Cirrosis hepatica troya garcia

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
OCTAVO SEMESTRE
GRUPO #2TEMA:
CIRROSIS HEPATICA
ALUMNO:
TROYA GARCIA MANUEL DE JESUS

CIRROSIS HEPATICA
ESTADIO
FINAL DE
CUALQUIER
Enfhepática
FIBROSIS
(Nódulos
regenerativos)
IRREVERSIBLE Predispone
CHC
MONTORO, M. A. (2012). CIRROSIS HEPATICA. En M. A.-J. P., GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA (problemas comunes en la practica clinica) (págs. 867 -
892). MADRID: JARPYO, editores, S.A.

• 12avacausade muerte anivelglobal
CLASIFICACION
ANATOMIPATOLOGICA
MICRONODULARES
<3mm
MACRONODULARES
>3mm
MIXTAS
• 7maen edades 25-64años
EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

PATOGENIA
Hiperactividad de
célulasestrelladas
SEPTOS
Infiltraciónde
colágeno
Altera la
microcirculación
hepática
(RVIH)
Produce áreas
isquémicas ynódulos
regenerativos
Hipertensión portal
Insuficiencia Hepatica

CIRROSIS HEPATICA
Incremento del
flujo portal
↑ RVIH
COMPONENTE
FUNCIONAL
↓ ON+
↑Vasoconstrictores
COMPONENTE
FIJO
depósitosy
compresión
Vasodilatación
esplanica+
↓ efectivaVSA
↑Vasodilatadores=
estadocirculatorio
hiperdinamico
HIPERTENSION PORTAL

CIRROSIS HEPATICA
Microfistulas
vasculares
intrahepaticas
Hipoperfusión
Cortocircuito
porto-
sistémico
INSUFICIENCIA HEPATICA

HISTORIA NATURAL

Según conferenciadeconsenso deBaveno IV
CIRROSIS HEPATICA

CIRROSIS
HEPATICA
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
SX
HEPATORRENAL
PERITONITIS
HIPERTENSION
PORTAL
ASCITIS
VARICES
ESOFAGICAS
ENCEFALOPATIA
HEPATICA

Cuando existe hipertensión portal, una proporción
sustancial del flujo portal no llega al hígado puesto
que es derivado a la circulación sistémica a través
de una extensa red de colaterales.
se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso
portal superior a 5 mmHg.
El flujo sanguíneo hepático, en condiciones normales,
es de alrededor de 1500 mL/min (o el 25% del gasto
cardíaco).
HIPERTENSION PORTAL

ASCITIS
es un signo clínico que se define como la aparición de
líquido libre en la cavidad peritoneal.
Es la complicación más común y temprana de la
cirrosis.
Su aparición marca el inicio de la fase descompensada
en la mayoría de los pacientes cirróticos.

• La aparición de varices esofágicas es inherente a la presencia de cirrosis
hepática e hipertensión portal.
• Aproximadamente un 40% de los pacientes asintomáticos presentan
dichas varices cuando son diagnosticados; a medida que la
enfermedad progresa, su frecuencia es mayor, estando presentes en
el 90% de los enfermos.
• Las varices originan una hemorragia digestiva alta, que suele ser la
complicación característica de la fase descompensada de la cirrosis.
Varices esofágicas

ENCEFALOPATIA HEPATICA
consiste en una alteración neuropsiquiátrica de origen
metabólico, debida a la existencia de un exceso de
amonio en la circulación sistémica, compuesto que
alcanza el sistema nervioso central y origina síntomas
psiquiátricos muy diversos.
Es una alteración potencialmente reversible, debida a la presencia de insuficiencia
hepatocelular y a la circulación colateral secundaria a la hipertensión portal.

DIAGNÓSTICO
ANTECEDENTES
Alcoholismo
Hepatopatías familiares
Factores de riesgoepidemiológicos
Hepatitis
CUADRO CLINICO
Astenia
Anorexia
Malestar enHD
Bradipsiquia
Impotencia
Coagulopatias

CUADRO CLINICO
Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013

MUCOCUTANEOS
CUADRO CLINICO
Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013

ANALISIS SANGUINEO
• Diagnóstico
• Pronostico
• Búsquedaetiológica
¿EN QUIEN SOSPECHAR CIRROSIS?
• Transaminasasanormales(AST>ALT)
• GGT
• Fosfatasa alcalina (elevada70%)
• Hipoalbuminemia/Globulinas elevadas
• Pruebasdecoagulación
Farreras Valenti P.y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
Anemia Ferropénica  Hemorragiadigestiva
Anemia Megaloblastica  Déficit deV-B12oAcd. Fólico
Trombocitopenia Hiperesplenismo
↑a-Fetoproteina  Carcinomahepatocelular
PRUEBASA DETECTAR LA
ETIOLOGÍA
Anticuerpos-Antígenos HEPATITISB
Anticuerpos-PCR  HEPATITISC
Ceruloplasmina Enf. DeWilson
Saturación deTransferrina-Ferritina  HEMOCROMATOSIS
ANA-AMLyAnti-LKM  HEPATITISAUTOINMUNE
AAM-AM2 CIRROSISBILIAR PRIMARIA

