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PATOLOGÍA IMPORTADA Y
PACIENTE INMIGRANTE.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Catalina Medarde Caballero
R4 Farmacia Hospitalaria
Hospital San Cecilio
Enero 2014
Sesión clínica de la Unidad de Gestión Clínica de Farmacia de Granada.
Si te gusta, síguenos y mencíonanos en Twiter: @ugcfarmaciagr
Inmigrantes residentes en España
Inmigrantes residentes en España que se desplazan
temporalmente a sus países de origen (VFRs)
Viajeros (12 millones españoles/año) a zonas
subtropicales (9%).
Minoritarias: adopciones, cooperantes internacionales.
Fuentes de
patología
importada
Paciente inmigrante
Gran parte de su patología va a depender de la situación socioeconómica,
tanto en el país de origen como en el de acogida y es por eso por lo que
siempre se deben descartar procesos universales frecuentes en estos grupos
de población y con implicaciones directas en la salud pública:
El ESTUDIO del INMIGRANTE SANO incluye:
VIH
Virus hepatotropos
Lúes
Mantoux si lleva en España <5 años
Enfermedades endémicas
Importante realizar una ANAMNESIS DIRIGIDA:
diversas manifestaciones de las enfermedades endémicas
son consideradas tan habituales por el inmigrante
que no serían valoradas como dignas de mención
MOTIVOS DE PRIMERA
CONSULTA
Examen de salud
encontrándose asintomáticos
(sobretodo para cribado de
Chagas), alteraciones en las
pruebas de laboratorio y de
patología gastrointestinal
(diarrea).
DIAGNÓSTICOS FINALES
MÁS FRECUENTES:
Eosinofilia y enfermedad de
Chagas en más de un cuarto
de los inmigrantes, seguido
de enfermedad tuberculosa
latente diagnosticada en un
12,2% del total de los
inmigrantes.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Es endémico de 21 países de América Latina
Aproximadamente 10 millones de personas infectadas
10 000 muertes anuales
Parásito flagelado: Trypanosoma cruzi
Vector: triatoma
(vinchuca/chinche picuda/besucona…)
Presente en América del Sur y Central. NO está presente en España
POR VECTOR:
Contacto con las heces del
insecto vector infectado que
contienen tripomastigotes
metacíclicos.
La defecación se produce
cuando el triatoma se alimenta
de la sangre de seres humanos
y animales.
El parásito infecta por rascado
en el punto de inoculación.
VÍAS DE TRANSMISIÓN
TRANSMISIÓN VERTICAL:
Zonas no endémicas: Tasas
de transmisión del 5-6%.
Examen cordón umbilical.
Si fuera + se trata al niño
(90% de curación frente a
1/3 adultos).
PREVENCIÓN PRIMARIA
Iniciativas en España
para evitar la
transmisión vertical
Normalmente tratamos a personas que se
infectaron en la niñez en sus países de origen,
emigraron y se encuentran en España
actualmente, en las cuales se detecta
Trypanosoma en sangre.
No se recomienda la supresión de la lactancia
Prestar atención a grietas sangrantes
Fase
aguda
Fase crónica
asintomática
Fase crónica
sintomática
No tratada:
síntomas inespecíficos
y leves a los 7-14 días
de la infección y dura
entre 4-8 semanas
30-40%
desarrolla
hacer
2 tests serológicos
convencionales por técnicas
diferentes. Si el resultado
entre ambas técnicas es
discordante se realiza un
tercer test
MECANISMOS
PATOGÉNICOS
MECANISMO PARASITARIO
- Acción directa del parásito.
- Alteraciones SN autónomo (acción
destructiva sobre neuronas
postganglionares. Tropismo +).
- Lesión microvascular
(microtrombos, disfunción células
endoteliales, >actividad
plaquetaria).
- Persistencia de productos
parasitarios, ADN, Ag proteicos…
estimulan procesos tipo
hipersensibilidad mediado por
células T específicas que dañan
tejidos del huésped.
MECANISMO INMUNOLÓGICO
Ausencia de parásito en zonas
dañadas y/o con intensa
inflamación.
Respuesta contra Ag propios del
huésped:
- Mimetismo molecular (Ag
comunes T.cruzi y fibras
miocárdicas humanas)->Auto-
Ac, células T autorreactivas.
- Activación de complemento y
TNF alfa
Complicación MÁS GRAVE de la fase crónica.
