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Hipersensibilidad tipo III o mediado por complejo inmunitario Daniela Ramírez Gutiérrez Andrea Martínez Acosta  Geraldine Sanabria Cuenca Jorge Leonardo Rocha  Quiroga Pablo esteban Jaramillo Parra
Hipersensibilidad Sensibilidad especial que se puede producir por la exposición a un alérgeno.
Hipersensibilidad tipo III Depósito o formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo, que producen lesión tisular.  Fundamentalmente inducen inflamación.
Inmuno complejo circulante  Reconocimiento de un antígeno por parte de un anticuerpo especifico al mismo.
Inmuno complejos circulantes que se depositan típicamente en las paredes de vasos sanguíneos  de pequeño calibre.
Tipos de Antígenos ANTÍGENOS EXÓGENOS (Virus, bacterias y proteínas ajenas) ANTÍGENOS ENDÓGENOS (Clásico de las enfermedades auto inmunitarias)
Activación del Complemento
Vía Clásica Opsonización y fagocitosis. Lisis.  Aglutinación. Neutralización de los virus. Quimiotaxis. Activación  de mastocitos y basófilos. Efectos inflamatorios.
El tejido vecino a donde se adhiere el complejo antígeno anticuerpo también resulta dañado por las enzimas proteolíticas liberadas de las células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos).
Desarrollo del proceso de Hipersensibilidad  En casos agudos: Lleva de 6 a 8 horas. En casos crónicos: Cuando el antígeno persiste.
Enfermedades Autoinmunes
Artritis Reumatoide
Esclerodermia
Dermatomiositis
Lupus Eritematoso  Trastorno auto inmunitario  que predomina en mujeres jovenes. Relacionado con anticuerpos antinucleares y anti DNA.  Tiene una variante predominante cutanea y otra multisistemica.  En el 90% de los enfermos pueden detectarse anticuerpos antinucleares (ANA).
Lupus Eritematoso  Patogénesis:  Se desconoce el mecanismo que estimula la producción de anticuerpos. Propuesta: Linfocitos T, supresores, hiperreactores. Factores genéticos- HLA. Agentes ambientales.
Modelos  clínicos principales de LE: Lupus Eritematoso Discoide (DLE) Lupus Eritematosos Sistémico (SLE)
Lupus Eritematoso  Dolor articular  85%  Quejas generales (cansancio, astenia …) 84%  Lesiones en la piel 81%  Diagnósticos renales 77%  Artritis 63%  Síndrome de Raynaud 58%  Quejas diversas del sistema nervioso central 54% Quejas gastrointestinales 47%  Inflamación pleural 37%  Enfermedad de los ganglios linfáticos 32%  Inflamación del pericardio 29%  Compromiso pulmonar 17%  Inflamación muscular 5%  Inflamación del músculo del corazón 4%  Pancreatitis 4%
Lupus Eritematoso  Criterios: Erupción malar Erupción Discoide Foto sensibilidad Úlceras bucales Artritis Serositis Trastorno renal Trastorno neurológico Trastorno hematológico Trastorno inmunitario Anticuerpo antinuclear
Características Microscópicas del LE Atrofia e hiperqueratosis epidérmicas. Taponamiento folicular Infiltrado linfocítico perivascular. Patrón liquenoide de degeneración. Engrosamiento de membrana basal.
Tratamiento No existe cura para el lupus eritematoso y el tratamiento apunta hacia el control de los síntomas.
PARA SINTOMAS LEVES Uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES) para tratar la artritis y la pleuresía.  Cremas que contienen corticoesteroides para tratar las erupciones de piel.  Medicamentos antipalúdicos (Hidroxicloroquina).  Evitar la exposición solar y acudir al empleo de protectores solares.
   PARA SINTOMAS SEVEROS Anemia hemolítica, compromiso cardíaco o pulmonar extenso, nefropatía o compromiso del sistema nervioso central, requieren tratamiento por parte de un reumatólogo u otros especialistas.  Inmunosupresores para controlar los diversos síntomas.  El uso de fármacos citotóxicos (fármacos que bloquean el crecimiento celular).
Bibliografía  BURT. D Alastair. Harrison J David. Fleming Stewart. Levison A David. Reid Robín. Patología de Muir. 14ª Edición. MC Graw Hill Interamericana Editores SA. 2009. GUYTON,  Arthur C. Tratado de Fisiología médica. 11ª  Edición . Editorial Elsevier Saunders. 2000 ROBINS. L Stanley. Robbins and CotranPathologic. Basis of Disease. Edición en español. Editorial Elsevier Saunders. Madrid, España. http://www.umm.edu/esp_ency/article/000435trt.htm.      Julio 28 de 2010.

