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LISENCEFALIA: PAQUIGIRIA
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HETEROTOPIAS VRS TUMORHETEROTOPIA                 TUMOR• HEMISFERIO PEQUEÑO        • HEMISFERIO AGRANDADO• CORTEZA ANORMAL...
HETEROTOPIAS VRS TUMOR• HEMISFERIO PEQUEÑO• CORTEZA ANORMAL• SIN EDEMA CIRCUNDANTE• ISOINTENSAS A LA SG.• NO REALZAN CON  ...
HETEROTOPIA EN BANDA:   “DOBLE CORTEZA”HETEROTOPIA EN BANDA / LISENCEFALIA
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ESQUISENCEFALIA      LABIO CERRADO•   MENOR COMPROMISO    CLINICO.•   SUPRIMEN EL ESPACIO DE LCR.•   SIGNO DEL “HOYUELO”• ...
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“EXTRACCION DELA PIEDRA DE LA LOCURA”          1485 El Bosco- Prado
DISPLASIAS CORTICALES: TIPOS        CELULARES. PIRAMIDAL GIGANTE                     DISMORFICA         INMADURA    EN BALON
MALFORMACIONES LEVES DEL       DESARROLLO CORTICAL• MICRODISGENESIA.• Palmini et al: Microheterotopias de neuronas  normal...
MALFORMACIONES LEVES DEL  DESARROLLO CORTICAL
DISPLASIA CORTICAL FOCAL• GRUPO HETEROGENEO DE MDC.• LESION DURANTE LOS PERIODOS DE  PROLIFERACION NEURONAL U ORGANIZACIÓN...
DISPLASIA CORTICAL FOCALTIPO I:DISLAMINACION.TIPO II:DISLAMINACION +NEURONASDISMORFICAS.                  Palmini A, Najm ...
DISPLASIA CORTICAL FOCAL TIPO I                  Palmini A, Najm I, Avanzini G, et al. Terminology                  and cl...
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DISPLASIA CORTICAL FOCAL:    SEMIOLOGIA DE LA RM• LOCALIZACION : CORTEZA, UNION SG-SB, SB  SUBCORTICAL, HASTA CONTACTAR EL...
SEMIOLOGIA RM     DISPLASIA CORTICAL FOCAL:A- ENGROSAMIENTOCORTICAL FOCAL:AUMENTO FOCAL DELESPESOR CORTICAL.SIN AUMENTO ...
SEMIOLOGIA RM DCF:B- AUMENTO DE LA SEÑALDE INTENSIDAD CORTICALFOCAL:•TODOS LOS TIPOS DE DCF•PUEDE SER LA UNICAMANIFESTACION.
BORROSIDAD SG-SB   AUMENTO SI SB   LESION EN EMBUDO
DISPLASIA CORTICAL FOCAL IIB
DISPLASIA CORTICAL FOCAL IIB  SIGNO DEL TRANSMANTO
DISPLASIA CORTICAL FOCAL I
DISPLASIA CORTICAL FOCAL I
DISPLASIAS CORTICALES Y           ESPECTROSCOPIA• LA ESPECTROSCOPÍA FACILITA EL  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PROCESOS  NEO...
ESPECTROSCOPIA: NORMAL
ESPECTROSCOPIA: TU BAJO GRADOAUMENTO Cho.DESCENSO NAA
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Malformaciones del desarrollo cortical y Epilspsia.

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Embriologia del desarrollo corical, implicaciones practicas en Epilepsia y Diagnos y tico por Imagen.

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Malformaciones del desarrollo cortical y Epilspsia.

  1. 1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA LA UNIVERSIDAD DEL ZULIASERVICIO AUTÓNOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO POSTGRADO DE RADIOLOGÍADR VICENTE DE JESUS ALJURE REALESRADIOLOGIA E IMÁGENES DIAGNOSTICAS
  2. 2. EPILEPSIA:REVISION SISTEMATICA DE LA EPIDEMIOLOGIA EN LATINOAMERICA• PREVALENCIA: 17 x 1000 hab.• Venezuela: 16.1 x 1000 hab. (Ponce 1985)• Colombia: 22.7 x 1000 hab.• México: 38 x 1000 hab.• Guatemala: 40 x 1000 hab.• 50% de las crisis antes de los 15 años.• EEG Negativos en 50% de casos• Hallazgos patológicos en Neuroimagenes: 58%
  3. 3. ἐπιλαμβάνειν, ēpilambáneim• Ser “agarrado o atacado”.• Mesopotámicos: “Enfermedad de Bennu o Sitbu”,• El Código de Hammurabi (XVII a. C.)• “Si que un esclavo adquirido recientemente sufre Bennu, éste puede ser devuelto a su anterior propietario en el plazo de un mes”.• Maestro, te he traído a mi hijo, que tiene un espíritu inmundo, y dondequiera que se apodera de él, le derriba y le hace echar espumarajos y rechinar los dientes y se queda rígido...Evangelio de Marcos (9,17-18)• “Morbus Sacer” Enfermedad Sagrada.
