la severidad del trauma se presentó herniación cerebral en el 44% (21 de 48) con TCE grave y en el 18% (9 de 50) con TCE moderado, cuadros 14A y 14B. Egresaron vivos el 61% (77) y fallecieron el 33% (42). Fallecieron el 58% (28) de los que tenían TCE grave y el 24% (12) de los que tenían TCE moderado. De los pacientes que egresaron vivos, el 31% (15) tenía TCE grave y el 76% (38) tenía TCE moderado. Los siete pacientes que egresaron en estado de coma tenían TCE severo, cuadro 15. Según la clasificación de Marshall, la lesión difusa tipo II fue la más frecuente 43% (54). En los pacientes con TCE grave la lesión que predominó fue focal tipo VI con 40% (19) seguida de lesión difusa tipo III con 27% (13). En el TCE moderado fue más frecuente la lesión difusa tipo II con 54% (27), cuadro 16. Fallecieron el 62% de los que tenían lesión tipo III (10 de 16) y el 41% con lesión tipo VI (18 de 44). Egresaron vivos el 80 % con lesión tipo II (43 de 54) y el 55% con lesión tipo VI (24 de 44). Egresaron en estado de coma dos pacientes de cada una de las categorías III, IV y VI respectivamente, cuadro 17. Entre los hallazgos clínico-radiológicos más relevantes se observó que el 73% de pacientes con TCE grave y el 62% de los fallecidos presentaron alteraciones pupilares. En el 49% de pacientes con TCE grave se observó herniación cerebral y en dos casos se asoció a infarto cerebral. Por otro lado, el 50% de pacientes que tenían hernia cerebral mostraron alteraciones pupilares, cuadro 18. El índice de letalidad de las lesiones tipo III fue de 62% y de 40% y 41% para las lesiones tipo IV y VI, respectivamente, cuadro 19. Se operaron 20 de los 48 casos de 37
  • 38. TCE grave, 26 de los 50 con TCE moderado y 10 de los 28 con 13 puntos en la ECG. De 56 pacientes operados, 37 tuvieron lesión tipo VI y 11 de ellos, lesión tipo II. DISCUSIÓN El TCE es en la actualidad un problema de salud pública a nivel mundial, 1 Nicaragua no es la excepción y tratando de alcanzar una dimensión aproximada de la magnitud que tiene en nuestro país, hemos realizado el presente estudio. El TCE predominó en jóvenes, el 75 % de ellos oscilaron entre las edades de 15 y 45 años, con un promedio de edad de 30.5 años y la mayoría eran procedentes de áreas urbanas igual que en la mayoría de series revisadas 1, 6, 8, 10, 11, 13, 28. El sexo masculino fue el más afectado con una relación hombre mujer de 8:1, lo que no corresponde con los estudios previos donde se habla de una relación hombre-mujer que oscila desde 2:1 hasta 4:1 1, 8, 10, 11, 13; considero que esto podría estar asociado al hecho de que en la mayoría de casos existía el antecedente de haber sufrido el trauma bajo efectos del alcohol, una práctica que es más común entre los hombres. La ingesta de alcohol como factor asociado, se encontró en porcentajes similares a los reportados por Marshall en la serie de BDCT.13 El promedio de tiempo trascurrido entre el trauma y el ingreso hospitalario fue de 10.7 horas, esto se asocia al hecho de que el HEALFM es el único centro de referencia nacional neuroquirúrgico, por lo tanto la mayoría de los pacientes vienen transferidos de otro hospital u otro departamento del país. Los accidentes de tránsito fueron los mecanismos de TCE más frecuentes lo que coincide con la mayoría de los autores 1, 5, 10, 11, 13 , siguiéndole en orden de frecuencia las caídas a desnivel 5, 8, 10 , en tercer lugar se encuentran los objetos contusos y en los que se registró causa desconocida se presumió atropellamiento. Lesiones por armas de fuego y arma blanca representaron un pequeño porcentaje en el grupo estudiado. 38
