1. Tuberculose SNC
Lucas de Figueiredo Rosa
R1 Infectologia
29/05/12

2. Caso 1
 P.A.B.D., 33 anos, Masculino, procedente de Restinga Seca
 HIV/SIDA de diagnóstico recente (23/03/12), CD4: 15; CV:
127.375; Iniciou com alterações neurológicas há 3 meses (sonolência,
diminuição do nível de consciência, dificuldade de
deambulação, dificuldade de deglutição, alterações na fala)
associado perda ponderal (10kg) e picos febris (40C)
 Apresentava internação recente por quadro de diarreia.
 Ao exame: Glasgow 11, diminuição da força global mais evidente
em hemicorpo D, Arreflexia nos MMII, Plegia à direita.
 LAC: Hb: 7,7; leuc: 9040; linf: 669; PCR: 13,48; DHL: 303; Na:
128; K: 4,4
 LCR: Células 44, predomínio de linfócitos: 81%; Glicose 42;
Proteínas 66, Cl: 118, VDRL: NR

3. Caso1
Realizado CT com contraste (59497): Identifica-se
hipodensidade de limites mal definidos na região
frontotemporoparietal à esquerda com perda parcial
da diferenciação entre a substancia branca/cinzenta e
apagamentos dos sulcos entre os giros cerebrais, com
discreto realce pelo contraste.
Ectasia do sistema Ventricular.

4. Caso 1
Evolução Hospitalar: Iniciado tratamento empírico para
Neuro Toxo. Piora progressiva dos sintomas neurológicos.
Iniciou com dispneia, taquipneia, estertoraçao por provável
pneumonia aspirativa evoluindo com sepse de foco
pulmonar não respondendo a antibioticoterapia
(Amoxicilina/Clavulanato Piperacilina/Tazobactan +
Fluconazol + Metronidazol)
Realizou uma tomografia de abdômen (59619) para
investigar Diarreia que evidenciou
Hepatoesplenomegalia, Ascite volumosa, Colite
(espessamento difuso do colon), Peritonite.
BAAR + nas fezes.

5. Caso 1
Evoluiu para IOT + VM, com posterior parada
cardiorrespiratória, e indo à óbito em 03/05/12 após 10 dias
de internação

6. Caso 2
 M.L.F.O., 35 anos, feminino, procedente de Santa Maria.
 História de febre, astenia, perda ponderal, anorexia e
tosse há 30 dias. Diagnóstico recente de HIV/SIDA (10 dias
antes da internação)
 Ao exame: Glasgow 14, levemente desorientada; Ap Resp:
Crepitações em Bases, Rigidez de nuca?
 LAC: Hb:10,3; Ht:31,7; creat: 0,7; Na: 128; K: 4,3; DHL: 203
 LCR: Incolor, pouco turvo; Células: 202, N: 20%, L: 77%,
Mono: 3% e algumas hemácias. DHL: 109, Glicose: 10,
Proteínas: 225, Cloretos 112
 Escarro: BAAR positivo
 Rx tórax: infiltrado reticular nodular difuso.

8. Caso 2
TC crânio s/ contraste: Área hipodensa junto ao núcleo
caudado esquerdo, medindo cerca de 2,6cm no maior eixo,
de etiologia a esclarecer.
Apagamento difuso dos sulcos entres os giros cerebrais,
das fissuras silvianas e das cisternas da base, sugestivo de
edema cerebral
Ectasia do sistema ventricular
TC com contraste (59805): Após infusão de contraste
endovenoso não houve área de impregnação anômala.

9. Caso 2
TC tórax: (59725) Micronodulos difusos bilaterais de
distribuição miliar. Ausência de derrame pleural,
mediastino centrado, Ectasia do tronco da artéria pulmonar
(3,3cm) Impressão Diagnostica: Micronodulos c/
distribuição miliar. Possibilidade de TB e Histoplasmose
deve ser primariamente consideradas.

