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Onfalocele gastrosquisis 2012

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Onfalocele gastrosquisis 2012

  1. 1. ONFALOCELE VSGASTROSQUISIS. HECTOR LIZARAZO RESIDENTE UMMF U “ EL BOSQUE
  2. 2. ONFALOCELE
  3. 3. ONFALOCELE Esta malformación se produce cuando el feto crece y suOnfalocele es un cavidad abdominal no se cierra y los intestinos se desarrollandefecto congénito fuera de esta cavidad.que se produce a El onfalocele no tiene una determinación o motivo porquenivel intrauterino. se produce o que es lo que lo conlleva.
  4. 4. ONFALOCELE Entre las semanas 6 a la décima estos órganos salen a través del cordón umbilical y deberían volver entre la semana 11 por lo cual el diagnostico lo deberíamos tener a la semana 12.
  5. 5. GASTROSQUISIS El defecto de la pared es pequeño, a través de los músculos rectos abdominales, lateral y a la derecha del ombligo, y sin saco.
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA
  7. 7. ONFALOCELE Y LA GASTROSQUISISExisten muchas formas de presentación de los defectos congénitos de la pared abdominal,como la extrofia vesical o de cloaca, la hernia umbilical, el síndrome de Prune-Belly, pero el ONFALOCELE y LA GASTROSQUISIS son las dos más importantes .
  8. 8. En ambas entidades existe undefecto en la pared abdominal y el recién nacido presentará parte de sus vísceras por fuera de la cavidad.
  9. 9. ONFALOCELE GASTROSQUISIS Si el contenido está cubierto por una El defecto de la pared es membrana, que en su parte interna está pequeño, a través de losrecubierta de peritoneo y la parte externa músculos rectos abdominales, de membranas amnióticas con una delgada capa entre ellas de gelatina de lateral y a la derecha del ombligo, Wharton. y sin saco
  10. 10. EMBRIOLOGÍAEl primer vestigio de pared primitiva se encuentra en elembrión de 3 mm donde aparece una somatopleura.Durante la sexta semana el mesodermo dorso lateralse expande en la pared lateral formando los somitaslaterales.La somatopleura del tórax y del abdomen que secompone de ectodermo y mesodermo sin vasos, nimúsculos, ni nervios, es invadido durante la sextasemana por mesodermo de los miotomas del lado de lacolumna vertebral formando los músculos abdominalesy separados en la línea media por los músculos rectosabdominales.
  11. 11. EPIDEMIOLOGÍALos defectos de la pared abdominal quecorresponden al onfalocele y la gastrosquisisse presentan con una frecuencia de 1 por cada7000 nacidos vivos y 1 por cada 5000 nacidosvivos respectivamente. La mortalidad en elonfalocele está entre 30 y 70%, y en lagastrosquisis está cercana al 20%; estadiferencia está dada por un mayor porcentajede malformaciones asociadas en el onfalocele.
  12. 12. ETIOLOGÍA DE LA ONFALOCELESe discute si la etiología primaria en el onfalocelees la falla en el cierre de los pliegues laterales del abdomen o si es una falla en el retorno del intestino medio a la cavidad abdominal quenormalmente se presenta hacia la décima semana de vida intrauterina.
  13. 13. ETIOLOGÍA DE LA GASTROSQUISISPara la gastrosquisis se propone unaruptura tardía de la membrana amniótica, loque hace que no se encuentre recubrimientosobre el contenido herniado.En la gastrosquisis, al nacimiento, seencuentra compromiso inflamatorio delintestino que se encuentra por fuera de lacavidad abdominal. La inflamación esproducida por el líquido amniótico y por lacontracción de la pared abdominal quecompromete la perfusión intestinal.
  14. 14. MALFORMACIONES ASOCIADASPor su etiología diferente, debemos clasificar las malformaciones asociadas para cada una de las entidades. Las malformacionesasociadas son más frecuentes en elonfalocele. En la gastrosquisis es más frecuente la presencia de malformaciones gastrointestinales.
  15. 15. MALFORMACIONESASOCIADAS A ONFALOCELE Cardiopatías congénitas en el 50% de los casos Sindrome de Beckwith-Wiedemann Defectos espinales, malformación ano rectal con extrofia vesical (complejo de O.E.I.S.)
  16. 16. Defectos de la línea mediasuperior con hernia diafragmáticay cardiopatíaTrisomia 13,18, 21Pentalogía de Cantrell
  17. 17. MALFORMACIONESASOCIADAS A GASTROSQUISIS Malrotación intestinal Atresia intestinal Criptorquidia
  18. 18. DIAGNÓSTICO PRENATALCada vez, y gracias al avance tecnológico delos equipos de ecografía y a la experiencia dequien los interpreta, se hacen másdiagnósticos antes del nacimiento de estasanormalidades de la pared abdominal, en lamayoría de los casos hacia la semana 12 devida intrauterina. Se puede determinar conecografía prenatal de detalle la presencia ono de saco en el defecto de la pared, lo quedetermina el diagnóstico.