 El 20-30% de los pacientes desarrollará alteraciones
cardíacas.
lenta
progresiva
DAÑO
MIOCÁRDICO
Tiende al
empeoramiento
= Miocardiopatía dilatada
Se manifiesta por una
CARDIOMEGALIA
(visible en Rx de tórax)
EMBOLIAS secundarias a trombos murales
ventriculares en zonas de contractilidad deprimida
Estado de
inflamación
progresiva que
conduce a un
cuadro de
FIBROSIS
MIOCÁRDICA
MIOCARDITIS crónica
INSUF. CARDIACA
MIOCARDIOPATÍA CRÓNICA CHAGÁSICA (CCC)
ARRITMIA
VENTRICULAR
Alto riesgo de muerte súbita
Figure4.
A: Heart of a patient with chronic Chagasic cardiomyopathy. There is four-chamber
enlargement of the heart. Note the apical aneurysm (arrow). B: Rare pseudocyst in the
myocardium of a patient with chronic Chagasic cardiomyopathy. C: H&E stained
myocardium of a patient with chronic Chagasic cardiomyopathy showing bands of fibrous
tissue. D: Myocardium of the same patient stained with Trichrome showing massive
fibrosis. 4B from the collection of Herman Zaiman’s “A Presentation of Pictorial Parasites”,
with permission from the American Society of Tropical Medicine and Hygiene.
CARDIO
MEGALIA
Pseudoquistes
en miocardio
Fibrosis y
acumulación
de colágeno
extracelular
Estudio básico cardiaco
en paciente con
infección por T. cruzi:
 Electrocardiograma
 Radiografía de tórax
 Ecocardiograma.
Comparte las indicaciones terapéuticas de
otras miocardiopatías de distinto origen
Síntomas congestivos: diuréticos. Bloqueo
neurohormonal (IECA, beta-bloqueantes),
prevención de accidentes
tromboembólicos.
El deterioro del sistema de conducción puede
precisar marcapasos. Insuficiencia cardíaca
refractaria: opción de trasplante cardíaco
ENFERMEDAD
DIGESTIVA
Trastornos motrices gastrointestinales:
hipermotilidad, hipertonía
Retención, dilatación e hipertrofia
muscular del tubo digestivo -> ATONÍA:
Megaesófago
Megaestómago
Megaduodeno
Megayeyuno
Megaíleon
MEGACOLON CHAGÁSICO (6,3%)
Lesión del sistema
nervioso entérico
 Se da con menor
frecuencia y
gravedad que las
alteraciones cardíacas
MEGAESÓFAGO:
Dilatación a nivel del colon
sigmoide con extensión a recto.
Retención de heces y gas,
estreñimiento, meteorismo,
distensión abdominal.
Tratamiento eminentemente
quirúrgico.
Una vez que la enfermedad ha progresado, único
objetivo: reducción de los síntomas.
Pérdida de peristaltismo esofágico
con acalasia del EEI. Hiperreactividad
de ML por pérdida de inervación.
La clínica depende del grado de
afectación.
Tratamiento paliativo que disminuya la
presión del esfínter gastroesofágico y alivie
los síntomas (disfagia, dolor esofágico,
reflujo y pirosis).
MEGACOLON:
CON ESTE PANORAMA…
¿CÓMO EVITAR ESTAS COMPLICACIONES DE
LA FASE CRÓNICA SINTOMÁTICA?
Junto con Nifurtimox, único
tratamiento disponible
desde 1960.
* ¿Se trató ya alguna vez el paciente
en su país de origen?
No se vuelve a tratar!
Se prefiere el uso
de Benznidazol
como primera línea
OPCIONES TERAPÉUTICAS
Actúa tanto en formas intracelulares (amastigotes)
como en circulantes (tripomastigotes).
Acción antiprotozoaria por
modificación de macromoléculas,
que determina daño a nivel de ADN
parasitario.
Su obtención se tramita a través de medicación extranjera.
DOSIFICACIÓN
DOSIS MÁXIMA
La tolerancia es
buena con dosis
máximas de 300 mg
(400¿?)
DOSIS ACUMULADA
Por peso durante 60 días
DOSIS DIARIA y duración de tratamiento
EFECTOS ADVERSOS
DERMATOLÓGICOS frecuentes (20–25% de los pacientes).
Titular la dosis la primera semana. Cita de control en las primeras semanas.
Remisión espontánea o que cede con antihistamínicos en 90%, severo que
requiere tratamiento con antihistamínicos y corticoides en menos del 1%.
Intolerancia DIGESTIVA muy leve y segundo más frecuente (5%).