10. Caso 2
Evolução Hospitalar: Iniciado Esquema RHZE. Paciente
apesar do tratamento para TB evolui com piora neurológica
com piora do rebaixamento do sensório

11. Tuberculose no SNC
A tuberculose (TB) do sistema nervoso central (CNS) é uma
infecção granulomatosa causada por Mycobacterium
tuberculosis.
Tuberculose do SNC pode manifestar-se em uma variedade
de formas, incluindo meningite tuberculosa, tuberculomas,
abcessos tuberculoso, cerebrites e tuberculose miliar.
O diagnóstico clínico pode ser difícil e, portanto, de imagem
tem um papel importante no estabelecimento do diagnóstico

12. Tuberculose no SNC
10% das pessoas com TB pulmonar desenvolvem o TB no
sistema nervoso central
tuberculose extrapulmonar, incluindo miliar (disseminada),
está em ascensão e a sua prevalência esta aumentada em
pessoas infectadas pelo HIV, populações subdesenvolvidas,
usuários de álcool e usuários de drogas intravenosas
Manter um alto grau de suspeição quando os pacientes com
fatores de risco da tuberculose apresentam-se com queixas
neurológicas.

13. Tuberculose SNC
 Manifestações clínicas:
 Meningite
 Fase prodrômica: 2-3 semanas, caracterizada pelo início
insidioso de mal-estar, cansaço, dor de cabeça, febre
baixa, e mudança de personalidade.
 Fase meningite: características neurológicas mais
pronunciadas (meningismo, prolongada dor de
cabeça, vômito, letargia, confusão, e diferentes graus
envolvimento de nervos cranianos).
 Fase paralítica: ritmo da doença acelera rapidamente,
confusão dá lugar ao estupor e coma, convulsões e, muitas
vezes hemiparesia.

14. Tuberculose SNC – Avaliação Radiológica
 A ressonância magnética: método preferido de investigação
inicial.
 Mais sensível para detectar a extensão da
doença leptomeníngea e é superior à tomografia
computadorizada (CT) na detecção de alterações
parenquimatosas, como tuberculomas,
abcessos, e infartos. A RM
também prontamente descreve hidrocefalia
 Sinais precoces de meningite e infartos podem passar
despercebidos pela RM convencional e os resultados de MRI não
são patognomônicos para TB. Imagem ponderada em difusão, se
disponível, mostra infarto na fase hiperaguda.

15. Tomografia Computadorizada
TC com Contraste:
Meningite Tuberculosa:
 Realce das leptomeninges e cisternas das bases.
 Pode haver ependimites com realce linear periventricular.
 Dilatação ventricular (terceiro e quarto ventrículo) devido a hidrocefalia
normalmente são vistas.
 Áreas hipoatenuantes de infarto cerebral são vistas na substancia cinza,
substancia branca e ponte
 Essas áreas de infartos são consequente a uma vasculite associada.
 Diagnostico diferencial: Meningite fungica, bacteriana, carcinomatosa e
neurosarcoidose.

16. Contrast-enhanced computed tomography (CT) scan in a patient with
tuberculous meningitis demonstrating marked enhancement in the
basal cistern and meninges, with dilatation of the ventricles

17. Extensive infarcts of the right basal ganglia and internal capsule after the
appearance of vasculitis in the thalamoperforating arteries in a child treated
for tuberculous meningitis.

18. Contrast-enhanced computed tomography (CT) scan of a child with
tuberculous meningitis demonstrating acute hydrocephalus and
meningeal enhancement.

19. Meningeal tuberculosis in a 28-year-old woman. Nonenhanced CT scan shows
hydrocephalus and ependymal calcification (arrow), which represent sequelae of
tuberculosis. A chronic infarct of the internal capsule secondary to prior tuberculous
arteritis is also shown (arrowhead).

20. TB meningitis causes a serofibrinous exudate to accumulate in the basal cisterns.
An increase in density of these cisterns on the noncontrast scans may occur (note
the pre and postcontrast scans in another case [Films .3 and .4], a 44-year-old male
with TB meningitis). The inflammation may spread from the meninges to involve the
small perforating arteries and veins at the base of the brain. Subsequently these
vessels may thrombose causing infarction in the striatum and or thalamus (arrow,
Film .3). Rarely, major vessels such as the middle cerebral artery thrombose

21. Tomografia Computadorizada
 TC com contraste
 Cerebrite parenquimatosas demostrar área de hipoatenuação com
pouco ou nenhuma realce.
 Tuberculomas podem demonstrar diversos padrões e são mais comuns
nos lobos frontal e parietais. Aparecem como massas arredondadas ou
lobuladas com Hipo ou hiperatenuação. Realce homogêneo ou em
anel com paredes irregulares de espessura variável
 Granulomas não-caseosos tem realce homogeneo
 Granulomas caseosos apresentam halo realçado e podem apresentar foco
central calcificada com uma imagem em alvo.
 Granulomas também podem formar um padrão miliar com múltiplos
nódulos pequenos espalhados por todo o cérebro. Todas as
lesões são rodeados por edema hipoatenuantes.
 Os diagnósticos diferenciais incluem infecções fúngicas, infecções
bacterianas, neurocisticercose, e metástases cerebrais.

