Descripcion semiologica del dolor toracico y su implicancia clinica

1. Dr.Victor De Paz Delgado
Medico Internista
Hospital Nacional 2 de Mayo

2. INTRODUCCION
 En E.U. 1.5 millones de IMA al año.
 Afecta en cualquier edad y raza: 10% en < de 40 años
 La mortalidad sin tratamiento : 50% a las dos horas.
 La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es
del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.
 Llamado ataque cardiaco

3. Arterias Coronariase Izquierda.

4. Arteria Coronarias Derecha e Izquierda.
 Arteria Coronaria Derecha.
o Rama Auricular.
o Rama Sinusal.
o Rama Marginal Derecha.
o Rama del Nódulo Auriculoventricular.
o Rama Interventricular Posterior.
 Arteria Coronaria Izquierda.
o Rama Interventricular Anterior.
o Rama Circunfleja.
 Rama Maginal Izquierda.

5. Venas Coronarias.
 Vena Coronaria Mayor.
 Vena Coronaria Media.
 Vena Coronaria Menor.
 Vena Coronaria Posterior.

6. Venas Coronarias.

7. Datos Importantes:
 La arteria dominante es la derecha.
 La arteria derecha irriga su zona correspondiente y parte
de la izquierda.
 La arteria izquierda solo irriga su zona.
 Una obstrucción de la arteria derecha compromete gran
parte del corazón.
 Estas estructuras pueden variar.
En caso de que este sistema circulatorio
falle, es compensado con la circulación
epicardica.

8. Es la muerte del músculo cardiaco producto
de la obtruccion total de un vaso coronario,
que conlleva a una isquemia del tejido con su
posterior necrosis.

9. EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología del síndrome coronario agudo y la insuficiencia cardiaca en Latinoamérica. Rev Esp Cardiol. 2011;64(Supl 2):34-43

10.  Afecta a ambos sexos por igual.
 Afecta a población adulta y de edad avanzada
 Principal causa de muerte a nivel mundial.
 La causa mas frecuente de muerte súbita.

11. Etiología.
 Ateroma. 90%
 10% Restante:
o Anomalías Congénitas.
o Embolias.
o Patologías de Base.
o Arteropatías.
o Disecciones.
o Anginas de Pecho.
o Traumatismo.
o Situaciones que provocan Vasoespasmo.

12. CAUSASCAUSAS
Obstrucción de los vasos
coronarios
Otras causas.
Ateroesclerosis.
Coágulos.
Trombos.
Émbolos.
Endocarditis infecciosas.
Protesis valvulares.
Aire introducido durante
cirugía cardiaca.
Depositos de calcio.
Procesos inflamatorios.
Aortitis.
Arteritis de takayasu.
Enfermedad de kawasaki.
Arteritis de células gigantes.
Uso de cocaina.

13.  Hipertensión arterial.
 Dislipidemias.
 Dieta rica en grasas saturadas.
 Tabaquismo.
 Diabetes Mellitus.
 Tensión psicosocial.
 Vida sedentaria.
 Obesidad.

14. FISIOPATOLOGIA
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012
Tratado de Cardiología 9ª Edición

15. Aumento de colesterol sérico. Lesión Arterial
Agregación plaquetaria
Ateroma de Aterosclerosis
Colesterol
Obliteración Total de un vaso Coronario
Isquemia
INFARTO DE MIOCARDIO

16. Factores de riesgo para aterotrombosisFactores de riesgo para aterotrombosis
Estados hipercoagulables
Hiperhomocisteinemia
Diabetes
Obesidad
Genéticos
Hiperlipidemia
Hipertensión
¿Infección?
Edad
Sexo
Estilo de vida:
tabaquismo, dieta,
falta de ejercicio.
Aterosclerosis
Manifestaciones aterotrombóticas
(IAM, EVC isquémica, EAP, muerte vascular)
American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21
(suppl 2):
II-4-II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-
1729;
Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262

18. Respuesta protectora lleva a la producción de
moléculas de adhesión celular
Monocitos y linfocitos T adhieren a
La superficie ‘pegajosa’ de las células endoteliales
Migración hacia espacio subendotelial
Células espumosas ricas en lípidos
Daño endotelial
Macrófagos atrapan LDL-colesterol oxidado
Estría lipídica y placa aterosclerótica

20. COMPOSICIÓN DE LAS PLACAS.
♥ Tejido fibroso de densidad y celularidad variable con un trombo
superpuesto.
♥ Calcio, celulas espumosas y lipidos EC
♥ Asociados a trombosis y miden 1 cm
♥ Trombo blanco: plaquetas, fibrina o ambos
♥ Trombo rojo: eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocitos
♥ Se adhiren a la superficie luminal de una arteria y están formados
por:
♥ Plaquetas
♥ Fibrina
♥ Erritrocitos
♥ Leucocitos

