This is a poligon in the second 3 si ceva de genu se anunta de diminiata ele raspunzi ori ca amu Aligarh Muslim university Aligarh Muslim university Aligarh Muslim university Aligarh Muslim university Aligarh Muslim university Aligarh

1. HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA

2. DEFINITIE :
• Tensiunea arteriala (TA) reprezinta presiunea exercitata de
coloana de sange asupra peretelui vascular, in special asupra
tunicii interne-endoteliul) in timpul contractiei si relaxarii
ritmice a inimii
• Exista doua componente ale presiunii sanguine :
presiunea sistolica - este presiunea exercitata asupra peretilor
arteriali cand inima se contracta (in sistola) - cu valori normale
intre 100 si 130 mm coloana de mercur (Hg);
presiunea diastolica - este presiunea exercitata asupra peretilor
arteriali cand inima se relaxeaza intre doua contractii (in
diastola) - cu valori normale sub 85 mmHg

3. DEFINITIE :
Hipertensiunea arteriala este un sindrom clinic determinat
de creșterea de durata a valorilor tensiunii arteriale sistolice
si/sau diastolice.

4. CLASIFICARE :
• In functie de valorile TA se poate
clasifica astfel :

5. CLASIFICARE :
• Din punct de vedere etiologic
putem deosebi doua mari
categorii :
A. Hipertensiunea arteriala
primara sau esentiala (boala
hipertensiva) in care cauza
nu este cunoscuta ;
B. Hipertensiunea arteriala
secundara sau simptomatica
in care cauza poate fi :

6. 1. Hipertensiunea arteriala de cauza renala :
a) HTA din nefropatii parenchimatoase bilaterale
b) HTA in rinichiul mic unilateral
c) Afectiuni obstructive ale arterei renale
2. Hipertensiunea arteriala endocrina
3. Hipertensiunea arteriala din afectiuni ale SNC : tumori
si traumatisme cerebrale
4. Hipertensiunea arteriala de origine cardio-vasculara
3. Hipertensiunea arteriala de alte cauze : toxemia
gravidica

7. Etiologie HTA
• Pornind de la formula TA sistemică = debitul cardiac X
Rezistenţa vasculară periferică, se remarcă că pot exista
numeroşi factori care să contribuie la creşterea valorilor
tensionale:
DEBITUL CARDIAC
1. contractilitatea miocardica
2. frecventa cardiaca
3. presarcina (volum, tonus
vascular,
capacitate venoasă )
4. sistem nervos autonom
5. competenta valvelor cardiace
REZISTENTA VASCULARA
PERIFERICA
1. vâscozitate
2. lungime, lumen vascular
3. rigiditate

8. Control
vasomotor Vasodilatator
RVP
Flux sg.coronar
Pace maker
FC
General
Control
neurohormonal
Local
Presiunea
arterială
Act.colinergică
Act.simpatică
Vol.sg
Capac. venoasă
Pres. umplere
FE
Elasticitatea
vasculară
Vol.diastolic
Vol.sistolic
Volum bătaie
Debit
cardiac
Control
neurohormonal
Vasodilatatoare
Vasoconstrictor

9. Etiopatogeneza HTA
1. Predispoziţia genetică:
• anomalie monogenică a canalelor de sodiu din rinichi, urmată de
retenţie de apa şi sare (Sindromul LIDDLE)
• polimorfism genetic de ex.gena angiotensiogenului
2. Sistemul nervos simpatic (SNS): rolul său se reflectă în:
• creşterea frecvenţei cardiace,
• cresterea debitului cardiac,
• cresterea nivelului plasmatic şi urinar de catecolamine
• cresterea activităţii simpatice periferice.
 Catecolaminele cresc presiunea arterială sau alterează răspunsul renal
la variaţiile volemiei
 Influenţa SNS a fost demonstrată în cazurile de HTA la pacienţi:
tineri, obezi, cu DZ tip II, boală renală cronică,insuficienţă cardiacă,
sindrom de apnee în somn

10. ficat
angiotensinogen
RINICHI
ANGIOTENSINA
Angiotensina II
CE
RENINA
ECA
Vasoconstricție
Musc.netedă
Receptori AT
SR
ALDOSTERON
Reabsorbție de Na
Perf.renală
PRESIUNE
ARTERIALA
H20 Nefron
PRESIUNE
ARTERIALĂ
Schimbul
K și H Na
excreția de
H și K
Receptorii
mineralocort
icoizi din
miocard
Reabsorb
ția de Na
Hipo K
și
alcaloză
matrice și
colagen
Hipertrofie
și IC
3. Sistemul Renină –Angiotensină – Aldosteron:

11. 4. Rinichiul, sodiul și calciul:
 curba presiunii arteriale-natriureză este deplasată la dreapta,
• astfel încât aceeaşi cantitate de sare este eliminată la valori mai
mari ale presiunii arteriale şi într-un timp mai îndelungat
 retenţia renală de sodiu determină creştere volemică ce va
conduce la
• distensia relativă a patului vascular
• nivele crescute de angiotensina şi catecolamine => ce vor
creşte rezistenţa vasculară periferică;
 schimbul ionilor Na+ şi Ca++ este inhibat,
• rezultand creşterea Ca++ intracelular responsabil de creşterea
tonusului celulelor musculare netede vasculare
• explică eficienţa tratamentului cu anticalcice în HTA.

12. Sodiu este
predominant
extracelular și este
elementul principal
care guvernează vol.
extracelular.
Dacă aportul sare
depășește
capacitatea de
excreţie a
rinichilor, la
început vol.
intravascular se
măreşte și crește
debitul cardiac.
Mecanism de
autoreglare
creșterea RV
Creșterea rezistenței
vasculare ->
normalizarea
debitului cardiac.
Efectul sodiului
asupra tensiunii
arteriale apare doar
in combinaţie cu Cl,
alte săruri de sodiu
nu afectează TA.

13. 5. Sistemul vascular contribuie în patogeneza şi progresia HTA prin:
• disfuncţia endotelială
• rigiditatea vasculară
• remodelarea vasculară
 Substanţe care influentează răspunsul
vasoactiv al sistemului arterial şi cel al microcirculaţiei:
• Oxidul nitric
• endotelina
• vasopresina
• bradikinina
• prostaglandine
RVP
Cardiac
receptori beta
Renal
venoconstricţia
Periferic
receptori alfa
vasoconstricţie
arteriolo-capilară forţeide
contracţieşi F.C.
şi a D.C
alterarea
raportului
presiune -
natriurezăcu
retenţie
hidrosalină
întoarcere
a venoasă
spre inimă
HIPERTONIE SIMPATICĂ HIPERREACTIVITATE

15. Se asociază şi alti factori cu rol mai ales în intreţinerea şi
progresia HTA:
• obezitatea
• sindromul de apnee în somn
• hipercolesterolemia
• sedentarismul
• hiperinsulinismul
• fumatul
• consumul de alcool
• diabetul zaharat

16. Hipertensiunea arteriala esentiala
• In 95% din cazurile de
HTA cand nu exista un
motiv identificabil,
termenul utilizat este de
HTA esentiala sau
primara

17. • HTA primara afecteaza:
 femeile > barbatii
 populatia urbana > rurala
• Stresul psihic cronic legat fie de locul de munca (pilot,sofer),
fie de tipul de personalitate (tipul “luptatorului frustrat”)
induce aparitia hipertensiunii in timp

18. • La persoanele cu “sensibilitate la
sare” (cca 1/3 din pacientii cu HTA
primara) aportul crescut de NaCl
joaca un rol important. La acesti
pacienti eliberarea aldosteronului
este intens inhibata chiar si in cazul
unui aport normal de Na.
• In aceste cazuri, dieta saraca in
NaCl va permite restabilirea
echilibrului electrolitic exercitat de
aldosteron.
Legatura dintre sensibilitatea fata de NaCl si HTA
primara nu a fost complet elucidata, dar se crede ca
reactivitatea la catecolamine este crescuta la
persoanele sensibile la sare.

19. La aceste persoane, stresul psihic determina o crestere mai mare
decat in mod normal a presiunii arteriale, in doua moduri:
1) direct, prin cresterea stimularii cardiace
2) indirect, prin cresterea reabsorbtiei renale si a retentiei de Na
( cresterea volumului LEC duce la HTA hiperdinamica )
• Cresterea presiunii arteriale cresterea excretiei de Na si
reechilibrarea balantei de Na. Acest mecanism este prezent si
la persoanele sanatoase, dar cresterea de presiune necesara
excretiei unor cantitati mari de NaCl este mult mai redusa.
• In HTA primara, concentratia celulara a Na este crescuta, ceea
ce determina scaderea fortei pompei 3Na/Ca din membrana
celulara,ca urmare creste concentratia intracelulara a Ca si
implicit creste tonusul musculaturii vasoconstrictoare.