  4. 4. PERSONAJES DE LA HISTORIA CON EPILEPSIA
  5. 5. EPILEPSIA• ALTERACION NEUROLOGICA: CRONICA, CRISIS CONVULSIVAS RECURRENTES Y ESPONTANEAS GENERALIZADAS O PARCIALES.• 30% REFRACTARIAS AL TRATAMIENTO.• PRINCIPALES CAUSAS DETECTABLES: ETM, DISPLASIAS CORTICALES Y TUMORES CEREBRALES ( TDNE, GANGLIOGLIOMA).
  6. 6. EPILEPSIAOBJETIVO DE LAS NEUROIMAGENES:•IDENTIFICAR UNA ALTERACION ESTRUCTURALQUE TENGA RELACION CON EL TIPO DE CRISIS.•LOCALIZAR EL FOCO ELECTRICO.•PROPONER UN DIAGNOSTICO ETIOLOGICO.
  7. 7. DESARROLLO CORTICAL NORMAL:1. PROLIFERACION Y DIFERENCIACION CELULAR: 5- 20 SEMANA. NEURONA Y GLIA.2. MIGRACION NEURONAL: SEMANA6- 22. CGRs.3. ORGANIZACIÓN CORTICAL: SEMANA 22 A 2° AÑO
  8. 8. Migración radial de precursores neuronales en el cerebro (Javier Díaz Alonso).Medicina Innovadora
  9. 9. MALFORMACIONES EN ELDESARROLLLO CORTICAL: MDC Pediatric Neuroimaging, Fifth Edition A. James Barkovich, Charles Raybaud 2012.
  10. 10. MALFORMACIONES EN ELDESARROLLLO CORTICAL: MDCA- ALTERACIONES DE LA PROLIFERACION. 1- DISMINUCION EN LA PROLIFERACION: MICROLISENCEFALIA. 2- AUMENTO EN LA PROLIFERACION: HEMIMEGALENCEFALIA. 3- PROLIFERACION ANORMAL: DISPLASIA CORTICAL FOCAL TIPO II.
  11. 11. MICROLISENCEFALIA• C.C. 3 O + D.E. POR DEBAJO.• POCAS CIRCUNVOLUCIONES• SURCOS POCO PROFUNDOS• MICROCEFALICOS.• ESCASA PROLIFERACION DE NEURONAS Y GLIA• DESCARTAR: TORCH, ISQUEMIA, METABOLICAS CONG Y EXPOSICION A TOX. Pediatric Neuroimaging, Fifth EditionA. James Barkovich Charles Raybaud
  12. 12. MICROLISENCEFALIAS: SUBGRUPOS 1 2 3 4 5EMB PARTO DE PARTO + PROBLEMAS C.C + 4-5 DV.PARTO + NALGAS PRE Y NEONATALESDES. NEONATAL ESPASTICIDAD DES. NEONATAL ATRESIA HIPOTONICOS+ POCA - YEYUNAL. GANANCIA CONVULSIONESCORTEZA + CORTEZA + CORTEZA + IGUAL A 1 CEREBROS MUY PEQ.MIELINIZACION RETRASO MIELIN + IGUAL A 1 MUERTE+ MIELINIZACION ASOC TEMPRANA HETEROTOPIAS – QUISTES INTERHEMISF.
  13. 13. HEMIMEGALOENCEFALIA• CRECIMIMIENTO EXCESIVO HEMISFERICO.• DEFECTO PROLIFERACION NEURONAL.• ASOCIADOS A DIVERSOS TRASTORNOS.• HEMIHIPERTROFIA• CONVULSIONES, HEMIPLEJIA, MACROCEFALIA Y TRANSTORNOS SEVEROS DEL DESARROLLO• PAQUIGIRIA, POLIMICROGIRIA, HETEROTOPIAS, CELULAS EN BALON, GLIOSIS REACTIVA.• DISMINUCION EN EL NUMERO DE NEURONAS AUMENTO EN LAS CELULAS GLIALES.