21. Formación del trombo:
A c t iv a c ió n p la q u e t a r ia
E x p o s ic ió n d e f a c t o r t is u la r
T r o m b in a
P r o t r o m b in a
A c t iv a c ió n d e F a c to r e s V I I y X
A g r e g a c ió n p la q u e t a r ia
C a d e n a g a m m a d e l F ib r o n ó g e n o
C a d e n a A lf a d e l F ib r in ó g e n o
R e c e p to r d e G lic o p r o te í n a IIb /IIIa

22. Placas vulnerables.
♥ Presión intraluminal.
♥ Tono vasomotor coronario.
♥ Taquicardia (estiramiento y comprensión ciclica).
♥ Rotura de vasos nutricios.
Sobrecarga de parámetros fisiológicos.
♥ PAS y FC
♥ Viscosidad sanguinea.
♥ Activador del plasminogeno tisular (t-PA) endogéno.
♥ Inhibidor del Activador del plasminogeno -1 (PAI-1).
♥ Concentración plasmática de cortisol y adrenalina.
♥ Variaciones circadianas y estacionales.

23. FISIOPATOLOGIA

24. Fisura y rotura de placa
Las placas ateroescleróticas con tendencia a rotura tiene a la formación de
metal proteasas como:
♥Colágenasa.
♥Gelatinasa.
♥Estromelisina.
Estos degradan componentes de la matriz intersticial protectora
Elaboradas por macrófagos y mastocitos activados durante las
lesiones.

26. Secuencia de eventos en IMA
 El IMA ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y
cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.
 Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina,
serotonina.
 Liberación de tromboxano A2.

27. RESPUESTA DEL
MIOCARDIO.

28. ANATOMÍA PATOLÓGICA.ANATOMÍA PATOLÓGICA.

31. ANAMNESISANAMNESIS
Síntomas prodrómicosSíntomas prodrómicos
Molestias torácicas, aparecen en reposo o con
una actividad más ligera de lo habitual, por lo que
pueden clasificarse como angina de pecho
inestable.

32. Síntomas Generales.
Dolor *
 Sudoración.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Deseo inminente de evacuar.
 Borborigmos.
 Sensación de muerte.
 Otros: Fiebre, irritabilidad, confusión, somnolencia, lenguaje
no entendible, epigastralgia.

33. SIGNOS Y SÍNTOMAS.SIGNOS Y SÍNTOMAS.

34. Dolor.
Aparición: Brusca o súbita.
 Localización: Precordio.
 Intensidad: De gran intensidad.
Carácter: Opresivo (aplastante o atenazante);
Transfictivo (ser atravesado hacia la espalda).
 Concomitantes: Sudoración copiosa y fría,
náuseas, vómitos, borborigmos, fatiga, astenia
y sensación de muerte ,relajación de esfínteres,
fiebre, síntomas neurológicos

36. Dolor.
Irradiación: Al hombro y brazo izquierdo por la
porción cubital. Parte lateral izquierda del cuello;
también hacia la mandíbula (como un dolor de
muelas) y espalda.
No modificable con la respiración, con el cambio
de posición ni con nitroglicerina.
 Duración: Mayor a 30 min, desaparece a las 48 h.
 Recidiva: no recidivante, en caso de volver el
dolor es probable que se trate de otro infarto.

38. Otros síntomas:Otros síntomas:
-Náuseas y vómito (Activación del reflejo vagal o estimulación de receptores
ventriculares izquierdos): “Reflejo de Bezold- Jarisch”“Reflejo de Bezold- Jarisch”
-Debilidad profunda
-Vértigo, palpitaciones y sudoracion fria
-Sensación de muerte inminente
-Intranquilidad y fascies de angustia
-Ritmo circadiano: mas frecuente en las mañanas por ↑ del tono simpatico

39. 25% con IM en
cara ant H-SNS
Presenta
taquicardia
hipertensión

40. Manifestaciones atípicas del IMA :Manifestaciones atípicas del IMA :
1) Insuficiencia Cardíaca.
2) Angina de pecho clásica sin episodio especialmente intenso o prolongado.
3) Localización atípica del dolor.
4) Manifestaciones del SNC similares al ictus, secundarias a una reducción
brusca del gasto cardiaco en pacientes con aterosclerosis cerebral.
5) Aprensión y nerviosismo
6) Manía o psicosis súbita
7) Síncope
8) Debilidad importante
9) Indigestión aguda
10)Embolia periférica

41. Angina inestable e infarto del miocardio
Principios de Medicina Interna, Autores: Harrison & Fauci Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana, 18º Edición

42. PRESENTACION EN EL ANCIANO:
 Sólo la minoria presenta el cuadro clinico tipico
PRESENTACION ATIPICA:
 Disnea Insuficiencia Ventricular Izquierda
 Confusión Bajo Gasto cardiaco
 Palpitaciones Arritmias
 Naúseas/Vómitos incohercibles
 Debilidad Bajo Gasto cardiaco
 Sincope
 Gangrena Periférica Embolia por trombo mural
 Embolia pulmonar
 Muerte Súbita

Infarto Agudo al Miocardio.