20. • Este posibil sa fie implicati si inhibitorii de tip digitalic ai
ATP-azei Na-K:
► fie sunt prezenti in cantitati mari
►fie poate exista o hipersensibilitate fata de acestia in HTA
primara.
• Atriopeptina (peptid natriuretic atrial), care are efecte
vasodilatatoare si natriuretice, nu este probabil implicat in
dezvoltarea HTA primara.
• Desi concentratia reninei nu este crescuta in HTA primara,
presiunea arteriala poate fi redusa prin inhibarea enzimei de
conversie a angiotensinei sau a antagonistilor receptorilor
pentru angiotensina.

21. Afectarea cardiaca in
hipertensiunea arteriala
 Hipertensiunea arteriala este unul din principalii
factori nocivi care actioneaza la nivelul miocardului.
 In cadrul acesteia au loc diverse modificari
structurale datorate cresterii postsarcinii, ce determina
fenomene de remodelare la nivel cardiac, ducand in
final la hipertrofie ventriculara stanga.
• Hipertrofia ventriculara este de 2 feluri : Concentrica,
atunci cand grosimea parietala relativa este crescuta,
inima e marita in volum, iar cavitatea ventriculara
scade in dimensiune si Excentrica, atunci cand inima
e marita in volum, dar grosimea parietala relativa este
normala si cavitatea ventriculara nu e scazuta in
dimensiune

22.  Boala cardiaca ischemica
Este una din cele mai importante si frecvente
complicatii ale HTA. Aceasta apare datorita
cresterii postsarcinii si a dimensiunii miocardului.
Pe de o parte, hipertensiunea arteriala
reprezinta un obstacol pentru trecerea sangelui din
ventricul in aorta, scazand presiunea de perfuzie a
arterelor coronare, iar pe de alta parte, hipertrofia
ventriculara va presa pe arterele coronare si va
limita irigarea corespunzatoare a miocardului in
diastola, favorizand fenomenele ischemice de tipul
anginei pectorale si a infarctului
 Insuficienta cardiaca
Insuficienta cardiaca secundara hipertensiunii este datorata pierderii
functiei de pompa miocardice, prin 2 mecanisme:
Scaderea fortei de contractie datorita scaderii irigarii miocardice. Masa
ventriculara hipertrofiata are nevoie de o cantitate mai mare de oxigen pentru a
se putea contracta, aceasta neputand sa fie asigurata de arterele coronare
Hipertrofia concentrica determina scaderea diametrului intern ventricular
si scaderea volumului de sange expulzat la fiecare contractie

23.  Tulburarile de ritm
Hipertrofia ventriculara si fenomenele ischemice sunt
considerati puternici factori aritmogeni, determinand aparitia
tulburarilor de ritm.
Cea mai frecventa tulburare de ritm este fibrilatia atriala
(atriile se contracta ineficient cu o frecventa de aproximativ 600
batai/minut. Sangele stagneaza la nivel atrial, avand tendinta de a
coagula si de a forma trombi ce se vor bloca si vor infarctiza diverse
zone ).
Pot sa apara si aritmii grave, precum tahicardia ventriculara
sau fibrilatia ventriculara ( ventriculii se contracta ineficient, cu o
frecventa de 300 batai/min) care pot duce rapid la stop cardiac si
deces.

24. Afectarea cerebrala in hipertensiunea
arteriala
• Afectarea cerebrala data de hipertensiune se poate clasifica in 4 categorii :
 Accident vasular cerebral
 Encefalopatie hipertensiva
 Leziuni ale substantei albe
 Leziuni Cognitive
Accidentul vascular cerebral reprezinta a treia cauza de mortalitate la
nivel global si este impartit in 2 forme : Accident vascular ischemic (85%)
si hemoragic (15%)
 Accidentul vascular ischemic este datorat formarii de trombi in circulatia
generala, cel mai frecvent in urma fibrilatiei atriale. Trombul se
deplaseaza la nivel cerebral ( dar poate patrunde si la nivel intestinal,
renal, miocardic), unde determina obstructia unei artere si necroza
tesutului cerebral irigat. Mai rar, datorita unor defecte septale preexistente,
trombul provenit din urma unei tromboze venoase profunde a membrului
inferior poate trece din inima dreapta in inima stanga provocand infarct
cerebral paradoxal.