22. Cranial tuberculomas. Axial contrastenhanced CT scan demonstrates multiple
ring-enhancing lesions (straight arrows) along with diffuse meningeal
enhancement (curved arrow).

23. Figures 11, 12. Parenchymaltuberculosis. (11) Contrast- enhanced CT scan shows multiple
bilateral ringenhancing lesions (tuberculomas) in the frontal and parietal lobes. (12) Axial
contrastenhanced
T1-weighted MR image demonstrates multiple enhancing caseating and noncaseating tuberculomas,
predominantly within the left frontal and parietal lobes.

24. Ressonância Magnética
Na tuberculose meningite com gadolíneo T1 demonstrar
realce leptomeníngeo e cisterna basal.
Ependimite: Realce linear periventricular
 Dilatação ventricular devido a hidrocefalia é geralmente
Núcleos massa cinzenta , substância branca profunda, e
infartos pontinos decorrentes de vasculite
são hiperintensa em T2.
Os diagnósticos diferenciais principais são a meningite
fúngica, meningite bacteriana, meningite
carcinomatosa e neurossarcoidose

25. Figure 9. Tuberculous meningitis. Axial contrast-enhanced T1-weighted magnetic resonance (MR)
image shows florid meningeal enhancement that is most pronounced within the basal cisterns.

26. Ressonância Magnética.
Parenquima
Cerebrite : hiperintensidade com pouca ou nenhum realce
em T2
Tuberculomas parenquimatosas demonstram diversos padrões.
Eles são tipicamente hipointenso em T2, mas podem ser
hiperintenso também
Tuberculomas, como os abscessos bacterianos cerebrais, têm
paredes hipointensos em exames de ressonância
magnética ponderadas em T2. A causa é desconhecida, mas os
radicais de oxigénio livres libertados pelo processo inflamatório
são acreditados para diminuir os valores de T2 .

27. T2-weighted magnetic resonance image of a biopsy-proven, right parietal
tuberculoma. Note the low–signal-intensity rim of the lesion and the
surrounding hyperintense vasogenic edema.

28. T1-weighted gadolinium-enhanced magnetic resonance image in a patient with
multiple enhancing tuberculomas in both cerebellar hemispheres.

29. T1-weighted gadolinium-enhanced magnetic resonance image in a child with a
tuberculous abscess in the left parietal region. Note the enhancing thick-
walled abscess.

30. T1-weighted gadolinium-enhanced magnetic resonance image of the thoracic spinal cord
in a patient with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) and leptomeningeal
tuberculosis. Note the numerous granulomas on the dorsal surface of the cord and the
dural enhancement.

31. Figure 13. Miliary CNS tuberculosis. Axial contrast-enhanced T1-weighted
MR image shows multiple small high-signalintensity foci within both cerebral
hemispheres

32. Figure 47. Cranial tuberculous meningitis. Axial gadolinium-enhanced T1-weighted MR
image demonstrates leptomeningeal enhancement along the left sylvian fissure (straight
arrow). There is an accompanying ring-enhancing granuloma in the left parieto-occipital
region (curved arrow).

33. Figure 9. Parenchymal tuberculosis in a 28-year-old woman. Contrast-enhanced CT scan
(a) and contrast-enhanced axial T1-weighted MR image (433/16) (b) through the
quadrigeminal bodies show multiple parenchymal and meningeal caseating
tuberculomas (arrows). The diagnosis was confirmed by isolating M tuberculosis in a
culture of cerebrospinal fluid.

34. Tuberculose SNC - Diagnóstico
Líquido cerebrospinal (LCR) a análise é normalmente usado
para detectar um nível de glicose diminuída, níveis elevados
de proteína, e uma pleocitose ligeira.
Cultura: Coletar no minimo de 3 amostras de liquor em dias
consecutivos
PCR do liquor: Baixa sensibilidade e alta especificidade