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Enfermedad de Meniere Flavio Alfredo Crovetti Vidales R3 Medicina Familiar y Comunitaria
ProsperMénière(Angers, 18 de junio de 1799 — París, 7 de febrero de 1862) fue un médico francés que en 1861 describió los síntomas de la Enfermedad de Ménière y los síntomas relacionados con el vértigo. Con ello consiguió que los pacientes afectados dejaran de ser tratados como enfermos mentales. Fue en 1861 cuando describió un síndrome de vértigo repentino unido a pérdida progresiva de audición y acúfenos. Definió estas molestias como causadas por un problema en el oído interno, pues hasta entonces se consideraban una forma de epilepsia. También las distinguió del vértigo causada por un defecto en el sistema nervioso central. En 1874, Jean-Martin Charcot denominó el síndrome que mostraba estos tres síntomas como Maladie de Menière.
Definición Episodios espontáneos de vértigo (sensación de giro de objetos) recurrente. Hipoacusia fluctuante. Acúfeno. Plenitud ótica. Etiología idiopática. Asociación a una etiología (que afecta al oído interno)  Síndrome de Meniere o hidrops endolinfático secundario.
Epidemiología Incidencia:  10 – 150 /  100 000 habitantes x año. Prevalencia: Varía según la población (8 / 100 000 (Celestino D, 1991), 218  /  100 000 (Schessel DA, 1998). EM bilateral:  10 – 50% (riesgo de 25 – 35%). Edad: 20 – 40/60 años (puede ocurrir a cualquier edad). En niños es poco frecuente (asociado a malformaciones congénitas del oído interno) (Minor LB, 2004). Sexo: Mujeres (+ frecuente) (Minor LB, 2004).
Fisiopatología Etiología: desconocida. Homeostasis anormal de los fluídos / iones del oído interno (x aumento en la producción de endolinfa + dificultad para su reabsorción) (Kimura, 1967). Exceso de endolinfa en el oído interno (laberinto membranoso)  ↑ presión / deformación o hidrops endolinfático microroturas de las membranas del oído interno + mezcla de endolinfa y perilinfa(Zenner, 1994).
El hidrops no es causa suficiente para explicar la clínica de la EM (está presente en todos los pacientes con EM, pero no todos los pacientes tienen clínica).        (Honrubia V, 1999; Rauch SD, 2001) Etiologías probables: Enfermedad autoinmune de tiroides (Brenner M, 2004). Patrón autosómico dominante (inicio precoz y clínica más severa en generaciones posteriores) (Klockars T, 2007). HLA-DRBI*1101 (López-Escamez JA, 2007). Virus (herpes simple, varicela zóster, CMV; no se han encontrado en muestras endolinfáticas extraídas en Cx en pacientes con EM) (Vrabec JT, 2003). Migraña (+ común en pacientes con Dx previo de EM;  se postula origen vascular común para las 2 enfermedades) (Boyev KP, 2005). Bloqueo en el saco o conducto endolinfático (abnormalidad en la reabsorción de endolinfa en el saco endolinfático). Hipoplasia del acueducto vestibular.
“RuptureTheory”: Propuesta hace 40 – 50 años. Rotura de los sacos endolinfáticos que permite a la endolinfa rica en K salir al espacio peri-linfático. Se produce una gradiente bioquímica que despolariza a las células capilares cocleares y vestibulares produciendo pérdida aguda de sus funciones. Al momento que las presiones entre los espacios endo/peri-linfáticos están iguales la rotura de membranas se cierra. Las bombas de iones restaura la gradiente y la función de las células capilares. Repetitivas afectaciones en el manejo de los iones causa degeneración en las células capilares. Se han demostrado cambios citológicos en las células capilares con intoxicación x K.
(secundario o Síndrome de Meniere)
Síntomas (inicialmente unilaterales) Vértigo rotatorio / “rockingsensation” de al menos 20 min – 24 h de duración, + náuseas y vómitos (Saeed, 1998). 2/3 episodios agrupados – 1/3 episodios esporádicos. Hipoacusia neurosensorial inicialmente fluctuante que afecta a las frecuencias graves del audiograma (con el tiempo suele ser + severa, permanente y afectar a todas las frecuencias). Sensación de plenitud ótica o de presión intensas (en el oído o mismo lado de la cabeza) (min, horas)  vértigo (Saeed, 1998). Acúfeno de tonalidad grave (como escuchar una concha marina / máquina) (puede asociarse distorsión auditiva). Sensación de desequilibrio u otro tipo de mareo se han descrito en el 15% de pacientes. (la sintomatología puede tener periodos largos de remisión).
Exploración Física (sistemática) (CKS, 2007) TA (acostado y de pie). d/c arritmias / soplos carotídeos. Pares craneales (d/c nistagmo). Equilibrio postural + coordinación (Romberg + dedo-nariz). Otoscopia (d/c inflamación) + acumetría (Rinne + Weber). Columna cervical (valorar dolor / cervicoartrosis) (d/c vértigo cervical). d/c otras causas de vértigo, hipoacusia, acúfenos.  d/c enfermedades del sistema cardiovascular, enfermedades del SNC, enfermedades otorrinolaringológicas (Warrel, 2003).
Diagnóstico Historia clínica. Exploración neurotológica. Evolución clínica. Respuesta al tto. Los pacientes normalmente tienen 3 – 5 años ya con variaciones en la audición / síntomas vestibulares antes del Dx.