  • 39. La mayoría de pacientes que sufren TCE tienen una forma leve (75 - 80%), el resto se dividen por igual en las categorías moderado y grave. 1, 5, 17, 18 En esta serie, usando la ECG para la puntuación de los pacientes observamos un comportamiento similar para las categorías moderado y grave. Los pacientes con 13 puntos en la ECG representaron un porcentaje menor (22%) y de acuerdo a su comportamiento desde el punto de vista neurológico así como a sus hallazgos en las imágenes deberían se considerados dentro de la categoría de TCE moderado lo que es respaldado por múltiples estudios realizados. 3, 4, 5, 6, 18 El estado de las pupilas en el TCE es un indicador precoz del pronóstico que tendrá el paciente en su evolución. 18 Hasta el 60% de pacientes con TCE grave no tienen alteraciones pupilares, en el 28% se afectan ambas pupilas y en 12% la alteración es unilateral, 1, 6 la literatura nos ilustra con explicaciones fisiopatológicas sobre la causa de estas alteraciones 1. Hubo alteraciones pupilares en más del 70% de los pacientes con TCE grave en los que a su vez predominan las afecciones unilaterales (anisocoria); lo que no concuerda con los datos del TCDB.13 Es probable que esto se asocie al hecho que en nuestra serie se registró el estado de las pupilas que el paciente tenía a su ingreso a partir de la nota de recibo por neurocirugía en la emergencia, sin tomar en consideración su posible reversión luego de las maniobras terapéuticas no invasivas, pues está demostrado que estas alteraciones pueden ser secundarias a hipoxia y/o isquemia en sistema nervioso central, una condición que forma parte de la fisiopatología del TCE mismo. 1 Cuando existe midriasis bilateral la probabilidad de muerte es del 90%.1 Esta condición se presentó en 7 de nuestros pacientes los que según la ECG tenían un TCE grave, y todos murieron. Las pupilas pequeñas asociadas a arreflexia pueden ser consecuencia de injuria pontina o herniación cerebral temprana asociada al efecto de masa sobre el tallo cerebral 1, en nuestros pacientes esta condición se presentó en 6 casos y en más de la mitad el desenlace fue fatal. También está descrita la asociación de anisocoria con hernias cerebrales. 1, 15, 16, 17 En el grupo de pacientes que tenían 39
  • 40. alteraciones pupilares (44 casos) se observó la presencia de hernias cerebrales en el 50% y de ellos fallecieron el 70%. En el 50% restante de los pacientes que tenían anormalidades pupilares sin hernia cerebral, consideramos que esta condición pudo estar asociada a hipoxia en SNC. 1, 6 El hematoma epidural se observó en un tercio de los casos y en todos su presencia se asoció a fractura de la bóveda o base del cráneo, lo cual no se contradice con lo que la literatura refiere 5, 10, 16, 17, 19 En relación a su grosor fue mayor de 10mm en el 54%. El hematoma subdural es una lesión mucho mas frecuente que el HED, se presenta en el 20 a 30% de los pacientes con TCE severo. 13, 17, 18 En esta serie el hematoma subdural se presentó en la mitad de los casos y en su mayoría fueron menores de 10 mm., esto se asocia a buen pronóstico hasta en el 85% a 90%. 16, 17 Sólo en un poco más del 10% de casos se observó hernia cerebral (hematoma subdural grado IV) lo que se asocia a riesgo potencial de muerte y es una de las indicaciones de evacuación quirúrgica. 17 En dos pacientes con hernia cerebral se observó infarto cerebral asociado, uno por hernia subfalcina y en el otro por hernia uncal. Dos tercios de los casos mostraron al menos un tipo de contusión cerebral, según la literatura esta es la lesión más frecuente encontrada en los pacientes con TCE 5, 13, 16, 17 y se relacionan directamente con el mecanismo del trauma. Para que ésta entidad sea considerada masa su volumen debe ser mayor de 25 cc3 lo que fue observado en un tercio de los pacientes. 5, 13, 16 La hemorragia sub-aracnoidea es un hallazgo muy frecuente en los pacientes que sufren TCE y su presencia es un indicador de mal pronóstico, ha sido reportada hasta en el 48% de los pacientes con TCE grave. 8, 13, 16. Los grados II y III de HSA, según la clasificación de Fisher fueron los más frecuentes, observándose además que 50% de los pacientes con grado III, fallecieron, datos que son similares a los de la serie del Hospital Magdalena en México. 8 Esto podría asociarse al vasoespasmo que induce este tipo de hemorragia lo cual está descrito en la literatura. 13, 17 40