  14. 14. HEMIMEGALOENCEFALIA• AUMENTO DE TAMAÑO DEL HEMISFERIO.• CORTEZA DISPLASICA: ENGROSAMIENTO CORTICAL, SURCOS POCO PROFUNDOS.• BORRAMIENTO SG- SB.• SI HETEROGENEA.
  15. 15. HEMIMEGALOENCEFALIA• POLIMICROGIRIA• HETEROTOPIAS.• VENTRICULOMEGALIA IPSILATERAL.• ASTA FRONTAL RECTA, HACIA ARRIBA Y ADELANTE.• ATROFIA.
  16. 16. MALFORMACIONES EN ELDESARROLLLO CORTICAL: MDCB- ALTERACIONES DE LA MIGRACION. 1- DISMINUCION EN LA MIGRACION: LISENCEFALIA. 2- DETENCION EN LA MIGRACION: HETEROTOPIAS. 3- SOBREMIGRACION: DISTROFIA MUSCULAR CONGENITA.
  17. 17. LISENCEFALIA• 11.7 X MILLON.• CAUSA HETEROGENEA: 76% GENETICAS: CROMOSOMA 7- GEN DE LA REELINA.• CMV, ETANOL, AC. RETINOICO, MERCURIO, RADIACION.• CEREBRO LISO.• RETRASO MENTAL GRAVE Y EPILEPSIA INTRATABLE.• AGIRIA.• PAQUIGIRIA. AGIRIA
  18. 18. LISENCEFALIA: PAQUIGIRIA
  19. 19. LISENCEFALIA: CRITERIOS DE DOBYNS GRAVEDAD Y GRADIENTE• 1.AGIRIA DIFUSA: A. + ANTERIOR; B. + POSTERIOR.• 2.AGIRIA DIFUSA CON SURCOS ESCASOS Y POCO PROFUNDOS: A. + ANTERIOR; B. + POSTERIOR.• 3.AGIRIA/PAQUIGIRIA: A. + ANTERIOR; B. + POSTERIOR.• 4.SÓLO PAQUIGIRIA: A. + ANTERIOR; B. + POSTERIOR.• 5.PAQUIGIRIA/HETEROTOPIA EN BANDA SUBCORTICAL: A. + ANTERIOR; B. + POSTERIOR.• 6.SÓLO HETEROTOPÍA EN BANDA SUBCORTICAL: A. + ANTERIOR; B. + POSTERIOR.
  20. 20. LISENCEFALIA AGIRIA AGIRIA+ SURCOS PAQUIGIRIA PAQUIGIRIAGRADIENTE AP GRADIENTE AP GRADIENTE AP GRADIENTE AP A>P P>A P>A P>A
  21. 21. HETEROTOPIAS• ACUMULACIONES • MASAS OVOIDES ECTOPICAS DE CELULAS NERVIOSAS. • LISAS• DETENCION EN LA • ISOINTENSAS A SG MIGRACION. • EJE MAYOR PARALELO A• AISLADAS O ASOCIADAS. LA SUPERFICIE• TRANSTORNOS VENTRICULAR. CONVULSIVOS• CLASIFICACION: A- SUBEPENDIMARIAS B- SUBCORTICALES C- EN BANDA.
  22. 22. HETEROTOPIASSUBEPENDIMARIAS: ESCASAS• MAS FRECUENTE.• ESCASA CANTIDAD• LIMITADA A LOS TRIGONOS Y CUERNOS TERMPORAL- OCCIPITAL.• FAMILIARES OCASIONALMENTE.• ASOCIADAS A CHIARI II, ENCEFALOCELES O AG DE CC.
  23. 23. HETEROTOPIAS T2SUBEPENDIMARIAS: > CANT.• MENOS FRECUENTE.• GRAN CANTIDAD• CUBRE LA TOTALIDAD DE LA PARED VENTRICULAR.
  24. 24. HETEROTOPIA VRS E.THETEROTOPIA SUBEPENDIMAL ESCLEROSIS TUBEROSA • EJE • S.I • REALCE
  25. 25. HETEROTOPIAS SUBCORTICALES• MASAS HETEROGENEAS.• ISOINTENSAS A LA SG.• “ARREMOLINADAS”.• CORTEZA ADYACENTE DELGADA.• APARENTE MASA EFECTO.