Criterios Clínicos (Academia Americana de Otorrinolaringología y Cx de Cabeza y Cuello – AAO-HNS): EM cierta o segura:  Cumple todos los criterios clínicos + histopatología del hueso temporal (post-mortem). EM definitiva: ≥ 2 episodios de vértigo rotatorio de al menos 20 min de duración + hipoacusia neurosensorial fluctuante (constatada en la audiometría tonal liminar) + acúfeno +/- sensación de plenitud ótica (mismo oído) + d/c otras etiologías.
EM probable:  Crisis única de vértigo de al menos 20 min de duración + hipoacusia (constatada x audiometría) +/- acúfeno y sensación de plenitud ótica. EM posible: Episodios de vértigo recurrente de al menos 20 min de duración + hipoacusia no registrada, o hipoacusia registrada sin vértigo EM bilateral:  c/u de los oídos debe cumplir los criterios. Incidencia del 30 – 50% en 15 años de evolución desde el Dxde EM unilateral (WarrelDA, 2003).
Analítica Hgma. Glucemia. Colesterol. Hormonas tiroideas. ANA / ENA (DynaMed, 2007). FTA – Abs(Pulec JL, 1997). d/c:anemia (CKS, 2007), diabetes mellitus, hipercolesterolemia,  hipotiroidismo, enfermedades autoinmunes, neurosífilis (RPR test). El 30% de pacientes con EM tienen anticuerpos a antígenos del oído interno sin un significado claro.
Exámenes Complementarios Audiometría Tonal Liminar: Necesaria para confirmar hipoacusia. No se aconseja realizarla en las crisis agudas + fases iniciales (puede ser N). Se aprecia pérdida de audición en frecuencias graves + altas con audición conservada en frecuencias medias.  Potenciales Evocados Auditivas del Tronco del Encéfalo (PEATE): d/c lesión coclear / retrococlear cuando la forma inicial se presenta como una hipoacusia progresiva unilateral sin vértigo  si hipoacusia retrococlear RMN (Turski, 2006).
RMN: Necesaria para d/c lesiones del SNC (no diagnóstica) (Lorenzi, 2000). Tumor (neurinoma del acústico). Aneurisma o estenosis de la circulación posterior del SNC. Malformación tipo Arnold-Chiari. Enfermedad degenerativa, esclerosis múltiple. Pruebas Vestibulares: En los periodos iniciales no son útiles, pero puede valorarse lesión central (esclerosis múltiple, neurinoma del acústico). En la evolución de la enfermedad se aprecia pérdida de la función vestibular en el oído afectado. Útiles para seleccionar candidatos a tto´s más agresivos (intervencionistas) o para identificar EM bilateral. Se realiza una electronistagmografía (ENG), “rotarychair test”, posturografía dinámica computarizada.  Las ENG + “rotarychair test” muestra deterioro de la función vestibular periférica a la evolución de la enfermedad. En la ENG (sobretodo en el “caloric test”; el oído es irrigado con agua tibia / fría para estimular el oído interno) se aprecia mayor sensibilidad para valorar la afectación del balance intrínseco; el “rotarychair test” mayor especificidad.
Pruebas para valorar el hidropsendolinfático: Prueba de la sobrecarga / “stress” de glicerol, úrea o sorbitol (Yen, 1995). Electrococleografía(Conlon, 2000). (baja sensibilidad y especificidad, controversial para el Dx y manejo). Potenciales Evocados VestibularesMiogénicos(VEMP) (útil para Dx + monitorización; útil para el Dx de EM bilateral): Inhibidor del “sacculocollicreflex test”: se puede detectar precozmente el hidropssacular antes de los síntomas.
Audiometría + PEATE + prueba de la sobrecarga de glicerol, úrea o sorbitol + electrococleografía: útiles para el seguimiento, determinar la repercusión audiovestibular, identificar al oído activo en sospecha de EM bilateral.
Dx Diferencial Neurinoma del Acústico (SchawannomaVestibular):  Hipoacusia neurosensorial progresiva unilateral a la cual se puede asociar desequilibrio (puede presentarse fluctuante, sin hipoacusia, con acúfeno, el vértigo es raro). En los Potenciales Evocados Auditivos del Tronco del Encéfalo se obtiene un patrón retrococlear Dx  RMN (compresión del 8vo par craneal). Esclerosis Múltiple: Nistagmo más intenso y duradero, características centrales (se asocia otra sintomatología neurológica). En las pruebas vestibulares (ENG) se aprecia alteración central (N al inicio de la EM). Solicitar RMN (d/c lesión en sustancia blanca) y PL.
Accidente Isquémico Transitorio (AIT): Episodios de más corta duración. No se asocian síntomas auditivos - cocleares / vestibulares al mismo tiempo. Acúfeno persistente + hipoacusia en la audiometría es poco frecuente. Migraña: Paciente joven con Dx previo de migraña, que recientemente ha iniciado un vértigo episódico recurrente  sospechar migraña asociada a vértigo (Boyev, 2005) (3 – 5%) (EM en USA: 0.2%). La cefalea puede presentarse antes o después. Si se asocia hipoacusia, es reversible (se confirma en el audiograma). Se asocia de acúfeno unilateral o bilateral / vértigo: aura. Se asocia fotofobia / fonofobia. Dx: clínica (síntomas vestibulares episódicos + ≥ 2 síntomas de migraña (cefalea migrañosa, fotofobia, fonofobia, aura visual o de otro tipo) que ocurran en ≥ 2 episodios de vértigo). Tto: triptanes (el vértigo migrañoso responde menos que la cefalea) + profilaxis.