  • 41. Lesión axonal difusa (LAD) es un hallazgo poco frecuente en el contexto de un TCE y su frecuencia varía entre 2 y 16%. 1, 11, 13, 16, 17, En nuestros pacientes se observó en el 7.1% y se localizó en cuerpo calloso, ganglios basales y tronco encefálico lo cual coincide con lo referido en la literatura 1, 5, 11, 16, 17 y su presencia se asoció a un desenlace fatal ya que todos los pacientes fallecieron. La incidencia de TC normal en pacientes con TCE severo oscila entre el 8.5 y el 44%. 16 En nuestros casos, lesiones axonales se manifestaron, como hemorragias petequiales menores de 5 mm. El neumoencéfalo está relacionado con el tipo de TCE, abierto o cerrado. 16, 23 En la serie revisada se presentó en un tercio de los casos y estuvo asociado a TCE abierto, más frecuentemente como consecuencia de fracturas de base, senos paranasales y apófisis mastoides. 23, 25 No se observó neumoencéfalo a tensión. Entre las lesiones óseas, la fractura alineada se observó en dos tercios de los casos. Según el sitio afectado, las fracturas de base con extensión a bóveda fueron las más frecuentes, lo que coincide con el hallazgo de otras series revisadas 13, 17, 23, 25. Fracturas deprimidas ( de 5mm) se observaron en un pequeño porcentaje constituyendo por si mismas indicación quirúrgica. 17, 23 La introducción de la clasificación de Marshall en la interpretación de las tomografías permite identificar aquellos pacientes que tienen un riesgo adicional para desarrollar lesiones secundarias a hipertensión endocraneal y los divide en seis categorías según el tipo de lesión. 1, 5, 6, 10, 13, 16, En esta serie encontramos que las lesiones observadas en TCE moderado en su mayoría fueron Difusa Tipo II y Lesión Focal (masa no evacuada) Tipo VI. En el TCE severo las lesiones que predominaron fueron tipo III y VI en los que se demuestra el alto índice de letalidad para cada una de las lesiones ya que fallecieron 10 de 13 para el tipo III y 18 de 19 para la lesión focal tipo VI. Al analizar la condición de egreso de los pacientes quedo demostrado que a menor categoría en la escala de Marshall, mejor es el pronóstico del paciente lo que 41
  • 42. concuerda con diferentes estudios consultados. La lesión difusa tipo III tiene un índice de letalidad que alcanza hasta el 60%, 10, 11 dato que fue confirmado en nuestra serie donde se observo un índice del 62.5%. Un tercio de los pacientes con puntuación de 13 en la ECG presentó una lesión focal tipo VI (masa no evacuada), por lo que debieron ser intervenidos quirúrgicamente. En ellos se observó alteraciones pupilares; un paciente además presentó herniación cerebral y dos pacientes (7.1%) egresaron ya fallecidos. Esta plenamente demostrado un mayor potencial de deterioro neurológico y de lesiones clínicamente relevantes en la TC en este grupo de pacientes. Las guías italianas consideran TCE leve aquellos que tienen una puntuación de 14 a 15 en la ECG y el paciente con 13 puntos es considerado dentro de la categoría de TCE moderado. 