  26. 26. HETEROTOPIAS VRS TUMORHETEROTOPIA TUMOR• HEMISFERIO PEQUEÑO • HEMISFERIO AGRANDADO• CORTEZA ANORMAL • RECUBIERTOS POR• SIN EDEMA CIRCUNDANTE CORTEZA NORMAL.• ISOINTENSAS A LA SG. • EDEMA ASOCIADO.• NO REALZAN CON • PATRONES DE REALCE. CONTRASTE. • PATRONES TIPO EN eRM• ANOMALIAS ASOCIADAS HABITUALES: AG CALLOSA.
  27. 27. HETEROTOPIAS VRS TUMOR• HEMISFERIO PEQUEÑO• CORTEZA ANORMAL• SIN EDEMA CIRCUNDANTE• ISOINTENSAS A LA SG.• NO REALZAN CON CONTRASTE.• ANOMALIAS ASOCIADAS HABITUALES: AG CALLOSA.
  28. 28. HETEROTOPIA EN BANDA: “DOBLE CORTEZA”HETEROTOPIA EN BANDA / LISENCEFALIA
  29. 29. MALFORMACIONES EN ELDESARROLLLO CORTICAL: MDCC- ALTERACIONES DE LA ORGANIZACION. 1- TRASTORNOS EN LA ESTRUCTURA CORTICAL: POLIMICROGIRIA ESQUISENCEFALIA DISPLASIA CORTICAL FOCAL TIPO 1.
  30. 30. POLIMICROGIRIAGENERALIDADES CLINICA• DISTRIBUCION ANORMAL • RETRASO EN EL DE LA CORTEZA. DESARROLLO• MULTIPLES • SINTOMAS FOCALES CIRCUNVOLUCIONES • EPILEPSIA PEQUEÑAS. • INFECCION IN UTERO• ALTERACION EN LA • ISQUEMIA ORGANIZACIÓN. • ALT CROMOSOMICAS.• TRASTORNOS DE LA LAMINACION.
  31. 31. POLIMICROGIRIAHALLAZGOS• SUPERFICIE IRREGULAR/ LISA• CORTEZA DISPLASICA• SIMILAR A PAQUIGIRIA• ISOINTENSA A LA SG• HIPER EN T2 SB SUBCORTICAL.
  32. 32. ESQUISENCEFALIA• HENDIDURA TAPIZADA DE SG QUE ATRAVIESA EL HEMISFERIO• CAUSAS: GENETICAS (GEN HBOX EMX2) O ADQUIRIDAS (2° TRIMESTRE).• SG DISPLASICA CON LAMINACION ANORMAL.• CLINICAMENTE GRAVEDAD PROPORCIONAL A CORTEZA COMPROMETIDA: CONVULSIONES, HEMIPARESIA, RETRASO EN EL DESARROLLO.• UNI O BILATERALES. LABIO CERRADO O ABIERTO.
  33. 33. ESQUISENCEFALIA LABIO CERRADO• MENOR COMPROMISO CLINICO.• SUPRIMEN EL ESPACIO DE LCR.• SIGNO DEL “HOYUELO”• TODO EL ESPESOR DEL HEMISFERIO.• SG DISPLASICA.• HETEROTOPIAS SUBEPENDIMARIAS.• UNION SG- SB ANORMAL.• S. PELLUCIDUM AUSENTE. Pediatric Neuroimaging, Fifth EditionA. James Barkovich Charles Raybaud
  34. 34. ESQUISENCEFALIA LABIO ABIERTO• LCR LLENA EL ESPACIO.• ESQ BILATERAL: HENDIDURAS SIMETRICAS.• IMAGEN EN “ESPEJO” CORTEZA DISPLASICA.• EL CRANEO SE EXPANDE SOBRE EL ORIFICIO.• AUSENCIA DEL S.P.• DISPLASIA SEPTOOPTICA
  35. 35. “EXTRACCION DELA PIEDRA DE LA LOCURA” 1485 El Bosco- Prado
  36. 36. DISPLASIAS CORTICALES: TIPOS CELULARES. PIRAMIDAL GIGANTE DISMORFICA INMADURA EN BALON
  37. 37. MALFORMACIONES LEVES DEL DESARROLLO CORTICAL• MICRODISGENESIA.• Palmini et al: Microheterotopias de neuronas normales sin alteración arquitectural de las capas corticales.• Asociadas a Epilepsia, Trastornos cognitivos y comportametales.• Observadas en pacientes normales (Temporal).• No detectables por RM. Por el momento……
  38. 38. MALFORMACIONES LEVES DEL DESARROLLO CORTICAL
  39. 39. DISPLASIA CORTICAL FOCAL• GRUPO HETEROGENEO DE MDC.• LESION DURANTE LOS PERIODOS DE PROLIFERACION NEURONAL U ORGANIZACIÓN CORTICAL.• CAUSAS: GENETICA, ISQUEMICA, TOXICA O INFECCIOSA.• ASOCIADAS A EPILEPSIA REFRACTARIA.• 80 % DE TODOS LOS CASOS TRATADOS QUIRURGICAMENTE POR EPILEPSIA EN MENORES DE 3 AÑOS. Cepeda C, Andre VM, Levine MS, et al. Epileptogenesis in pediatric cortical dysplasia: the dysmature cerebral developmental hypothesis. Epilepsy Behav 2006;9:219–235.