Otros: Hipotiroidismo - DM – anemia severa. (pueden presentar hipoacusia bilateral + acúfeno bilateral + inestabilidad crónica). Síndrome de Cogan (proceso inflamatorio crónico; afectación ocular + vascular). Adultos jóvenes con la misma sintomatología vestibular que la EM (en la evolución presentarán clínica visual en forma de queratitis intersticial o uveítis).
Evolución Las crisis agudas duran min – horas (2 – 3 h) (Minor, 2004). Los episodios agudos se presentan entre 6 y 11 veces x año + periodos de remisión de meses (James 2006).
Estadíos ( + del 50% no progresan a los 3) (Saeed, 1998; DynaMed, 2007): Estadío Inicial: Vértigo recurrente súbito + náuseas + vómitos + presión ótica. Duración: 20 min – 24 h. Estadío Medio: Vértigo + hipoacusia fluctuante (frecuencias graves). El vértigo alcanza su máxima severidad (inicia disminución de frecuencia + intensidad). El acúfeno incrementa intensidad. Estadío Avanzado: La hipoacusia se deteriora progresivamente (ya no fluctuante) y llega a la pérdida total de la audición en todas sus frecuencias (en 8 – 10 años). El vértigo disminuye. Inician problemas de inestabilidad (+ en la oscuridad). El acúfeno se vuelve el síntoma más molesto.
La hipoacusia es una variable cuantificable y su evolución es paralela a la enfermedad. Se produce una pérdida auditiva progresiva + disminuye la intensidad del vértigo  inestabilidad permanente. Valorar cómo los síntomas afectan al paciente desde un punto de vista funcional, psicológico, laboral, social.
(valora candidatos para Cx para control del vértigo + valoración de tto)
Valoración de Discapacidad – EM (AAO – HNS) (Cx): Leve: Intermitente / continuo mareo-desequilibrio que impide trabajar en un ambiente peligroso. Moderada: Intermitente / continuo mareo en actividades sedentarias. Severa: Sintomatología severa que impide un empleo remunerado.
Tratamiento La EM es una enfermedad crónica. El 90% de los pacientes con tto desarrollan una actividad diaria N. El vértigo se controla en 90 – 95% con tto conservativo. La pérdida de audición progresiva raramente responde al tto. No existen estudios de calidad que establezcan el tto ideal (Thorp, 2000). El tto debe realizarse de forma escalonada (existe un gran efecto placebo). Valorar la edad, estado general, función vestibular, audición. Evitar conducción de vehículos, uso de maquinaria peligrosa, nadar o realizar trabajos peligrosos en las crisis agudas hasta que la situación clínica lo permita. Promover la compensación central (animar al paciente a que se mueva y realice lo antes posible sus actividades cotidianas). Disponer de la medicación en caso de crisis aguda (CKS, 2008). Valorar la repercusión del acúfeno. Educar al paciente sobre su enfermedad, objetivos en respuesta al tto, opciones de tto.
Principios del Tratamiento: Reducir la frecuencia / severidad del vértigo. Reducir / eliminar la pérdida de audición / acúfeno. Aliviar la sintomatología crónica (acúfeno + alteración del equilibrio). Minimizar la discapacidad. Prevenir la progresión (sobretodo la pérdida de audición + alteración del equilibrio).
Crisis Aguda(CKS, 2008): Vértigo  supresores vestibulares (benzodiacepinas (efecto ansiolítico – uso específico), antihistamínicos (meclizina, dimenhidrinato), anticolinérgicos (escopolamina)) + antieméticos.  Si síntomas leves / moderados Cinarizina 30 mg 3v/día x 7 – 14 días. Si síntomas severos Sulpiride 50 mg 3v/día x 7 – 14 días. Si vómitos Sulpiride 100 mg IM hasta su remisión. Alternativa: Tietilperazina 6.5 mg 3v/día (supositorios). (ningún tto se muestra superior, la única diferencia son sus efectos secundarios (BNF 53, 2007)). Si náuseas severa + vómitos Prometazina, proclorperazina (supositorios). Se usa el Lorazepam (SL) (no aprobado) (0.5 – 1 mg 4v/día)  crisis de vértigo.
Crisis Recurrente: Los pacientes con EM son más susceptibles de ser afectos de la audición / equilibrio con respecto a los factores de la dieta / medio ambiente. Dieta Baja en sal (1000 mg / 2 – 3 g de Na x día) (distribuir el consumo), cafeína (café, té, cola) (1 bebida / día) (grado 2C). Evitar el glutamatomonosódico (MSG). Evitar el tabaco (Santos, 1993) y el alcohol (1 bebida / día) (grado 2C) (cambios en los fluídos /electrolitos; stress en oído fragil). (vasoconstrictores; reducen el fluídomicrovascular en el sistema laberíntico) Evitar el stress. Evitar cuadros alérgicos. Tratamiento Supresores vestibulares / antieméticos. Betahistina 16 mg 3v/día inicialmente (vasodilatador, mejora la microvascularización en la cóclea e inhibe los núcleos vestibulares; reduce el hidrops)  8 mg 3v/día x 6 – 12 meses. En pacientes con asma y úlcera péptica valorar riesgo / beneficio. Se puede utilizar en la gestación (Schaefer, 2007). No eficaz para controlar el vértigo, acúfeno o mejorar la audición (CKS, 2008). Los diuréticos (acetazolamida, hidroclorotiazida) (reducen el hidrops) (Thirlwall, 2006) no han demostrado suficiente beneficio en el tto / prevención de la crisis de vértigo (tto recomendado de primera línea – “Up to Date”) (bajo riesgo de efectos adveros) (grado 2C). Los glucocorticoides VO (metotrexate, etanercept) (etiología inmunológica) (ausencia de estudios). Se han reportado buenos resultados con vitaminas, remedios a base de hierbas, vasodilatadores.