2, 3, 4, 5, 6 En esta serie quedó demostrada la correlación existente entre el cuadro clínico y las alteraciones del examen neurológico. Se encontró que el 73% de los pacientes con TCE grave, así como en 62 % de los fallecidos, tenían alteraciones pupilares. También se observó que la mitad de los pacientes con TCE grave tenía herniación cerebral en los que se evidenció alteraciones pupilares en un 50% de casos. Se puede deducir entonces que el examen de las pupilas y la adecuada clasificación del paciente según la escala neurológica de Glasgow nos permite predecir el pronóstico del paciente a corto plazo. Esta plenamente demostrado que algunos indicadores como la puntuación de la ECG, la edad y la reactividad pupilar son indicadores de pronóstico consistente en los pacientes con TCE. 1, 6, , 13, 14 La mayoría de pacientes que egresaron vivos tenían un TCE moderado y la mayoría de los que fallecieron y todos los que egresaron en coma tenían un TCE grave. Según los datos estadísticos del HEALFM durante el segundo semestre del 2,008 el índice de letalidad del TCE fue del 19%.† En esta serie, el índice de letalidad fue del 35 %, la gran diferencia se debe a que el TCE secundario a HPAB y HPAF son codificados † Departamento de Estadísticas. HEALFM 42
  • 43. según los registros estadísticos del Ministerio de Salud una categoría diferente y además, a que esta serie, solo incluye parte de los pacientes que ingresan por esta causa (TCE moderado y grave). 43
  • 44. CONCLUSIONES 1. El estado de las pupilas adecuadamente interpretado en el paciente con TCE, es un excelente indicador del pronóstico a corto plazo. 2. La lesión más frecuente en TCE moderado fue difusa tipo II; en TCE grave fueron la difusa tipo III y focal tipo VI. El mayor índice de letalidad y el peor pronóstico lo tuvo la lesión difusa tipo III. 3. La categorización de las lesiones del TCE según Marshall permite identificar lesiones secundarias a hipertensión endocraneal que amenazan la vida del paciente. 44
  • 45. RECOMENDACIONES 1. Incluir dentro de la categoría de TCE moderado a todo paciente con una puntuación de 13 en la ECG. 2. Realizar un estudio de correlación clínico-radiológica en pacientes con TCE leve con el objetivo de conocer las particularidades de este grupo. 3. Usar la clasificación de Marshall como parte del protocolo para informar tomografías computarizadas en pacientes con TCE, con el fin de alertar al neurólogo y al neurocirujano sobre los hallazgos potencialmente letales. 45
  • 46. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Shepard S, Wood Johnson R. Head Trauma. August 2004. http://emedicine.medscape.com/article/433855-overview 2. Murillo Cabezas F, Muños Sánchez MA. Traumatismo craneoencefálico. http://tratado.uninet.edu/c110204.html 3. Protocolos de actuación clínica en el traumatismo craneoencefálico leve. Comentario a la publicación de las guías de la Sociedad Italiana de Neurocirugía 2006; 17: 5-8 http://www.revistaneurocirugia.com/web/artics/v17n1/1.pdf 4. Llopis Sales J. Traumatismo cráneo-encefálico leve http://www.neurocirugia.com/diagnostico/tce/tceleve.html 5. Espina MJ, TCE: Diagnóstico, pronóstico y tratamiento. http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/tce.htm 6. Poca MA. Actualizaciones sobre los traumatismos craneoencefálicos (TCE). Servicio de Neurocirugía. Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona. http://www.academia.cat/societats/dolor/arxius/pocatce02.PDF 7. Usanga MC, Castillo LJ, Arrollo MG. Hallazgos por TC en pacientes con TCE, su relación con la evolución clínica y cálculo del edema cerebral. Revista Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría. 2005; 38 (1): Ene-Mar 11-19 http://www.medigraphic.com/pdfs/revneuneupsi/nnp-2005/nnp051c.pdf 8. Correlación del grado de hemorragia subaracnoidea post-traumática en la mortalidad de pacientes con TCE grave. Rev. Asoc. Mex. Medicina Crítica y Terapia Intensiva, 2005; 19 (4): 135-137. http://www.medigraphic.com/espanol/e-htms/e-medcri/e-ti2005/e-ti05- 4/em-ti054b.htm 9. Quintana CN, Moran AF, Tapanez DA. et. al. Traumatismo craneoencefálico: estudio de cinco años. Instituto Superior de Medicina Militar “Dr. Luis Díaz Soto”. Rev. Cubana Med. Milit. 