ESTUDIOS PORIMAGENES
ECOGRAFÍA
 Rutina en la evaluación de cirrosis
 Vigilancia para detecciónde
hepatocarcinoma
 Evalúa el tamaño,los bordes,
esteatosis, ascitis
 Prominencia de lóbuloizquierdo
(segmentos II yIII)
 Atrofia de segmentosposteriores
LHD (VI yVII)
Altamente sensibley específico
para cirrosis

ECOGRAFÍA
 Hipertrofia del lóbulo deSpigel
(Segmento I)
 Márgenes nodulares
 Ecogenicidad aumentada eirregular
  diámetro de la porta (>15mmS/E
50/100%)
 Venascolaterales, coronaria,
umbilical,paraumbilica y esplenorenales
 Esplenomegalia
 Vesícula grande, con pared engrosada y
litos en20-30%
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.

TAC
• No de rutina, excepto ante la sospechade
hepatocarcinoma
• Densidad heterogénea, esteatosis,
Visualización del trombo en la porta
• Menos sensibley específico queelUSen la
evaluación de Hipertensiónportal
• Evaluación anatómicapretransplante
• Evaluación dehepatocarcinoma
ARTERIOGRAFÍA

ENDOSCOPÍA
• Búsquedade várices, tamaño y apariencia
• Detección de hipertensiónportal
GAMMAGRAMA
• No utilizado
• Captación deTc99 heterógenea con
esplenomegalia
RMN
• Cuantificación dehierro
• Diferenciar entre nódulo y hepatocarcinoma

ELASTOGRAFÍA TRANSITORIA
BASADA EN ULTRASONOGRAFÍA:
• Mide la elasticidad o rigidez del tejido
hepático: una baja elasticidad o alta rigidez
corresponde afibrosis ocicatrización.
• un valor por encima de entre 12y 14,5
kilopascales permite sospechar la
existencia de cirrosis, aunque debería ser
confirmada mediante estudiosadicionales.
• Un valor de fibroelastografía superior a20-
21kilopascales permite albergar la
sospechano solo de cirrosis, sino de HPCS.
• Limitación  Pctobesos.

ELASTOGRAFÍA
POR RESONANCIA
MAGNÉTICA
Tiene casi 100%desensibilidad
para detección de cualquier
grado de fibrosis y puede ser
util como prueba inicial para
fibrosis evitando labiopsia

BIOPSIA HEPÁTICA
• No esnecesariaen presenciade cirrosis
descompensada
• Cuadroclínicoy estudio deimagen
• Valoraciónpre-transplante
• Puede ser percutánea, transyugular,y
laparoscópica
• Serequieren especímenesde 1.5cmde
long.
• Contener 6-8 triadasportales
Biopsiahepática: esel método“gold
standard” para diagnosticar fibrosisycirrosis

BIOPSIA HEPÁTICA
COMPLICACIONES
• El dolor en el punto de punción o referido al
hombro, ocurreen algo másde un tercio de los
pacientes.
Las complicacionesmayores:
1.-Hemoperitoneo.
2.- Hematoma intrahepático y hemobilia,son
afortunadamente infrecuentes.
3.-Síncopevasovagal.
4.-Infección.
5.-Neumotórax.
6.-Mortalidad 1/10,000

BIOPSIA HEPÁTICA
Presentacontraindicacionesabsolutas y relativas:
Absolutas:
1.Paciente nocolaborador.
2.Historiadehemorragiasinexplicadas.
3.Tendencia al sangrado: Tiempo de protrombina ³3-5seg. más que
el control, conteo de plaquetas < 50000/mm3,tiempo de sangría
prolongado (³10min),uso de drogas antiinflamatorias no esteroideas
en los7-10 días.
4.No disponibilidadde sangrepara transfusión.
5.Sospecha dehemangioma o tumorvascular.
6.Imposibilidadde identificarelsitioapropiado para la biopsia por
percusión oecografía.
7.Sospecha dequisteshepáticosdeorigen hidatídico.
Relativas:
1.Obesidadmórbida.
2.Ascitis.
3.Hemofilia.
4.Infecciónde la cavidadpleuralderechao debajodel
hemidiafragma derecho.
BIOPSIA HEPÁTICAPERCUTÁNEA
Indicaciones:
1.Severa coagulopatía.
2.Ascitis masiva.
3.Obesidad mórbida.
4.Sospecha de tumor vascular o peliosis hepática.
5.Necesidad de procedimientos vasculares(shunt
portosistémicos, venografía).
6.Biopsiahepática percutánea previa con resultado
negativo.
BIOPSIA HEPÁTICATRANSYUGULAR

PRONÓSTICO
• Esel sistema mas usadopara
clasificar el grado de
disfunción hepática en los
pacientes conhepatopatía
• Esta escala esta diseñada
paraevaluar el pronostico de
pacientes con cirrosis
hepática sometidos acirugía