Rehabilitación: Realizarla en el estadío avanzado (remisión de las crisis agudas de vértigo con el tto / Cx pero persistencia del desequilibrio). Valorar si el paciente es candidato para colocación de prótesis auditiva (si predominio del desequilibrio + no compensación del SNC  valorar RHB vestibular) (Gottshall, 2005).  En pacientes sin tto se considerará si existe una importante afectación del equilibrio entre crisis agudas de vértigo (no evidencia de reducción en la frecuencia / intensidad del vértigo).
Tratamiento Intervencionista (existe un 15 - 10% de pacientes que no responden al tto médico y la EM se muestra progresiva). No está establecido el tto de primera línea, valorar siempre el grado de afectación laberíntica + el nivel auditivo. Tratamiento no destructivo: Objetivo: controlar los síntomas ↓ líquido endolinfático – alteración de la fisiología de los fluídos / electrolitos. No quirúrgico: Dexametasona (intratimpánica) (etiología inmunológica) 4 mg/ml c/24h x 5 días (dosis no establecida) (Garduño-Anaya, 2005) (control del vértigo en un 82%). Tratamiento de presión en el CAE / oído medio con el generador de pulsos Meniett (precisa de drenaje transtimpánico / tubo de ventilación); mejora el intercambio de fluídos en el oído interno.  Efecto de larga duración. (alternativa para complementar el tto médico en pacientes mal controlados con nivel funcional ≥ 3) (mejoría del 67% (Gates, 2006) – 92% (Densert, 2001) en 2 años – EM unilateral). Tratamiento costoso, no se aprecia mejora sintomática de la audición. (ambos se pueden realizar en la EM bilateral).
Quirúrgico: Bajo riesgo de hipoacusia neurosensorial. Se realiza en pacientes con la audición conservada. Se realiza una intervención en el saco / ducto endolinfático para mejorar el drenaje de endolinfa. Procedimientos del saco endolinfático(descompresión / shunt o ambos): Pacientes con audición conservada. A 3 años no se ha demostrado beneficio significativo (Thomsen, 1986). Saculotomía
Tratamiento destructivo: Objetivo: controlar los síntomas eliminando / reduciendo receptores periféricos en el sistema laberíntico para que no se envíe información al SNC. Realizarlo si tto médico fracasa + EM unilateral. No quirúrgico: Gentamicina (intratimpánica x iny. / cánula) (pautas: múltiple / única, dosis: alta / baja). (los aminoglucósidos son tóxicos al neuroepitelio del oído interno). Penetra al laberinto a través de la membrana de la ventana redonda y destruye todas las células epiteliales en los conductos semicirculares, destruyendo la función laberíntica en el lado tratado sin producir efectos sistémicos adversos. En un 80 – 90% se controla el vértigo que no remite con dieta + diurético + pérdida de audición importante. No acción contra el hidrops, plenitud ótica, fluctuaciones en la audición o pérdida sensorial. Riesgo de hipoacusia neurosensorial irreversible: 30%. Sólo administrarlo en la EM unilateral. (resultados controvertidos de varios metaanálisis(Chia, 2004 – Cohen-Kerem, 2004)) (existe poco consenso). Nueva técnica: 0.5 – 0.75 ml / 40 mg/ml gentamicina, se inyecta en el oído medio; se intenta afectar la función vestibular sin afectar la coclear.
Quirúrgico: Labirentectomía: Destrucción ósea + laberinto membranoso; se extrae todo el neuroepitelio. Pacientes con hipoacusia severa / profunda / total + crisis de vértigo mal controladas con tto + EM bilateral severa. Ocasiona pérdida completa de la audición. Control del vértigo de un 100%. Neurectomía del Nervio Vestibular(infrecuente x gentamicina (iny.)): Pacientes que conservan cierta audición que no quieren arriesgar a perderla con la gentamicina (iny.). Requiere anestesia general. Se realiza craneotomía y necesita observación hospitalaria en UCI. Sección selectiva del nervio vestibular x abordaje en el conducto auditivo interno (en su entrada). Mayor morbilidad que la laberintectomía. Control del vértigo de un 95% (90 – 95%). Riesgo de hipoacusia neurosensorial de un 18% (10 – 20%). Cefalea intensa post-Cx en un 25%. Fístula de LCR en un 10% (Gacek, 1996) (7%).
¿Cuándo derivar a ORL? Para confirmación del Dx + realizar Dx diferencial. Si no se dispone del material o personal apropiado para realizar una audiometría tonal en caso de hipoacusia. Cuando sea necesario la participación de un equipo multidisciplinario (ORL, psicólogo, audiólogo, protésico auditivo). Paciente no controlado con tto + la enfermedad afecta su calidad de vida (consideración de tto intervencionista). Pacientes con náuseas + vómitos que no remiten con el tto habitual  URG.