25.  Accidentul vascular hemoragic
este mai grav, deoarece nu are ca
alternativa terapeutica tromboliza,
manifestat prin efractia unei artere
si hemoragie , cu inundarea in
sange a tesutului cerebral.
Pentru AVC este mai
importanta tensiunea arteriala sistolica
decat cea diastolica, iar tratamentul
hipertensiunii este esential in evitarea
acestei complicatii

27. Cercul vicios HTA afectare renală:

31. Evaluarea riscului c-v global :
• Riscul c-v global cuprinde factorii de risc cumulați la un pacient si estimează
riscul de eveniment coronarian acut, sau de AVC la un pacient hipertensiv.

32. Factori de risc ai
hipertensiunii arteriale

33. Factorii de risc sunt:
• Varsta
• Sexul
• Rasa
• Ereditatea
• Stilul de viata
• Aportul de sare
• Fumatul
• Alcoolul
• Cantitati crescute de
grasimi saturate in dieta
• Obezitatea
• Stresul
• Hiperinsulinism
• IRC

34. • Varsta: Tensiunea arterial incepe sa
cresca dupa varsta de 30-40 de ani,
cresterea fiind progresiva cu inaintarea
in varsta. Prevalenta HTA creste cu
fiecare decada de viata, astfel incat
dupa 65 de ani sa atimga aproximativ
50-70%.
• Sexul: Pana la varsta de 50 ani, HTA
este mai frecventa la barbate, insa
dupa menopauza femeile nu numai ca
egaleaza scorul, dar il si depasesc,
avand in vedere ca durata lor de viata
este mai mare!
• Factorii psihoemotionali legati de
tipul de personalitate si de stres, de
tipul de activitate, pot determina pusee
de HTA, mai ales la persoanele cu
predispoziţie genetica si in asociere cu
alti factori de risc.
• Ereditatea: este
cunoscuta agregarea
familiala a
hipertensivilor; daca
parintii sau alte rude
apropiate au HTA,
riscul de a avea HTA
este mult mai mare.

35. • Aportul de sare:
Consecintele excesului
de sodiu ingerat includ
modificari funcționale
prezente atat in
exteriorul celulelor cat si
in interiorul acestora.
Astfel, la un nivel
crescut de Na in sange,
apa difuzeaza pasiv de la
nivelul celulelor
endoteliale in mediul
extracelular si creste
volumul sanguin
circulant astfel
producand hipervolemie.
Hipervolemia reprezinta
un factor de facto pentru
dezvoltarea HA.
• Fumatul si alcoolul: -Fumatul
determina cresteri de scurta
durata a TA, care mentin
aproximativ 30 de minute si
concomitent creste frecventa
cardiaca prin eliberarea de
norepinefrina din terminatiile
nervoase adrenergice mediate de
nicotina. Continuarea fumatului
va mentine nivelele crescute ale
TA. -Abuzul de alcool ce
depaseste 20 ml etanol/ zi creste
riscul de HTA, mai ales daca se
asociaza cu alti factori de risc
cardiovascular. Important este
faptul ca HTA indusa de alcool
este reversibila la intreruperea
consumului.

36. • Obezitatea: singura sau insotita
de alti factori de risc
cardiovasculari este asociata cu
HTA in aproximativ 80% dintre
cazuri. La hipertensivii obezi
debitul cardiac si volemia
crescute, asociate
hiperinsulinemiei si rezistenta la
insulina „cresc“ sansele unei
patologii cardiovasculare
complexe, partial reversibile. Sedentarismul: Imobilitatea diminueaza
stimularea musculaturii, lucru care duce
la scaderea activitatii lipoprotein lipazei.
Aceasta enzima joaca un rol esential in
metabolismul lipidelor, incluzand
producerea colesterolului de lipoproteine
de inalta densitate, precum si absorbtia
de glucoza in sange.

37. • Ischemia renală şi hipoxia, mecanism frecvent intalnit in
special la varstnici, determina stimularea sistemului renina-
angiotensina-aldosteron (SRAA) si a sistemului nervos
simpatic. Consecinta este vasoconstrictia renala, scaderea flu-
xului sanguin renal si a ratei de filtrare glomerulara (RFG),
cresterea secretiei de angiotensina si aldosteron, cu cresterea
consecutiva a retentiei de sare si apa.

