1. Abordaje de las apneas del
sueño en atención primaria
Cuauhtémoc Bracho, R4 MFyC
Unidad Docente de Menorca
Mahón, 26 de mayo de 2014

2. Definición de SAHS
• Episodios repetidos de obstrucción de las VAS
durante el sueño, provocando:
– descenso de la saturación de la oxihemoglobina
(SaO2)
– microdespertares

3. Definición de SAHS
• Sueño no reparador
• Somnolencia diurna excesiva
• Trastornos neuropsiquiátricos
• Trastornos respiratorios
• Trastornos cardíacos
• Disminución de la calidad de vida

4. ¿Qué hace tan especial esta
enfermedad?
• Factores de riegos comunes con las ECV y DM
– Edad
– Sexo masculino
– Mujeres posmenopáusicas
– Obesidad
• La relación del SAHS con la ECV, DM y
obesidad es lo que hace relevante su abordaje
en AP

5. Factores de riesgo para SAHS
Sexo masculino
Edad aumentada (>40 años)
Mujer postmenopáusica
Obesidad o sobrepeso
Circunferencia de cuello aumentada (Mujer >38 cm; hombre >40 cm)
Alteraciones craneofaciales (micro o retrognatia, prognatismo)
Obstrucción nasal
Paladar hendido y dientes apiñados
Hipertensión arterial
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad arterial coronaria
Tabaquismo
Alcoholismo
Uso de sedantes

6. ¿Por qué es tan desconocida?
• Actualmente un 90% de pacientes con SAHS
sigue sin diagnosticar
• Pueden ser factores que expliquen el
infradiagnóstico:
– Falta de formación y sensibilidad hacia la enf
– Considerarla como enf de control hospitalario
– Desconocimiento de la población general

7. • Síntomas permitidos: ronquidos, somnolencia

8. • Síntoma tolerados: cansancio, apatía, tristeza,
cambios de humor

9. • Síntomas que no se ven: mal control de
enfermedades como HTA y arritmias

10. ¿Por qué es tan desconocida?
• Escasa atención médica (10%)
• Escasez de medios
• Retraso diagnóstico con consecuencia
• No tratar cuesta 3-4 veces más que tratar

11. ¿Consecuencias del SAHS no tratado?
• CARDIOVASCULARES
– HTA, arritmias, C. isquémica, ictus
• ACCIDENTES
– tráfico, laborales, domésticos
• NEUROLÓGICAS
– deterioro cognitivo
• PSIQUIÁTRICAS
– ansiedad, depresión, trastornos de personalidad

12. Fisiopatología
• La estabilidad del
calibre de la VAS
depende de la acción de
los músculos
dilatadores
orofaríngeos y
abductores, que son
activados de forma
rítmica durante cada
respiración

13. Fisiopatología
• La VAS se colapsa
cuando la fuerza de
estos músculos es
sobrepasada por
presión negativa
generada por la
actividad inspiratoria
del diafragma y los
músculos intercostales

14. Fisiopatología
• La presión tisular inductora del colapso se
denomina “presión crítica del colapso” (Pcrit)
• VAS normal: Pcrit negativa
– Es más baja en sujetos normales que en
roncadores
– Es más alta en paciente con SAHS

15. Fisiopatología
• El aumento de la Pcrit puede deberse a:
– Factor anatómico (aumentan la resistencia al paso
del aire)
– Factor muscular (desaparición de la actividad de
los m. Dilatadores)
– Factor neurológico (defecto en los reflejo
protectores)

17. Presentación clínica
• ¿qué signos y síntomas pueden ayudar a
diferenciar a los roncadores simples de los
pacientes con alta posibilidad de SAHS?

18. Presentación clínica
• ¿qué signos y síntomas pueden ayudar a
diferenciar a los roncadores simples de los
pacientes con alta posibilidad de SAHS?
• Triada clásica:
– Roncopatía crónica
– Apneas observadas
– Hipersomnia diurna

19. Presentación clínica
• Exceso de somnolencia diurna es elevada en la
población general y es secundaria a múltiples
causas:
– sueño insuficiente
– trabajo por turnos
– uso de fármacos sedantes
– enfermedades del SNC
– alteraciones del ritmo circadiano
– sueño de mala calidad secundario a enf médica

20. Presentación clínica
• Trastornos primarios del sueño
– Narcolepsia
– Hipersomnia diurna idiopática
– Hipersomnias recurrentes
– Síndrome de piernas inquietas

21. Escala de somnolencia: test de
Epworth

23. SAHS en la mujer
• Menos prevalente
• Mayor infradiagnóstico (la clínica puede diferir
de la del hombre)
– Depresión
– Ansiedad
– Cansancio
– Falta de energía y cefalea
• La prevalencia se iguala después de la
menopausia