Bibliografía “Enfermedad de Meniere” Guías Clínicas – Fisterra (Abril 2008) Juan Carlos Amor Dorado (ORL) (1), María del Pilar Barreira Fernández (ORL) (1), Grupo Fisterra (especialistas – MF y C + MI). (1) Complexo Hospitalario Xeral-Calde. ServizoGalego de Saúde-Lugo-España. “Meniere´sDisease” Up to Date (Mayo 2011) Elizabeth A Dinces, MD – Steven D Rauch, MD.
“La medicina sólo puede curar las enfermedades curables”. proverbio chino
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EnfermedadMeniere

  • 1. Enfermedad de Meniere Flavio Alfredo Crovetti Vidales R3 Medicina Familiar y Comunitaria
  • 2. ProsperMénière(Angers, 18 de junio de 1799 — París, 7 de febrero de 1862) fue un médico francés que en 1861 describió los síntomas de la Enfermedad de Ménière y los síntomas relacionados con el vértigo. Con ello consiguió que los pacientes afectados dejaran de ser tratados como enfermos mentales. Fue en 1861 cuando describió un síndrome de vértigo repentino unido a pérdida progresiva de audición y acúfenos. Definió estas molestias como causadas por un problema en el oído interno, pues hasta entonces se consideraban una forma de epilepsia. También las distinguió del vértigo causada por un defecto en el sistema nervioso central. En 1874, Jean-Martin Charcot denominó el síndrome que mostraba estos tres síntomas como Maladie de Menière.
  • 3. Definición Episodios espontáneos de vértigo (sensación de giro de objetos) recurrente. Hipoacusia fluctuante. Acúfeno. Plenitud ótica. Etiología idiopática. Asociación a una etiología (que afecta al oído interno)  Síndrome de Meniere o hidrops endolinfático secundario.
  • 4. Epidemiología Incidencia: 10 – 150 / 100 000 habitantes x año. Prevalencia: Varía según la población (8 / 100 000 (Celestino D, 1991), 218 / 100 000 (Schessel DA, 1998). EM bilateral: 10 – 50% (riesgo de 25 – 35%). Edad: 20 – 40/60 años (puede ocurrir a cualquier edad). En niños es poco frecuente (asociado a malformaciones congénitas del oído interno) (Minor LB, 2004). Sexo: Mujeres (+ frecuente) (Minor LB, 2004).
  • 5. Fisiopatología Etiología: desconocida. Homeostasis anormal de los fluídos / iones del oído interno (x aumento en la producción de endolinfa + dificultad para su reabsorción) (Kimura, 1967). Exceso de endolinfa en el oído interno (laberinto membranoso)  ↑ presión / deformación o hidrops endolinfático microroturas de las membranas del oído interno + mezcla de endolinfa y perilinfa(Zenner, 1994).
  • 6. El hidrops no es causa suficiente para explicar la clínica de la EM (está presente en todos los pacientes con EM, pero no todos los pacientes tienen clínica). (Honrubia V, 1999; Rauch SD, 2001) Etiologías probables: Enfermedad autoinmune de tiroides (Brenner M, 2004). Patrón autosómico dominante (inicio precoz y clínica más severa en generaciones posteriores) (Klockars T, 2007). HLA-DRBI*1101 (López-Escamez JA, 2007). Virus (herpes simple, varicela zóster, CMV; no se han encontrado en muestras endolinfáticas extraídas en Cx en pacientes con EM) (Vrabec JT, 2003). Migraña (+ común en pacientes con Dx previo de EM; se postula origen vascular común para las 2 enfermedades) (Boyev KP, 2005). Bloqueo en el saco o conducto endolinfático (abnormalidad en la reabsorción de endolinfa en el saco endolinfático). Hipoplasia del acueducto vestibular.
  • 7. “RuptureTheory”: Propuesta hace 40 – 50 años. Rotura de los sacos endolinfáticos que permite a la endolinfa rica en K salir al espacio peri-linfático. Se produce una gradiente bioquímica que despolariza a las células capilares cocleares y vestibulares produciendo pérdida aguda de sus funciones. Al momento que las presiones entre los espacios endo/peri-linfáticos están iguales la rotura de membranas se cierra. Las bombas de iones restaura la gradiente y la función de las células capilares. Repetitivas afectaciones en el manejo de los iones causa degeneración en las células capilares. Se han demostrado cambios citológicos en las células capilares con intoxicación x K.
  • 9. Síntomas (inicialmente unilaterales) Vértigo rotatorio / “rockingsensation” de al menos 20 min – 24 h de duración, + náuseas y vómitos (Saeed, 1998). 2/3 episodios agrupados – 1/3 episodios esporádicos. Hipoacusia neurosensorial inicialmente fluctuante que afecta a las frecuencias graves del audiograma (con el tiempo suele ser + severa, permanente y afectar a todas las frecuencias). Sensación de plenitud ótica o de presión intensas (en el oído o mismo lado de la cabeza) (min, horas)  vértigo (Saeed, 1998). Acúfeno de tonalidad grave (como escuchar una concha marina / máquina) (puede asociarse distorsión auditiva). Sensación de desequilibrio u otro tipo de mareo se han descrito en el 15% de pacientes. (la sintomatología puede tener periodos largos de remisión).