2006;35(2) http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol35_2_06/mil03206.pdf 10. Llopis Sales J, Botella Asunción C. Traumatismo craneoencefálico. Servicio de neurocirugía del Hospital General Universitario de Alicante. http://www.neurocirugia.com/diagnostico/tce/Tce.htm 11. Lagares A, Ramos A, Alday R, Ballenilla F. et. al. Resonancia magnética en trauma craneal moderado y grave: estudio comparativo de hallazgos en TC y RM. Características 46
  • 47. relacionadas con la presencia y localización de lesión axonal difusa en RM. Neurocirugía 2006; 17: 105-118 http://scielo.isciii.es/scielo.php 12. Marshall FL, Young HF. et. al. Initial CT findings in 753 patients with severe head injury. A report from the NIH. Traumatic Coma Data Bank. J Neurosurg 73: 688-698, 1990. http:/ /www.ptolemy.ca/members/archives/2006/brain_injury/Eisenberg.pdf 13. Marshall LF. et. al. and the Traumatic Coma Data Bank Research Group: The National Traumatic Coma Data Bank. Design, purpose, goals and results. Neurosurgery /Volume 75/Nov.1991. http://www.ptolemy.ca/members/archives/2006/brain_injury/Foulkes.pdf 14. Marshall L, Bowers S, Klauber M, et. al. A new classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurgery 1991; 75 (suppl): S14-20 (360) 15. Lima Gómez V, Rosas Villicaña LE, Sánchez Godínez O. Utilidad de la correlación anatómica para la calificación adecuada de la escala de coma de Glasgow en trauma craneoencefálico. Rev. Trauma. 2003; 6(3): 83-87 16. Dominguez Roldán JM, Madrazo Osuna JM. Técnicas de neurodiagnóstico en pacientes ingresados a UCI. TC en la fase aguda del traumatismo cráneo-encefálico grave. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. http://tratado.uninet.edu/c040502.html 17. Hamdan Suleiman G. Trauma cráneo-encefálico severo. Servicio de Emergencia de Adultos, Hospital Universitario de Los Andes, Mérida. Venezuela. Parte I Medicrit 2005; 2(7):107-148 http://www.medicrit.com/Revista/v2n7_05/V2N7_107.pdf 18. Heegaard W, Birós M. Traumatic brain injury. Emerg. Med. Clin. N.A. 25 (2007) 655-678 19. Mena E, Quan R, Fisher EL. Diagnóstico de trauma craneoencefálico por tomografía y resonancia. Unipres. Guatemala. 1999: 132 pp. 20. Haaga JR, Lanzieri Chasles F, Gilkeson RC. TC y RM: Diagnóstico por imagen del cuerpo humano. Mosby 2004:4ta ed:Vol 1 21. Osborn AG. Traumatismo craneoencefálico. En: Neuroradiología diagnóstica. St. Louis, Mosby. 1996: 199- 247 22. Pedrosa CS, Casanova R., Sistema nervioso central. Grandes síndromes. 2da. ed. McGraw-Hill Interamericana. 23. Quiñones D. Trauma craneoencefálico. Diagnóstico preapertura. .http://www.cej.justicia.es/pdf/publicaciones/medicos_forenses/MEDI17. pdf 47
  • 48. 24. Escario JA. Fracturas y hemorragias tras trauma craneoencefálico. Aspectos neuropatológicos y médico-legales. Servicio de Neurocirugía del Hospital MAZ (Zaragoza). http://www.cej.justicia.es/pdf/publicaciones/medicos_forenses/MEDI17. pdf 25. Escario JA. Etiología y valoración de los hallazgos tras TCE. Servicio de Neurocirugía del Hospital MAZ (Zaragoza). Profesor Asociado de Medicina Legal http://www.cej.justicia.es/pdf/publicaciones/medicos_forenses/MEDI17. pdf 26. Peterson Suárez PW. Clasificación de tomografía del trauma de cráneo. www.mediks.com/medicos/articulos/articulo.php?id=2232, 27. Boto GR, Gómez PA, De La Cruz J, Lobato RD. Factores pronósticos en TCE grave. Hospital 12 de Octubre. Madrid. Neurocirugía 2004; 15:233-247 http://www.revistaneurocirugia.com/web/artics/v15n3/1.pdf 