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Hipersensibilidad tipo iii o mediado por complejo inmunitario

  • 1. Hipersensibilidad tipo III o mediado por complejo inmunitario Daniela Ramírez Gutiérrez Andrea Martínez Acosta Geraldine Sanabria Cuenca Jorge Leonardo Rocha Quiroga Pablo esteban Jaramillo Parra
  • 2. Hipersensibilidad Sensibilidad especial que se puede producir por la exposición a un alérgeno.
  • 3. Hipersensibilidad tipo III Depósito o formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo, que producen lesión tisular. Fundamentalmente inducen inflamación.
  • 4. Inmuno complejo circulante Reconocimiento de un antígeno por parte de un anticuerpo especifico al mismo.
  • 5. Inmuno complejos circulantes que se depositan típicamente en las paredes de vasos sanguíneos de pequeño calibre.
  • 6. Tipos de Antígenos ANTÍGENOS EXÓGENOS (Virus, bacterias y proteínas ajenas) ANTÍGENOS ENDÓGENOS (Clásico de las enfermedades auto inmunitarias)
  • 8. Vía Clásica Opsonización y fagocitosis. Lisis. Aglutinación. Neutralización de los virus. Quimiotaxis. Activación de mastocitos y basófilos. Efectos inflamatorios.
  • 9. El tejido vecino a donde se adhiere el complejo antígeno anticuerpo también resulta dañado por las enzimas proteolíticas liberadas de las células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos).
  • 10. Desarrollo del proceso de Hipersensibilidad En casos agudos: Lleva de 6 a 8 horas. En casos crónicos: Cuando el antígeno persiste.
  • 15. Lupus Eritematoso Trastorno auto inmunitario que predomina en mujeres jovenes. Relacionado con anticuerpos antinucleares y anti DNA. Tiene una variante predominante cutanea y otra multisistemica. En el 90% de los enfermos pueden detectarse anticuerpos antinucleares (ANA).
  • 16. Lupus Eritematoso Patogénesis: Se desconoce el mecanismo que estimula la producción de anticuerpos. Propuesta: Linfocitos T, supresores, hiperreactores. Factores genéticos- HLA. Agentes ambientales.
  • 17. Modelos clínicos principales de LE: Lupus Eritematoso Discoide (DLE) Lupus Eritematosos Sistémico (SLE)
  • 18. Lupus Eritematoso Dolor articular 85% Quejas generales (cansancio, astenia …) 84% Lesiones en la piel 81% Diagnósticos renales 77% Artritis 63% Síndrome de Raynaud 58% Quejas diversas del sistema nervioso central 54% Quejas gastrointestinales 47% Inflamación pleural 37% Enfermedad de los ganglios linfáticos 32% Inflamación del pericardio 29% Compromiso pulmonar 17% Inflamación muscular 5% Inflamación del músculo del corazón 4% Pancreatitis 4%
  • 19. Lupus Eritematoso Criterios: Erupción malar Erupción Discoide Foto sensibilidad Úlceras bucales Artritis Serositis Trastorno renal Trastorno neurológico Trastorno hematológico Trastorno inmunitario Anticuerpo antinuclear
  • 20. Características Microscópicas del LE Atrofia e hiperqueratosis epidérmicas. Taponamiento folicular Infiltrado linfocítico perivascular. Patrón liquenoide de degeneración. Engrosamiento de membrana basal.
  • 21. Tratamiento No existe cura para el lupus eritematoso y el tratamiento apunta hacia el control de los síntomas.
  • 22. PARA SINTOMAS LEVES Uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES) para tratar la artritis y la pleuresía. Cremas que contienen corticoesteroides para tratar las erupciones de piel. Medicamentos antipalúdicos (Hidroxicloroquina). Evitar la exposición solar y acudir al empleo de protectores solares.
  • 23. PARA SINTOMAS SEVEROS Anemia hemolítica, compromiso cardíaco o pulmonar extenso, nefropatía o compromiso del sistema nervioso central, requieren tratamiento por parte de un reumatólogo u otros especialistas. Inmunosupresores para controlar los diversos síntomas. El uso de fármacos citotóxicos (fármacos que bloquean el crecimiento celular).
  • 24. Bibliografía BURT. D Alastair. Harrison J David. Fleming Stewart. Levison A David. Reid Robín. Patología de Muir. 14ª Edición. MC Graw Hill Interamericana Editores SA. 2009. GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiología médica. 11ª Edición . Editorial Elsevier Saunders. 2000 ROBINS. L Stanley. Robbins and CotranPathologic. Basis of Disease. Edición en español. Editorial Elsevier Saunders. Madrid, España. http://www.umm.edu/esp_ency/article/000435trt.htm. Julio 28 de 2010.