  • 10. Exploración Física (sistemática) (CKS, 2007) TA (acostado y de pie). d/c arritmias / soplos carotídeos. Pares craneales (d/c nistagmo). Equilibrio postural + coordinación (Romberg + dedo-nariz). Otoscopia (d/c inflamación) + acumetría (Rinne + Weber). Columna cervical (valorar dolor / cervicoartrosis) (d/c vértigo cervical). d/c otras causas de vértigo, hipoacusia, acúfenos. d/c enfermedades del sistema cardiovascular, enfermedades del SNC, enfermedades otorrinolaringológicas (Warrel, 2003).
  • 11.
  • 12. Diagnóstico Historia clínica. Exploración neurotológica. Evolución clínica. Respuesta al tto. Los pacientes normalmente tienen 3 – 5 años ya con variaciones en la audición / síntomas vestibulares antes del Dx.
  • 13. Criterios Clínicos (Academia Americana de Otorrinolaringología y Cx de Cabeza y Cuello – AAO-HNS): EM cierta o segura: Cumple todos los criterios clínicos + histopatología del hueso temporal (post-mortem). EM definitiva: ≥ 2 episodios de vértigo rotatorio de al menos 20 min de duración + hipoacusia neurosensorial fluctuante (constatada en la audiometría tonal liminar) + acúfeno +/- sensación de plenitud ótica (mismo oído) + d/c otras etiologías.
  • 14. EM probable: Crisis única de vértigo de al menos 20 min de duración + hipoacusia (constatada x audiometría) +/- acúfeno y sensación de plenitud ótica. EM posible: Episodios de vértigo recurrente de al menos 20 min de duración + hipoacusia no registrada, o hipoacusia registrada sin vértigo EM bilateral: c/u de los oídos debe cumplir los criterios. Incidencia del 30 – 50% en 15 años de evolución desde el Dxde EM unilateral (WarrelDA, 2003).
  • 15. Analítica Hgma. Glucemia. Colesterol. Hormonas tiroideas. ANA / ENA (DynaMed, 2007). FTA – Abs(Pulec JL, 1997). d/c:anemia (CKS, 2007), diabetes mellitus, hipercolesterolemia, hipotiroidismo, enfermedades autoinmunes, neurosífilis (RPR test). El 30% de pacientes con EM tienen anticuerpos a antígenos del oído interno sin un significado claro.
  • 16. Exámenes Complementarios Audiometría Tonal Liminar: Necesaria para confirmar hipoacusia. No se aconseja realizarla en las crisis agudas + fases iniciales (puede ser N). Se aprecia pérdida de audición en frecuencias graves + altas con audición conservada en frecuencias medias. Potenciales Evocados Auditivas del Tronco del Encéfalo (PEATE): d/c lesión coclear / retrococlear cuando la forma inicial se presenta como una hipoacusia progresiva unilateral sin vértigo  si hipoacusia retrococlear RMN (Turski, 2006).
  • 17. RMN: Necesaria para d/c lesiones del SNC (no diagnóstica) (Lorenzi, 2000). Tumor (neurinoma del acústico). Aneurisma o estenosis de la circulación posterior del SNC. Malformación tipo Arnold-Chiari. Enfermedad degenerativa, esclerosis múltiple. Pruebas Vestibulares: En los periodos iniciales no son útiles, pero puede valorarse lesión central (esclerosis múltiple, neurinoma del acústico). En la evolución de la enfermedad se aprecia pérdida de la función vestibular en el oído afectado. Útiles para seleccionar candidatos a tto´s más agresivos (intervencionistas) o para identificar EM bilateral. Se realiza una electronistagmografía (ENG), “rotarychair test”, posturografía dinámica computarizada. Las ENG + “rotarychair test” muestra deterioro de la función vestibular periférica a la evolución de la enfermedad. En la ENG (sobretodo en el “caloric test”; el oído es irrigado con agua tibia / fría para estimular el oído interno) se aprecia mayor sensibilidad para valorar la afectación del balance intrínseco; el “rotarychair test” mayor especificidad.
  • 18. Pruebas para valorar el hidropsendolinfático: Prueba de la sobrecarga / “stress” de glicerol, úrea o sorbitol (Yen, 1995). Electrococleografía(Conlon, 2000). (baja sensibilidad y especificidad, controversial para el Dx y manejo). Potenciales Evocados VestibularesMiogénicos(VEMP) (útil para Dx + monitorización; útil para el Dx de EM bilateral): Inhibidor del “sacculocollicreflex test”: se puede detectar precozmente el hidropssacular antes de los síntomas.
  • 19. Audiometría + PEATE + prueba de la sobrecarga de glicerol, úrea o sorbitol + electrococleografía: útiles para el seguimiento, determinar la repercusión audiovestibular, identificar al oído activo en sospecha de EM bilateral.
  • 20. Dx Diferencial Neurinoma del Acústico (SchawannomaVestibular): Hipoacusia neurosensorial progresiva unilateral a la cual se puede asociar desequilibrio (puede presentarse fluctuante, sin hipoacusia, con acúfeno, el vértigo es raro). En los Potenciales Evocados Auditivos del Tronco del Encéfalo se obtiene un patrón retrococlear Dx  RMN (compresión del 8vo par craneal). Esclerosis Múltiple: Nistagmo más intenso y duradero, características centrales (se asocia otra sintomatología neurológica). En las pruebas vestibulares (ENG) se aprecia alteración central (N al inicio de la EM). Solicitar RMN (d/c lesión en sustancia blanca) y PL.