43. Signos Cardiovasculares.
Pulso rápido y débil. A veces normal.
 Inspección: Piel pálida.
 Palpación: Piel fría, latido de la punta débil,
taquicardia.
 Auscultación: Ruidos cardiacos apagados, frote
pericárdico (10%), soplos (en ocasiones), presencia
de 3er y 4to ruido en galope o sin el.
 Otros: Presión sistólica disminuida, o elevada
por las cotecolaminas.

44. Examen Físico
 Palidez, frialdad de extremidades
 Dolor prolongado (>30’) con diaforesis
 Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores).
 Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).
 Apex disquinético (IAM anterior) , S4 o S3
 Signo de Levine ( describe el dolor con el puño cerrado)
 Ruidos cardiacos disminuidos
 Desdoblamiento paradójico del S2
 Soplo sistólico apical transitorio
 Frote pericárdico

45. Signos Respiratorios
Inspección: Polipnea, respiración de Cheyne-
Stokes.
 Palpación: Aumento de la amplitud.
 Auscultación: Ruidos húmedos.

46. Electrocardiograma
Signos de Isquemia.
o Isquemia Epicárdica: Onda T simétrica y negativa.
o Isquemia Endocárdica: Onda T simétrica y positiva.

47. Electrocardiograma
Permite conocer e la presencia de isquemia, lesión o
necrosis, así como la localización del daño.
Signos de Lesión.
o Lesión Epicárdica: Elevación del segmento ST.
o Lesión Subendocárdica: Depresión del segmento ST.

48. Electrocardiograma
Signos de Necrosis.
o Onda Q Profunda superior al 25% de R
adyacente.

49. Electrocardiograma
 TIPOS DE INFARTO SEGÚN LA LOCALIZACION
ELECTROCADIOGRAFICA
oInfarto de pared Inferior:
DII, DIII y AVF.

50. Electrocardiograma.
TIPOS DE INFARTO SEGÚN LA LOCALIZACION
ELECTROCADIOGRAFICA.
oInfarto de pared Lateral:V6, DI
y AVL

51. Electrocardiograma.
TIPOS DE INFARTO SEGÚN LA LOCALIZACION
ELECTROCADIOGRAFICA.
o Infarto septal: V3.
o Infarto anteroseptal: V1-V3

52. Electrocardiograma.
TIPOS DE INFARTO SEGÚN LA LOCALIZACION
ELECTROCADIOGRAFICA.
oInfarto de pared posterior: R
alta en V1-V2.
V1
V2
V3 V6
V5
V4

53. Laboratorio Enzimático.
oEnzima CK-MB (Creatina Kinasa).
o Troponina T.
o Troponina I.
o TGO

54. Clinica.
Electrocardiograma con Q profunda.
Enzim
asCK-M
B,TPT
yTPIelevadas.

55. Diagnóstico de IMA
 Cuadro Clínico sugestivo
 Cambios en el ECG (ST-T-onda Q)
 Elevación Enzimática
 Evidencia Postmortem

56. DIAGNÓSTICO
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del sindrome coronario agudo en pacientes sin elevacion persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. Christian W.
Hamm (Moderador) (Alemania)),et al. 2012;65(2):173.e1-e55

57. Presentación Clínica:
 Como “indigestión” (dolor subxifoideo).
 Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo.
 Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad.
 Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

58. Muerte Súbita (20%)
 Insuficiencia Cardiaca. (50%)
 Arritmias Vasculares Graves.
 Ictus.
 Insuficiencia de Válvulas.
 Shock Carcinogénico.

59. Otras causas de IMA
 Embolismo coronario
 Anomalías congénitas
 Espasmo coronario
 Enfermedades inflamatorias
 Otros factores: territorio afectado, lisis temprana
espontánea, vasos colaterales.

60. Aneurisma disecante de la Aorta.
 Pericarditis Aguda.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Angina de Pecho.
 Neumotórax espontáneo.
EUP
CCC
Pancreatitis, esofagitis
Derrame pleural
Neumonias

61. Angina pectoris (tipica y atipca)
Angina prinzmetal
Angina Inestable
Infarto agudo del miocardio
Prolapso V. Mitral
Aneurisma disecante aortico
Pericarditis
Reflujo gastroesofagico
Ulcera peptica
Hepatitis
Colico Biliar/Enf. Vesicula Biliar
Pancreatitis
Espasmo esofagico.
Neumonia
Neumotorax
Espontaneo
Embolismo Pulmonar
HT pulmonar
Pleuresia
Costocondritis (Sindrome de
Tietze)
Espasmo Muscular
Trauma
Herpes zoster
Ansiedad
Panico
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012
Tratado de Cardiología 9ª Edición

62. Diagnóstico Diferencial:
 Pericarditis Aguda
 Embolismo Pulmonar
 Disección Aórtica
 Osteocondritis
 Enf. Acido Péptica
 Sx.Tako-Tsubo

63. Sd. Tako-Tsubo o Síndrome del “Corazón roto”
 Dolor precordial con alteración del segmento ST-T en
precordiales, en ausencia de oclusión coronaria.
 Discinesia anteroapical transitoria con hipercontractilidad
basal.
 Afecta más al sexo femenino y suele desencadenarse por
estrés emocional.