Vómitos, dolor abdominal, que suele desaparecer con dieta o tto sintomático.
NEUROPATÍA reversible pero que tarda meses en resolverse. Es dosis
dependiente por lo que puede evitarse no superando la dosis máxima diaria.
Cefalea.
Toxicidades graves como polineuropatía y EA hematológicos, se deben a
altas dosis acumuladas y no se observan en pacientes no tratados largos
periodos.
La toxicidad es
leve si:
se titula dosis,
se dosifica con
dosis máxima
diaria
y se trata una
sóla vez.
EFECTIVIDAD DE BENZNIDAZOL
Si la PCR es positiva seguro hay parásito, pero si es negativa no sabemos.
Como no hay forma de saber si el tratamiento ha sido o no efectivo ->
revisiones anuales (ECG+ecocardio+rx digestiva)
PROBLEMA!!
¿Cómo medir la efectividad?
- Microscopía y detección de parásito en sangre ->
T.cruzi presenta fase intracelular en su ciclo, por
tanto no detectar parásito en sangre NO implica
que no haya infección.
- Serología -> La presencia de Ac anti-Trypanosoma
es un indicador muy pobre ya que aunque el
parásito se haya eliminado no se negativiza IgG
hasta más de 10 años después.
EFECTIVO EN 1/3 DE LOS PACIENTES
¿TRATAR O
NO TRATAR?
Patología importada y paciente inmigrante: enfermedad de Chagas
Alta variabilidad por diferencias metodológicas: población estudiada, definición
de progresión, duración de tratamiento y de seguimiento entre otros.
Patología importada y paciente inmigrante: enfermedad de Chagas
¿NUEVOS FÁRMACOS??
• falta de inversión
• escaso beneficio para las grandes empresas farmacéuticas
• dificultad de realizar grandes ensayos clínicos en países
endémicos
• poca coordinación entre la investigación básica y el posterior
desarrollo del fármaco.
Pequeños ensayos no
randomizados, series de casos.
Nuevas moléculas en
desarrollo: K777, Tak 187…
La investigación en nuevas terapias para
Tripanosomiasis no comenzaron hasta finales
del siglo XX:
Diversos estudios in vitro y en animales sugieren que los triazoles
que inhiben la síntesis de ergosterol son activos frente a T. cruzi.
*Posaconazol, ravuconazol + estudio del profármaco E1224 (en
estudios fase II en humanos).
*Amiodarona: antiarrítmico, parece tener actividad antifúngica.
Posee actividad anti-T.cruzi in vivo e in vitro. Altera la homeostasis
parasitaria del calcio + bloquea la síntesis de ergosterol -> Acción
sinérgica con los azoles (¿terapia combinada?)
*Alopurinol: No hay síntesis de novo de purinas en el parásito.
Reducción de parasitemia en ratones infectados con cepas no
resistentes. En cultivo inhibe epimastigotes.
Otra estrategia sería la de investigar con fármacos ya
aprobados para otras indicaciones.
O sino… ¿NUEVA INDICACIÓN?
¿Cómo enfoca la DNDi las necesidades de
tratamiento no cubiertas en efermedad de Chagas?
Corto plazo: mejor uso de tratamientos ya existentes mediante nuevas
formulaciones, especialmente pediátricas.
Medio plazo: Desarrollo de nuevos fármacos para monoterapia o como
terapia combinada. Desarrollo clínico de fármacos ya existentes (azoles)
contra infecciones fúngicas para su uso en la enfermedad de Chagas en
monoterapia o terapia combinada.
Largo plazo: Nuevos fármacos, inversión en investigación y desarrollo
específico según la región. Investigación centrada en Nitroimidazoles,
desarrollo de nuevos fármacos a partir de moléculas en investigación
By 2014, DNDi aims to deliver from its Chagas-specific portfolio:
1 new paediatric strength available, 1 new drug registered
and a robust pipeline
SITUACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
PARA NUEVAS TERAPIAS EN CHAGAS
¿QUÉ HAY QUE RECORDAR DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS?
 Hay que realizar un estudio en todo inmigrante procedente
de zona endémica (especialmente Bolivia)
 En España no existe vector, por tanto SIEMPRE es importada
 Los pacientes en fase indeterminada generalmente tienen
buen pronóstico, pero pueden cambiar a un estadio avanzado
con manifestaciones clínicas y letalidad considerables.