  • 21. Accidente Isquémico Transitorio (AIT): Episodios de más corta duración. No se asocian síntomas auditivos - cocleares / vestibulares al mismo tiempo. Acúfeno persistente + hipoacusia en la audiometría es poco frecuente. Migraña: Paciente joven con Dx previo de migraña, que recientemente ha iniciado un vértigo episódico recurrente  sospechar migraña asociada a vértigo (Boyev, 2005) (3 – 5%) (EM en USA: 0.2%). La cefalea puede presentarse antes o después. Si se asocia hipoacusia, es reversible (se confirma en el audiograma). Se asocia de acúfeno unilateral o bilateral / vértigo: aura. Se asocia fotofobia / fonofobia. Dx: clínica (síntomas vestibulares episódicos + ≥ 2 síntomas de migraña (cefalea migrañosa, fotofobia, fonofobia, aura visual o de otro tipo) que ocurran en ≥ 2 episodios de vértigo). Tto: triptanes (el vértigo migrañoso responde menos que la cefalea) + profilaxis.
  • 22. Otros: Hipotiroidismo - DM – anemia severa. (pueden presentar hipoacusia bilateral + acúfeno bilateral + inestabilidad crónica). Síndrome de Cogan (proceso inflamatorio crónico; afectación ocular + vascular). Adultos jóvenes con la misma sintomatología vestibular que la EM (en la evolución presentarán clínica visual en forma de queratitis intersticial o uveítis).
  • 23.
  • 24. Evolución Las crisis agudas duran min – horas (2 – 3 h) (Minor, 2004). Los episodios agudos se presentan entre 6 y 11 veces x año + periodos de remisión de meses (James 2006).
  • 25. Estadíos ( + del 50% no progresan a los 3) (Saeed, 1998; DynaMed, 2007): Estadío Inicial: Vértigo recurrente súbito + náuseas + vómitos + presión ótica. Duración: 20 min – 24 h. Estadío Medio: Vértigo + hipoacusia fluctuante (frecuencias graves). El vértigo alcanza su máxima severidad (inicia disminución de frecuencia + intensidad). El acúfeno incrementa intensidad. Estadío Avanzado: La hipoacusia se deteriora progresivamente (ya no fluctuante) y llega a la pérdida total de la audición en todas sus frecuencias (en 8 – 10 años). El vértigo disminuye. Inician problemas de inestabilidad (+ en la oscuridad). El acúfeno se vuelve el síntoma más molesto.
  • 26.
  • 27. La hipoacusia es una variable cuantificable y su evolución es paralela a la enfermedad. Se produce una pérdida auditiva progresiva + disminuye la intensidad del vértigo  inestabilidad permanente. Valorar cómo los síntomas afectan al paciente desde un punto de vista funcional, psicológico, laboral, social.
  • 28. (valora candidatos para Cx para control del vértigo + valoración de tto)
  • 29.
  • 30. Valoración de Discapacidad – EM (AAO – HNS) (Cx): Leve: Intermitente / continuo mareo-desequilibrio que impide trabajar en un ambiente peligroso. Moderada: Intermitente / continuo mareo en actividades sedentarias. Severa: Sintomatología severa que impide un empleo remunerado.
  • 31. Tratamiento La EM es una enfermedad crónica. El 90% de los pacientes con tto desarrollan una actividad diaria N. El vértigo se controla en 90 – 95% con tto conservativo. La pérdida de audición progresiva raramente responde al tto. No existen estudios de calidad que establezcan el tto ideal (Thorp, 2000). El tto debe realizarse de forma escalonada (existe un gran efecto placebo). Valorar la edad, estado general, función vestibular, audición. Evitar conducción de vehículos, uso de maquinaria peligrosa, nadar o realizar trabajos peligrosos en las crisis agudas hasta que la situación clínica lo permita. Promover la compensación central (animar al paciente a que se mueva y realice lo antes posible sus actividades cotidianas). Disponer de la medicación en caso de crisis aguda (CKS, 2008). Valorar la repercusión del acúfeno. Educar al paciente sobre su enfermedad, objetivos en respuesta al tto, opciones de tto.
  • 32. Principios del Tratamiento: Reducir la frecuencia / severidad del vértigo. Reducir / eliminar la pérdida de audición / acúfeno. Aliviar la sintomatología crónica (acúfeno + alteración del equilibrio). Minimizar la discapacidad. Prevenir la progresión (sobretodo la pérdida de audición + alteración del equilibrio).
  • 33. Crisis Aguda(CKS, 2008): Vértigo  supresores vestibulares (benzodiacepinas (efecto ansiolítico – uso específico), antihistamínicos (meclizina, dimenhidrinato), anticolinérgicos (escopolamina)) + antieméticos. Si síntomas leves / moderados Cinarizina 30 mg 3v/día x 7 – 14 días. Si síntomas severos Sulpiride 50 mg 3v/día x 7 – 14 días. Si vómitos Sulpiride 100 mg IM hasta su remisión. Alternativa: Tietilperazina 6.5 mg 3v/día (supositorios). (ningún tto se muestra superior, la única diferencia son sus efectos secundarios (BNF 53, 2007)). Si náuseas severa + vómitos Prometazina, proclorperazina (supositorios). Se usa el Lorazepam (SL) (no aprobado) (0.5 – 1 mg 4v/día)  crisis de vértigo.
  • 34.