28. Usanga MC, Castillo LJ, Arrollo MG, Hallazgos por TC en pacientes con TCE, su relación con la evolución clínica y cálculo del edema cerebral. Revista Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría:2005;38(1):Ene-Mar11-19 http://www.medigraphic.com/pdfs/revneuneupsi/nnp-2005/nnp051c.pdf 29. Valor pronóstico de la escala de coma de Glasgow en los pacientes con trauma craneoencefálico leve. http://www.uninet.edu/neuroc2002/papers/TL- ValorECG.htm 30. Varela HA, Pardo CG, Medrano GR, Rivero GC. Anormalidades tomográficas en el trauma craneoencefálico leve. Rev. Mex. Neurocir. 2005; 6(2): 120-123 http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2005/rmn052d.pdf 48
  • 49. ANEXOS 49
  • 50. ANEXO 1. OPERACIONALIZACION DE VARIABLES VARIABLE CONCEPTO INDICADOR ESCALA De 0 - 14 años, 15 - 24 años, 25 - 34 años, 35 - 44 años Tiempo transcurrido desde el nacimiento 45 - 54 años, 55 - 64 y mayor de 65 años Edad: hasta la fecha actual (el día del trauma) Tiempo en años Promedio y desviación estándar Condición genética del ser Sexo. humano que le identifica el sexo propio Expediente Clínico Masculino, Femenino Urbano Procedencia: Lugar de donde procede el paciente Expediente Clínico Rural Tiempo transcurrido entre el trauma y su Tiempo de evolución ingreso al hospital Expediente clínico Promedio y desviación estándar Sufre el trauma bajo Trauma craneoencefálico en el contexto Sin efectos de alcohol el efecto de alcohol de un cuadro de intoxicación alcohólica Expediente clínico. Bajo efectos de alcohol
  • 51. VARIABLE CONCEPTO INDICADOR ESCALA Accidente de auto, moto, bicicleta, atropellamiento, caídas de vehiculo en movimiento o una bestia (caballo) o de su Mecanismo del propio nivel. Armas de fuego o arma blanca. trauma cráneo- Factor externo que determina la lesión Otros (Patada de un animal, Pedrada, encefálico traumática Expediente Clínico garrotazo) Condición clínica del Basado en la Escala de Coma de TCE Leve: de 13 a 15 puntos paciente al Glasgow TCE Moderado: de 9 a 12 puntos ingreso: Expediente Clínico TCE Grave: Menor de 8 puntos Alteraciones pupilares sugieren compresión del tronco encefálico (parte Miosis Estado de las del examen neurológico en busca de Tamaño en mm / Simetría / Reactividad Midriasis y arreflexia pupilas signos de herniación cerebral) pupilar / Arreflexia Anisocoria Condición del Vivo paciente al Vivo - En coma egreso Expediente clínico Fallecido 51
  • 52. VARIABLE CONCEPTO INDICADOR ESCALA Grosor del hematoma: Mayor o menor de 10 mm Colección de sangre localizado entre duramadre y aracnoides. En DLM: Hematoma fase aguda: Imagen hiperdensa en forma de media luna (crescente), Mayor o menor de 5 mm subdural: en espacio subdural, con densidad 65 y 110 UH (sangrado agudo). Estudio de tomografía Grosor del hematoma: Colección de sangre entre duramadre y el hueso. Imagen biconvexa o Mayor o menor de 10 mm Hematoma lentiforme, hiperdensa. En periodo agudo 2/3 son de alta densidad y DLM: epidural 1/3 densidad mixta (UH) Estudio de tomografía Mayor o menor de 5 mm Hemorragia Grado I sub-aracnoidea Imágenes hiperdensas, serpiginosas que siguen surcos cisuras y Grado II (Clasificación espacios sub-aracnoideos las que corresponden a sangre en el Grado III de Fisher) contexto de un trauma craneo-encefálico. Estudio de tomografía Grado IV Traumatismo contuso producido por el choque de un objeto contra el cráneo. Se presentan como una mezcla de imágenes hipo o Hemorrágica hiperdensas intra-parenquimatosas por múltiples lesiones petequiales No hemorrágica Contusión dispersas en el área lesionada, en su mayoría menores de 10 mm, Hemorragias petequiales cerebral: asociadas a edema perilesional. Estudio de tomografía Sin contusión intra-axial 52