  19. 19. COMPARACIÓN ENTRE GASTROSQUISIS Y ONFALOCELE. Parámetro Gastrosquisis OnfaloceleTamaño del defecto Pequeño Pequeño o grande Presencia de saco Ausente Presente Localización del A la izquierda del defecto Central, se inserta en el saco ombligo Anormalidades Infrecuentes Frecuentes (cardiopatías, asociadas cromosomopatías)Momento de la lesión Embriopatía FetopatíaInflamación intestinal Presente Ausente Contenido Intestino Hígado, intestino, bazo Edad materna Joven Madura
  20. 20. DIAGNÓSTICOResulta relativamente fácil hacer eldiagnóstico de los defectos de lapared abdominal al momento delnacimiento si se tienen en cuenta losparámetros descritos en la tabla.Es importante hacer una clasificacióndel defecto de la pared abdominalpara tener un plan de manejo tantopreoperatorio como operatorio.
  21. 21. TIPOS DE ONFALOCELE La primera es la onfalocelepequeña en la cual La onfaloceleen esta membrana grande incluye que recubre los los intestinos, el órganos solo vaso y el hígado. contiene los intestinos. >7 <4
  22. 22. TIPOS DE ONFALOCELEOtra clasificación del onfalocele tiene encuenta la integridad del saco.
  23. 23. CLASIFICACIÓN DE LA GASTROSQUISIS Se ha clasificado según el grado de compromiso inflamatorio del intestino. CLASIFICACIÓN DE LA GASTROSQUISIS SEGÚN EL GRADO DE COMPROMISO INFLAMATORIO DEL INTESTINO.Tipo I: Peritonitis leve con intestino normal.Tipo II Peritonitis severa.
  24. 24. CLASIFICACIÓN DE LA GASTROSQUISIS Compromiso intestinal con atresia,Tipo III necrosis o perforación Perforación gástrica. NecrosisTipo IV intestinal extensa.
  25. 25. • Mantener la oxigenación, evitar la colocación de CPAP nasal. • Evitar la hipotermia. • Colocar una sondaCUIDADOS PARA orogástrica. LA • Iniciar líquidos parenterales.GASTROSQUISIS • Iniciar antibióticos. Y • Iniciar bloqueadores H2. • Exámenes de laboratorio. ONFALOCELE • Imágenes diagnósticas. • Valoración nutricional, cardiología y genética. • Reservar cama en la U.C.I. neonatal
  26. 26. MANEJO OPERATORIOEl objetivo fundamental del tratamiento de los defectos dela pared abdominal es en la medida de lo posible realizarun cierre primario. En la gran mayoría de los casos estono es posible inicialmente, porque el paciente durante elintento del cierre, este puede presentar un síndrome dehipertensión abdominal caracterizado por hipotensión,falla cardiaca, anuria y falla respiratoria o dificultadpara la ventilación mecánica.La presión intra-abdominal se puede medir colocando unasonda en la vejiga y nunca debe ser mayor de 12 cmH2O.El uso de un silo con una bolsa de viaflex permite reduciren forma secuencial el contenido del defecto.
  27. 27. Gastrosquisis. Cierre primario Gastrosquisis. Onfalocele. Silo con Bolsa de viaflex. bolsa de viaflex. Debe tenerse precaución con el uso de mallas sintéticas puesto que éstas se adhieren al intestino y promueven la aparición de fístulas. Onfalocele gigante. Bolsa de viaflex.
  28. 28. Gastrosquisis. Uso de unamalla sintética. Obsérvese la adherencia de la asas intestinales a la malla.
  29. 29. Es importante tener en cuenta que casitodos estos pacientes requieren unaasistencia ventilatoria en elpostoperatorio por varios días y que porlo general desarrollan íleo prolongado yen algunos casos, sobre todo en lagastrosquisis presentar enterocolitispostoperatoria. Por lo tanto siempredebe colocarse un catéter venosocentral para alimentación parenteral.
  30. 30. DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA • R/C • Enfermedad crónica • Defensas primarias inadecuadas (ejemplo: ruptura de la piel,DX: RIESGO traumatismo tisular, disminución de DE la acción ciliar, estasis de los líquidos corporales, cambios del pHINFECCIÓN de las secreciones, alteraciones del peristaltismo) • Aumento de la exposición ambiental a agentes patógenos. • Procedimientos invasivos • Destrucción tisular
  31. 31. DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA • INTEGRIDAD TISULAR: PIEL Y MEMBRANASMUCOSAS • Necrosis • EritemaINTERVENCIONES • Raspado cutáneo • Descamación cutánea • Lesiones de la membrana cutánea. • Pigmentación anormal
  32. 32. DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA • CUIDADO DE LAS HERIDAS: • Despegar apósitos y el esparadrapo. • Medir el lecho de la herida. • Monitorizar las características de la herida.( color, rubor, temperatura, etc.) • Limpiar con SSN • Cuidar el sitio de incisión.ACTIVIDADES • Aplicar un ungüento adecuado para la piel. • Mantener técnicas estériles al realizar los cuidados de la herida. • Inspeccionar la herida cada vez que se realiza el cambio de vendaje. • Cambiar de posición.

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