24. Situaciones con riesgo de asociarse a
SAHS
Obesidad (IMC >35)
Insuficiencia cardíaca
Fibrilación auricular
HTA refractaria
DM 2
Arritmias nocturnas
Accidentes cerebrovasculares
Hipertensión pulmonar
Individuos con alto riesgo de accidente

25. Exploración física
• IMC
• Exploración de la vía aérea superior
– obstrucción nasal, presencia de cuello corto
(distancia hioides-mandíbula)
• Calidad de la mordida
• Evaluar retromicrognatia (cociente mentón-
mandíbula)
• Descartar hipertrofia amigdalar y Mallampati
• Exploración cardiopulmonar

26. Exploración física
• Grados de Mallampati

27. Estudios complementarios
• AS (hemograma, bioquímica, perfil lipídico y
tiroideo)
• Rx Torax, ECG, Espirometría (si patología
asociada)

28. ¿Cuándo hay que derivar a la unidad
del sueño y con qué celeridad?
La sospecha de SAHS puede clasificarse:
• Baja (derivación normal)
– Roncador + apneas observadas
– Test de Epworth <12 sin comorbilidad CV
• Moderada (derivación preferente)
– Roncador + apneas observadas
– Test de Epworth entre 12 y 15 o IMC >30
– Sin comorbilidad CV ni riesgo de accidentalidad

29. ¿Cuándo hay que derivar a la unidad
del sueño y con qué celeridad?
La sospecha de SAHS puede clasificarse:
• Alta (derivación urgente)
– Roncador + apneas observadas
– Test de Epworth >15
– Comorbilidad CV
– Profesiones de riesgo de accidentabilidad

30. Polisomnografía
• Evalúa variables
neurofisiológicas y
cardiorrespiratorias
• Permite el diagnóstico
de SAHS y graduar
severidad
• Evalúa calidad y
cantidad del sueño
• Mide el índice apnea-
hipopnea (IAH)

31. Polisomnografía
Clasificación de la gravedad de los IAH
Leve 5-15
Moderada 15-30
Severa >30

32. Poligrafía
Alternativa a la PSG
• Económica
• Accesible
• Uso fácil
• Estudio domiciliario
• Útil en el diagnóstico de SAHS
• Elevada fiabilidad

33. Tratamiento
• Medidas higiénico-dietéticas
– bajar de peso
– evitar fármacos sedantes
– evitar consumo de alcohol y tabaco
– medias posturales (evitar decúbito supino)
– descongestión nasal
• Quirúrgicos
– si anomalías anatómicas

34. Tratamiento
• Método mecánicos
– CPAP (presión continua positiva de la la vía aérea
superior)
– Tto elección del SAHS
– Pacientes con IAH >30 ó <30 si patología asociada,
hipersomnia diurna limitante
– Al menos durante 4 hrs por la noche de manera
indefinida

35. CPAP
• Lo tolera el 70-80% de los individuos
• Mejora la hipersomnia
• Desaparece el ronquido
• Reduce la demanda sanitaria
• Reduce morbimortalidad CV
• Reduce riesgo de accidentes
• Mejora la calidad de vida y capacidad de
atención

36. CPAP
• Efectos secundarios
– Congestión nasal
– Epistaxis
– Sequedad faríngea
– Irritación cutánea
– Conjuntivitis
– Sensación de frío
– Cefalea, insomnio,
aerofagia, claustrofobia
• Posible solución
– Corticoides/descongest
– Humidificación
– Humidificación
– Cambio de mascarilla
– Ajuste de mascarilla
– Aire templado
– Analgesia, pasajero,
cama levantada,
adaptación progresiva

37. Tratamiento
• Métodos mecánicos
– Dispositivos intraorales
– Aumentan en el espacio de la vía aérea superior
– Indicado en pacientes con intolerancia al CPAP
• Médico
– Modafinilo para mejorar la somnolencia residual,
en ningún caso es un tto sustitutivo de CPAP

39. Resumen SAHS
• Se considera factor de riesgo para la cardiopatía
isquémica
• Factor independiente para la HTA
• Relación con arritmias nocturnas, IC, FA,
hipertensión pulmonar, resistencia a la insulina y
DM2
• La AP juega un papel fundamental en el
diagnóstico precoz, adherencia al tratamiento
con CPAP y las recomendaciones higiénico-
dietéticas

40. Bibliografía
• El síndrome de la apnea-hipopnea del sueño.
Irma Castellà Dagà. AMF 2014;10(2):81-88.
• Abordaje de las apneas del sueño en atención
primaria. Carlos Javier Egea S. FMC. 2013;
20(3): 134-43.