 Un tercio de los pacientes desarrollará una cardiopatía
MUY GRAVE a edad temprana
 Diagnóstico -> tratamiento con BENZNIDAZOL -> rezar (no
existen marcadores de curación)
 El tratamiento es efectivo en 1/3 de los pacientes.
 Sólo se trata una vez
Patología importada y paciente inmigrante: enfermedad de Chagas
MUCHAS GRACIAS

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Patología importada y paciente inmigrante: enfermedad de Chagas

  • 1. PATOLOGÍA IMPORTADA Y PACIENTE INMIGRANTE. ENFERMEDAD DE CHAGAS Catalina Medarde Caballero R4 Farmacia Hospitalaria Hospital San Cecilio Enero 2014 Sesión clínica de la Unidad de Gestión Clínica de Farmacia de Granada. Si te gusta, síguenos y mencíonanos en Twiter: @ugcfarmaciagr
  • 2. Inmigrantes residentes en España Inmigrantes residentes en España que se desplazan temporalmente a sus países de origen (VFRs) Viajeros (12 millones españoles/año) a zonas subtropicales (9%). Minoritarias: adopciones, cooperantes internacionales. Fuentes de patología importada
  • 3. Paciente inmigrante Gran parte de su patología va a depender de la situación socioeconómica, tanto en el país de origen como en el de acogida y es por eso por lo que siempre se deben descartar procesos universales frecuentes en estos grupos de población y con implicaciones directas en la salud pública: El ESTUDIO del INMIGRANTE SANO incluye: VIH Virus hepatotropos Lúes Mantoux si lleva en España <5 años Enfermedades endémicas Importante realizar una ANAMNESIS DIRIGIDA: diversas manifestaciones de las enfermedades endémicas son consideradas tan habituales por el inmigrante que no serían valoradas como dignas de mención
  • 4. MOTIVOS DE PRIMERA CONSULTA Examen de salud encontrándose asintomáticos (sobretodo para cribado de Chagas), alteraciones en las pruebas de laboratorio y de patología gastrointestinal (diarrea). DIAGNÓSTICOS FINALES MÁS FRECUENTES: Eosinofilia y enfermedad de Chagas en más de un cuarto de los inmigrantes, seguido de enfermedad tuberculosa latente diagnosticada en un 12,2% del total de los inmigrantes.
  • 6. Es endémico de 21 países de América Latina Aproximadamente 10 millones de personas infectadas 10 000 muertes anuales Parásito flagelado: Trypanosoma cruzi Vector: triatoma (vinchuca/chinche picuda/besucona…) Presente en América del Sur y Central. NO está presente en España
  • 7. POR VECTOR: Contacto con las heces del insecto vector infectado que contienen tripomastigotes metacíclicos. La defecación se produce cuando el triatoma se alimenta de la sangre de seres humanos y animales. El parásito infecta por rascado en el punto de inoculación. VÍAS DE TRANSMISIÓN
  • 8. TRANSMISIÓN VERTICAL: Zonas no endémicas: Tasas de transmisión del 5-6%. Examen cordón umbilical. Si fuera + se trata al niño (90% de curación frente a 1/3 adultos). PREVENCIÓN PRIMARIA Iniciativas en España para evitar la transmisión vertical Normalmente tratamos a personas que se infectaron en la niñez en sus países de origen, emigraron y se encuentran en España actualmente, en las cuales se detecta Trypanosoma en sangre. No se recomienda la supresión de la lactancia Prestar atención a grietas sangrantes
  • 9. Fase aguda Fase crónica asintomática Fase crónica sintomática No tratada: síntomas inespecíficos y leves a los 7-14 días de la infección y dura entre 4-8 semanas 30-40% desarrolla hacer 2 tests serológicos convencionales por técnicas diferentes. Si el resultado entre ambas técnicas es discordante se realiza un tercer test
  • 10. MECANISMOS PATOGÉNICOS MECANISMO PARASITARIO - Acción directa del parásito. - Alteraciones SN autónomo (acción destructiva sobre neuronas postganglionares. Tropismo +). - Lesión microvascular (microtrombos, disfunción células endoteliales, >actividad plaquetaria). - Persistencia de productos parasitarios, ADN, Ag proteicos… estimulan procesos tipo hipersensibilidad mediado por células T específicas que dañan tejidos del huésped. MECANISMO INMUNOLÓGICO Ausencia de parásito en zonas dañadas y/o con intensa inflamación. Respuesta contra Ag propios del huésped: - Mimetismo molecular (Ag comunes T.cruzi y fibras miocárdicas humanas)->Auto- Ac, células T autorreactivas. - Activación de complemento y TNF alfa