38. • Hiperinsulinismul duce la cresterea
tensiunii arteriale
• prin mai multe mecanisme:
intensificarea efectului anti-natriuretic
al insulinei, cresterea productiei de
endotelina 1 in peretele vascular cu
efect vasoconstrictor, hipertonia
simpato-adrenergica (hiperactivitatea
sistemului nervos simpatic şi
concentratii crescute de catecolamine),
activarea sistemului renina-
angiotensina-aldosteron si reducerea
productiei de NO determinand
vasoconstrictie, stres oxidativ si
disfunctie endoteliala.

39. Tratament

41. Tratament nonfarmacologic
• Modificarea stilului
de viata
• Indicat tuturor pacientilor care
depasesc valoarea considerata
“normala”
• Previne aparitia HTA la pacientii
cu valori normal inalte
• Reduce TA la pacientii
hipertensivi
• Controleaza factorii de risc
modificabili
• ↓ necesarul de medicatie
antihipertensiva
• Principalele masuri
nonfarmacologice
 ↓consumului de sare
 Moderarea consumul de alcool
 ↑ consumului de fructi si legume cu
↓consumului de grasimi
 ↓ ponderala in cazul pacientilor
supraponderali
 activitate fizica
 Oprirea fumatului
• la 5g/zi(la hipertensivi→ ↓TA ,efect
hipotensor direct, potenteaza efectul
medicatiei hypertensive
• usor-moderat efect cardioprotector,
excesiv influenteaza efectele
antihipertensivelor(ef. partial
reversibil) si ↑ riscul de AVC
• DIETA DASH (aport ↑ de K, grasimi
fructe, legume)
• TA si risc CV (rezistenta la
insulina, DZ, dislipidemia, HVS,
sindrom de apnee in somn);
• SEDENTARISMUL( predictor al
mortalitatii, CV independent) ; se recomanda
activitate fizica moderata, cu o durata de
minim 30 min/zi
• ↑ TA si a FC de scurta durata (+SNC);
reduce semnificativ riscul CV(in special
AVC si SCA)

42. Tratament medicamentos

44. Terapie
• MONOTERAPIE →pacientii cu risc ↓ cu HTA gr.I a carui TAS este <150 mmHg
• pacienti cu TA normal inalta si risc foarte ridicat
• pacienti cu varsta frageda.
• TERAPIE DUALA→ IECA/SARTAN+BL.CA/DIURETIC (electie)
• TRIPLA TERAPIE → IECA/SARTAN+BL.CA+DIURETIC (daca TA nu este
controlata cu terapia duala, toate 3 intr-o singura forma farmaceutica)
+ SPIRONOLACTONA pentru HTA rezistente, cu exceptia cazului in care este
contraindicate HIPOTENSOARE CENTRALE

46. HTA secundara:
• Copii si adolescenti:
Cauza renala
Coarctatie de aorta
• Adulti:
Sdr de apnee in somn
Cauza renala
• Cauza endocrina:
Hiperaldosteronism primar
Hipo/hipertiroidii
Sdr Cushing
Feocromocitom

47. 1. HTA Renovasculara:
• Este consecinta stenozei uni/bilaterale a arterei renale
• Mecanisme fiziopatologice:
 Vasoconstricita mediate de reninina (stenoza
unilaterala)
 Cresterea excesiva a volumului extracellular
 Ateroscleroza (cea mai frecventa cauza la adult)
 Displazia fibro-musculara (apare la femeile tinere)
• Tratamentul poate fi interventional sau medicamentos
• Se practica angioplatia sau revascularizarea arterial
percutana, la pacientii cu stenoza semnificativa
• Tratamentul medicamentos se rezomanda cand functia
renala este conservata, stenoza nu este stransa, iar
istoricul de HTA este de peste 10 ani

48. 2. HTA renoparenchimatoasa:
• Principala cauza de HTA secundara la copii
• Se asociaza cu scaderea FG
• Paraclinic: cretinina serica crescuta +
proteinuria si/sau leucociturie, hematuria
• Etiologie:
Nefropatia diabetica – copiii cu DZ tip I
Rinichi polichistic – clinic se palpeaza
mase tumorale abdominale
GNA, GNC, Pielonefrita
• Tratamentul se adreseaza in primul rand
afectiunii renale

49. 3. Feocromocitom – cauza
foarte rara
4. Sdr. Cushing

50. HTA secundară
hiperaldosteronismului
primar
• Este cea mai frecventă cauză de HTA
• Hiperaldosteronismul reprezintă excesul de aldosteron, un hormon
mineralocorticoid ce este responsabil de absorbția Na și de eliminarea
K din organism. De asemenea, elimină pe cale urinară 𝐻+ și
favorizează sinteza amoniacului.