  40. 40. DISPLASIA CORTICAL FOCALTIPO I:DISLAMINACION.TIPO II:DISLAMINACION +NEURONASDISMORFICAS. Palmini A, Najm I, Avanzini G, et al. Terminology and classification of the cortical dysplasias. Neurology 2004;62(6 suppl 3):S2–S8.
  41. 41. DISPLASIA CORTICAL FOCAL TIPO I Palmini A, Najm I, Avanzini G, et al. Terminology and classification of the cortical dysplasias. Neurology 2004;62(6 suppl 3):S2–S8.
  42. 42. DISPLASIA CORTICAL FOCAL TIPO II Palmini A, Najm I, Avanzini G, et al. Terminology and classification of the cortical dysplasias. Neurology 2004;62(6 suppl 3):S2–S8.
  43. 43. DISPLASIA CORTICAL FOCAL: RM • NEUROIMAGENES: AUMENTO DE LA DETECCION DE DCF. • RM NORMAL EN 25% DE PACIENTES CON EPILEPSIA REFRACTARIA. • ENTRE 20- 50% DE DCF DETECTADAS SOLO POR NEUROPATOLOGIA. • HASTA 35% DE DISPLASIAS CORTICALES CONFIRMADAS POR HISTOLOGIA TENIAN RM NORMAL. • CONOCER LA CRISIS- BUSQUEDA DIRIGIDA.
  44. 44. DISPLASIA CORTICAL FOCAL: SEMIOLOGIA DE LA RM• LOCALIZACION : CORTEZA, UNION SG-SB, SB SUBCORTICAL, HASTA CONTACTAR EL SISTEMA VENTRICULAR.• SIN EFECTO DE MASA.• NO REALZAN CON CONTRASTE.• SOBREPOSICION DE SIGNOS RADIOLOGICOS DE DCF I / DCF II.
  45. 45. SEMIOLOGIA RM DISPLASIA CORTICAL FOCAL:A- ENGROSAMIENTOCORTICAL FOCAL:AUMENTO FOCAL DELESPESOR CORTICAL.SIN AUMENTO DE SITODOS LOS TIPOS DE DCFDCF II: ASOCIADA ABORROSIDAD SG-SB EHIPERINTENSIDAD.
  46. 46. SEMIOLOGIA RM DCF:B- AUMENTO DE LA SEÑALDE INTENSIDAD CORTICALFOCAL:•TODOS LOS TIPOS DE DCF•PUEDE SER LA UNICAMANIFESTACION.
  47. 47. BORROSIDAD SG-SB AUMENTO SI SB LESION EN EMBUDO
  48. 48. DISPLASIA CORTICAL FOCAL IIB
  49. 49. DISPLASIA CORTICAL FOCAL IIB SIGNO DEL TRANSMANTO
  50. 50. DISPLASIA CORTICAL FOCAL I
  51. 51. DISPLASIA CORTICAL FOCAL I
  52. 52. DISPLASIAS CORTICALES Y ESPECTROSCOPIA• LA ESPECTROSCOPÍA FACILITA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PROCESOS NEOFORMATIVAS DE BAJO GRADO.• MDC TEJIDO NORMAL PERO DESORGANIZADO.• ESPECTRO NORMAL• LIGERO AUMENTO DE Cho Y Cre; NAA normal
  53. 53. ESPECTROSCOPIA: NORMAL
  54. 54. ESPECTROSCOPIA: TU BAJO GRADOAUMENTO Cho.DESCENSO NAA

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