  • 11. Complicación MÁS GRAVE de la fase crónica.  El 20-30% de los pacientes desarrollará alteraciones cardíacas. lenta progresiva DAÑO MIOCÁRDICO Tiende al empeoramiento = Miocardiopatía dilatada Se manifiesta por una CARDIOMEGALIA (visible en Rx de tórax) EMBOLIAS secundarias a trombos murales ventriculares en zonas de contractilidad deprimida Estado de inflamación progresiva que conduce a un cuadro de FIBROSIS MIOCÁRDICA MIOCARDITIS crónica INSUF. CARDIACA MIOCARDIOPATÍA CRÓNICA CHAGÁSICA (CCC) ARRITMIA VENTRICULAR Alto riesgo de muerte súbita
  • 12. Figure4. A: Heart of a patient with chronic Chagasic cardiomyopathy. There is four-chamber enlargement of the heart. Note the apical aneurysm (arrow). B: Rare pseudocyst in the myocardium of a patient with chronic Chagasic cardiomyopathy. C: H&E stained myocardium of a patient with chronic Chagasic cardiomyopathy showing bands of fibrous tissue. D: Myocardium of the same patient stained with Trichrome showing massive fibrosis. 4B from the collection of Herman Zaiman’s “A Presentation of Pictorial Parasites”, with permission from the American Society of Tropical Medicine and Hygiene. CARDIO MEGALIA Pseudoquistes en miocardio Fibrosis y acumulación de colágeno extracelular
  • 13. Estudio básico cardiaco en paciente con infección por T. cruzi:  Electrocardiograma  Radiografía de tórax  Ecocardiograma. Comparte las indicaciones terapéuticas de otras miocardiopatías de distinto origen Síntomas congestivos: diuréticos. Bloqueo neurohormonal (IECA, beta-bloqueantes), prevención de accidentes tromboembólicos. El deterioro del sistema de conducción puede precisar marcapasos. Insuficiencia cardíaca refractaria: opción de trasplante cardíaco
  • 14. ENFERMEDAD DIGESTIVA Trastornos motrices gastrointestinales: hipermotilidad, hipertonía Retención, dilatación e hipertrofia muscular del tubo digestivo -> ATONÍA: Megaesófago Megaestómago Megaduodeno Megayeyuno Megaíleon MEGACOLON CHAGÁSICO (6,3%) Lesión del sistema nervioso entérico  Se da con menor frecuencia y gravedad que las alteraciones cardíacas
  • 15. MEGAESÓFAGO: Dilatación a nivel del colon sigmoide con extensión a recto. Retención de heces y gas, estreñimiento, meteorismo, distensión abdominal. Tratamiento eminentemente quirúrgico. Una vez que la enfermedad ha progresado, único objetivo: reducción de los síntomas. Pérdida de peristaltismo esofágico con acalasia del EEI. Hiperreactividad de ML por pérdida de inervación. La clínica depende del grado de afectación. Tratamiento paliativo que disminuya la presión del esfínter gastroesofágico y alivie los síntomas (disfagia, dolor esofágico, reflujo y pirosis). MEGACOLON:
  • 16. CON ESTE PANORAMA… ¿CÓMO EVITAR ESTAS COMPLICACIONES DE LA FASE CRÓNICA SINTOMÁTICA? Junto con Nifurtimox, único tratamiento disponible desde 1960.
  • 17. * ¿Se trató ya alguna vez el paciente en su país de origen? No se vuelve a tratar! Se prefiere el uso de Benznidazol como primera línea OPCIONES TERAPÉUTICAS Actúa tanto en formas intracelulares (amastigotes) como en circulantes (tripomastigotes). Acción antiprotozoaria por modificación de macromoléculas, que determina daño a nivel de ADN parasitario.
  • 18. Su obtención se tramita a través de medicación extranjera.
  • 19. DOSIFICACIÓN DOSIS MÁXIMA La tolerancia es buena con dosis máximas de 300 mg (400¿?) DOSIS ACUMULADA Por peso durante 60 días DOSIS DIARIA y duración de tratamiento
  • 20. EFECTOS ADVERSOS DERMATOLÓGICOS frecuentes (20–25% de los pacientes). Titular la dosis la primera semana. Cita de control en las primeras semanas. Remisión espontánea o que cede con antihistamínicos en 90%, severo que requiere tratamiento con antihistamínicos y corticoides en menos del 1%. Intolerancia DIGESTIVA muy leve y segundo más frecuente (5%). Vómitos, dolor abdominal, que suele desaparecer con dieta o tto sintomático. NEUROPATÍA reversible pero que tarda meses en resolverse. Es dosis dependiente por lo que puede evitarse no superando la dosis máxima diaria. Cefalea. Toxicidades graves como polineuropatía y EA hematológicos, se deben a altas dosis acumuladas y no se observan en pacientes no tratados largos periodos.