51. • Cauze: ♦ adenom suprarenalian
♦ hiperplazie suprarenală bilaterală
idiopatică(se produce prin căi serotoninergice
centrale)
♦ hiperaldosteronism familial tip I și tip
II (transmitere autozomal dominantă)
♦ carcinom-rar
• Aldosteronismul primar se asociază și cu alte
patologii, cum ar fi: feocromocitom,
hiperparatiroidism și acromegalie.

52. • Majoritatea pacienţilor NU au simptome clinice specifice, paraliziile
periodice şi sindromul poliuropolidipsic clasic descrise fiind rare.
• Determinarea K are valoarea importantă ca test screening-apare
hipopotasemia, însă multi pacienți prezintă o valoarea normală a K.

53. Diagnostic
• Cu 5 zile înainte de masurarea celorlalti parametrii se
efectuează testul de supresie fludocortizon sau cu sare
(încărcarea volemică determină inhibarea SRAA).
• Ionograma serică și cea urinară
• Măsurarea nivelului de aldosteron (plasmatic și urinar)
>15ng/dl, a nivelului plasmatic de renină și activitatea
reninică a plasmei

54. Tratament
• Medicamentos:
• Constă în administrarea de diuretice antialdosteronice/tiazidice în
monoterapie sau asociate cu alte antihipertensive, în special
inhibitori ai enzimei de conversie şi sartani.
• Cea mai frecvent utilizată este Spironolactona, iar în caz de reacții
adverse se administrează eplerenonă (antagonist selectiv al
receptorului mineralocorticoid)
• Acest tratament se utilizează la pacienții a căror cauză de
hiperaldosteronism este hiperplazia adrenală
• Chirurgical:
• În cazul pacienților cu adenocarcinom se efectuează excizia
tumorii.

55. HTA secundară
coarctației de aortă
• Este o afecțiune congenitală reprezentând 5-8% din totalul
cardiopatiilor congenitale, care presupune îngustarea congenitală a
lumenului aortei descendente după originea arterei subclaviculare
stângi/distal de inserția ligamentului arterial.
• Poate fi izolată (cel mai frecvent) sau se poate asocia cu alte
afecțiuni cardiace (defect septal ventricular, persistență de canal
arterial, boli valvulare și mai rar, cu afecțiuni care implică inima
dreaptă).
• Cel mai adesea diagnosticul este stabilit înainte de vârsta de 10 ani.

56. Simptome și semne
• Diferențe ale presiunii arteriale între membrele
superioare(HTA) și între membrele inferioare(hTA)
• Diterențe de puls(puls femural absent/întrârziat în raport cu cel
radial)
• Suflu mezosistolic la nivelul toracelui anterior
• Intoleranță la efort
• Slabiciune la nivelul membrelor inferioare-claudicație
intermitentă
• Senzație de picioare reci
• Aritmii cardiace
• Cardiomiopatie hipertrofică

57. Tratament
• Este chirurgical- se efectuează angioplstie cu stent.
• La adulți HTA poate continua și după corecția coarctației, astfel fiind
necesară continuarea terapiei anihipertensive pentru controlul TA.

58. HTA secundară sindromului
de apnee în somn

59. • Cauze :
De ordin anatomic (colapsul
cailor respiratorii superioare)
De ordin neurogenic
(sensibilitatea unor
chemoreceptori, defecte ale
unor tipuri de receptori ce
regleaza ventilatia)
• Simptome și semne :
Somnolență diurnă
Cefalee matinală
Scăderea capacității de
concentrare
Iritabilitate
Obezitate
Macroglosită
Edeme periferice
Insomnie

60. • Simptome și semne :
Somnolență diurnă
Cefalee matinală
Scăderea capacității de concentrare
Iritabilitate
Obezitate
Macroglosită
Edeme periferice
Insomnie