PRONÓSTICO
MELD (MODEL FOR END STAGE LIVER DISEASE)
• Mide la severidad de la enfermedad
hepáticacrónica.
• Fueinicialmente desarrollado para
predecir la muerte dentro de 3meses
de cirugía en pacientes que habían
sido sometido aShunt Porto-
SistémicoTransyugular Intrahepático
• Subsecuentemente hallado útilpara
determinar el pronóstico y para
priorizar los pacientes en espera de
trasplante

TRATAMIENTO
- Dieta equilibrada, evitar el sobrepeso y no ingerir
bebidas alcohólicas.
- Evitar  AINES(ascitis-insuficiencia renal)
- Precaución  Benzodiacepinas(encefalopatía
hepática)
- Poli vitaminas (A,D,E,K)
- ácido fólico
1) tratamientode la hepatopatía subyacente (p.
ej., con tratamiento antiviral para la hepatitis Co
B)para reducir la fíbrosis y prevenir la
descompensación
2)MEDIDAS GENERALES que eviten los
factores que empeoran la enfermedad hepática,
como el alcohol y los fármacos hepatotóxicos.
3)valoración selectiva de las varices (para
prevenir la hemorragia varicosa) y el carcinoma
hepatocelular (para tratarlo en la fase precozde su
desarrollo)

Tx de Ascitis
Diuréticos: espironolactona (compuesto más utilizado
y de mayor eficacia), furosemida.
Las dosis máximas son 400 mg para la
espironolactona y 120 mg para la furosemida.
Tx Síndrome hepatorrenal
El tratamiento deinitivo es el transplante ortotópico hepático. El
tratamiento puente es la terapia vasoconstrictora:
• telipresina 0,5-2 mg/4-6 h;
• noradrenalina en perfusión IV continua 0,5-3 mg/h;
• midorina más ocreótido 2,5-12,5 mg/8 h más 100-200 μg/8 h;
• albúmina (administrada junto con los vasoconstrictores): 1 g/kg/día.

Tx Encefalopatía hepática
Se trata con disacáridos no absorbibles (lactulosa,
lactitiol) y antibióticos no absorbibles: neomicina,
paramomicina, metronidazol.
Tx Varices esofágicas
Se emplean fármacos betabloqueantes adrenérgicos no
selectivos: propanolol y nadolol.
.
También se realiza ligadura endoscópica con bandas, que
en la actualidad representa el tratamiento de elección

CAUSASESPECIFICASDECIRROSISHEPATICA
 Consumo crónico de alcohol +infección crónica
deVHC
 1gde alcohol/kg de peso y dia (+10años)
 Mayor predisposición enmujeres
 Mal pronostico  Pctscon cirrosis
descompensada que no abandonan elconsumo
de alcohol
CIRROSIS HEPATICAALCOHOLICA ENF DE HIGADO GRASO NO ALCOHOLICA
 Suincidencia estaaumentando
 FR Obesidad +Diabetes
 Asocia también aCHC

HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA
 Seproduce por alteración en el metabolismo
del hierro
 Ocasiona disfunción hepática,cardiaca,
pancreática y/o articular
 Presenta niveles elevados de ferritina y de
saturación deTransferrina
 Sediagnostica con estudio genéticoque
demuestre mutación en genHFE
ENF DE WILSON
 Debe sospecharse en Pctsadolescentes y adultos jóvenes con
cirrosis en ausencia de alcoholismo y serología (-) deVHB,VHCo
autoinmunidad
 Alteración del metabolismo deCuque da lugar adeposito de este
een diferentes órganos como higado y ganglios basales
 Adolescentes presentan problemas hepáticos y losadultos
manifiestan síntomas neurológicos
 Sgespecifico  Anillode Kayser-Fleischer
 Presentan niveles ↑ deCUen orina de 24h y ↓ de ceruloplasmina

CIRROSIS BILBIARPRIMARIA
 Presenta en mujeres de mediana edad siendoel
prurito el síntomamás frecuente
 Seproduce por obstrucción de los conductos biliares
intrahepaticos
 Destrucción progresiva de los conductos biliares con
formación de granulomas, lo que conduce afibrosis y
cirrosis
 Secaracteriza por la presencia de Ezimas decolestasis
↑ y deAnticuerpos antimitocondriales.
COLANGITIS ESCLEROSANTEPRIMARIA
 Ocurre en hombres jóvenes yasociado habitualmente
con colitisulcerosa
 No tiene marcador serológico especifico
 Dx  CPREoColangiografia por RM(demostrando la
deformación de los conductosbiliares)

Sx BUDDCHIARI
 Producido por obstrucción del flujo venoso de
salida del higado por obstrucción de la vena
hepática
 Esto sucede en estadosde
hipercoagulabilidad
 Seha asociado alaadministración
de estrógenos, y ala administración de
quimioterapia para el tratamiento del cáncer

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