  • 21. La toxicidad es leve si: se titula dosis, se dosifica con dosis máxima diaria y se trata una sóla vez.
  • 22. EFECTIVIDAD DE BENZNIDAZOL Si la PCR es positiva seguro hay parásito, pero si es negativa no sabemos. Como no hay forma de saber si el tratamiento ha sido o no efectivo -> revisiones anuales (ECG+ecocardio+rx digestiva) PROBLEMA!! ¿Cómo medir la efectividad? - Microscopía y detección de parásito en sangre -> T.cruzi presenta fase intracelular en su ciclo, por tanto no detectar parásito en sangre NO implica que no haya infección. - Serología -> La presencia de Ac anti-Trypanosoma es un indicador muy pobre ya que aunque el parásito se haya eliminado no se negativiza IgG hasta más de 10 años después. EFECTIVO EN 1/3 DE LOS PACIENTES
  • 25. Alta variabilidad por diferencias metodológicas: población estudiada, definición de progresión, duración de tratamiento y de seguimiento entre otros.
  • 27. ¿NUEVOS FÁRMACOS?? • falta de inversión • escaso beneficio para las grandes empresas farmacéuticas • dificultad de realizar grandes ensayos clínicos en países endémicos • poca coordinación entre la investigación básica y el posterior desarrollo del fármaco. Pequeños ensayos no randomizados, series de casos. Nuevas moléculas en desarrollo: K777, Tak 187… La investigación en nuevas terapias para Tripanosomiasis no comenzaron hasta finales del siglo XX:
  • 28. Diversos estudios in vitro y en animales sugieren que los triazoles que inhiben la síntesis de ergosterol son activos frente a T. cruzi. *Posaconazol, ravuconazol + estudio del profármaco E1224 (en estudios fase II en humanos). *Amiodarona: antiarrítmico, parece tener actividad antifúngica. Posee actividad anti-T.cruzi in vivo e in vitro. Altera la homeostasis parasitaria del calcio + bloquea la síntesis de ergosterol -> Acción sinérgica con los azoles (¿terapia combinada?) *Alopurinol: No hay síntesis de novo de purinas en el parásito. Reducción de parasitemia en ratones infectados con cepas no resistentes. En cultivo inhibe epimastigotes. Otra estrategia sería la de investigar con fármacos ya aprobados para otras indicaciones. O sino… ¿NUEVA INDICACIÓN?
  • 29. ¿Cómo enfoca la DNDi las necesidades de tratamiento no cubiertas en efermedad de Chagas? Corto plazo: mejor uso de tratamientos ya existentes mediante nuevas formulaciones, especialmente pediátricas. Medio plazo: Desarrollo de nuevos fármacos para monoterapia o como terapia combinada. Desarrollo clínico de fármacos ya existentes (azoles) contra infecciones fúngicas para su uso en la enfermedad de Chagas en monoterapia o terapia combinada. Largo plazo: Nuevos fármacos, inversión en investigación y desarrollo específico según la región. Investigación centrada en Nitroimidazoles, desarrollo de nuevos fármacos a partir de moléculas en investigación By 2014, DNDi aims to deliver from its Chagas-specific portfolio: 1 new paediatric strength available, 1 new drug registered and a robust pipeline
  • 30. SITUACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN PARA NUEVAS TERAPIAS EN CHAGAS
  • 31. ¿QUÉ HAY QUE RECORDAR DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS?  Hay que realizar un estudio en todo inmigrante procedente de zona endémica (especialmente Bolivia)  En España no existe vector, por tanto SIEMPRE es importada  Los pacientes en fase indeterminada generalmente tienen buen pronóstico, pero pueden cambiar a un estadio avanzado con manifestaciones clínicas y letalidad considerables.  Un tercio de los pacientes desarrollará una cardiopatía MUY GRAVE a edad temprana  Diagnóstico -> tratamiento con BENZNIDAZOL -> rezar (no existen marcadores de curación)  El tratamiento es efectivo en 1/3 de los pacientes.  Sólo se trata una vez