  • 35. Crisis Recurrente: Los pacientes con EM son más susceptibles de ser afectos de la audición / equilibrio con respecto a los factores de la dieta / medio ambiente. Dieta Baja en sal (1000 mg / 2 – 3 g de Na x día) (distribuir el consumo), cafeína (café, té, cola) (1 bebida / día) (grado 2C). Evitar el glutamatomonosódico (MSG). Evitar el tabaco (Santos, 1993) y el alcohol (1 bebida / día) (grado 2C) (cambios en los fluídos /electrolitos; stress en oído fragil). (vasoconstrictores; reducen el fluídomicrovascular en el sistema laberíntico) Evitar el stress. Evitar cuadros alérgicos. Tratamiento Supresores vestibulares / antieméticos. Betahistina 16 mg 3v/día inicialmente (vasodilatador, mejora la microvascularización en la cóclea e inhibe los núcleos vestibulares; reduce el hidrops)  8 mg 3v/día x 6 – 12 meses. En pacientes con asma y úlcera péptica valorar riesgo / beneficio. Se puede utilizar en la gestación (Schaefer, 2007). No eficaz para controlar el vértigo, acúfeno o mejorar la audición (CKS, 2008). Los diuréticos (acetazolamida, hidroclorotiazida) (reducen el hidrops) (Thirlwall, 2006) no han demostrado suficiente beneficio en el tto / prevención de la crisis de vértigo (tto recomendado de primera línea – “Up to Date”) (bajo riesgo de efectos adveros) (grado 2C). Los glucocorticoides VO (metotrexate, etanercept) (etiología inmunológica) (ausencia de estudios). Se han reportado buenos resultados con vitaminas, remedios a base de hierbas, vasodilatadores.
  • 36. Rehabilitación: Realizarla en el estadío avanzado (remisión de las crisis agudas de vértigo con el tto / Cx pero persistencia del desequilibrio). Valorar si el paciente es candidato para colocación de prótesis auditiva (si predominio del desequilibrio + no compensación del SNC  valorar RHB vestibular) (Gottshall, 2005). En pacientes sin tto se considerará si existe una importante afectación del equilibrio entre crisis agudas de vértigo (no evidencia de reducción en la frecuencia / intensidad del vértigo).
  • 37. Tratamiento Intervencionista (existe un 15 - 10% de pacientes que no responden al tto médico y la EM se muestra progresiva). No está establecido el tto de primera línea, valorar siempre el grado de afectación laberíntica + el nivel auditivo. Tratamiento no destructivo: Objetivo: controlar los síntomas ↓ líquido endolinfático – alteración de la fisiología de los fluídos / electrolitos. No quirúrgico: Dexametasona (intratimpánica) (etiología inmunológica) 4 mg/ml c/24h x 5 días (dosis no establecida) (Garduño-Anaya, 2005) (control del vértigo en un 82%). Tratamiento de presión en el CAE / oído medio con el generador de pulsos Meniett (precisa de drenaje transtimpánico / tubo de ventilación); mejora el intercambio de fluídos en el oído interno. Efecto de larga duración. (alternativa para complementar el tto médico en pacientes mal controlados con nivel funcional ≥ 3) (mejoría del 67% (Gates, 2006) – 92% (Densert, 2001) en 2 años – EM unilateral). Tratamiento costoso, no se aprecia mejora sintomática de la audición. (ambos se pueden realizar en la EM bilateral).
  • 38. Quirúrgico: Bajo riesgo de hipoacusia neurosensorial. Se realiza en pacientes con la audición conservada. Se realiza una intervención en el saco / ducto endolinfático para mejorar el drenaje de endolinfa. Procedimientos del saco endolinfático(descompresión / shunt o ambos): Pacientes con audición conservada. A 3 años no se ha demostrado beneficio significativo (Thomsen, 1986). Saculotomía
  • 39. Tratamiento destructivo: Objetivo: controlar los síntomas eliminando / reduciendo receptores periféricos en el sistema laberíntico para que no se envíe información al SNC. Realizarlo si tto médico fracasa + EM unilateral. No quirúrgico: Gentamicina (intratimpánica x iny. / cánula) (pautas: múltiple / única, dosis: alta / baja). (los aminoglucósidos son tóxicos al neuroepitelio del oído interno). Penetra al laberinto a través de la membrana de la ventana redonda y destruye todas las células epiteliales en los conductos semicirculares, destruyendo la función laberíntica en el lado tratado sin producir efectos sistémicos adversos. En un 80 – 90% se controla el vértigo que no remite con dieta + diurético + pérdida de audición importante. No acción contra el hidrops, plenitud ótica, fluctuaciones en la audición o pérdida sensorial. Riesgo de hipoacusia neurosensorial irreversible: 30%. Sólo administrarlo en la EM unilateral. (resultados controvertidos de varios metaanálisis(Chia, 2004 – Cohen-Kerem, 2004)) (existe poco consenso). Nueva técnica: 0.5 – 0.75 ml / 40 mg/ml gentamicina, se inyecta en el oído medio; se intenta afectar la función vestibular sin afectar la coclear.
  • 40. Quirúrgico: Labirentectomía: Destrucción ósea + laberinto membranoso; se extrae todo el neuroepitelio. Pacientes con hipoacusia severa / profunda / total + crisis de vértigo mal controladas con tto + EM bilateral severa. Ocasiona pérdida completa de la audición. Control del vértigo de un 100%. Neurectomía del Nervio Vestibular(infrecuente x gentamicina (iny.)): Pacientes que conservan cierta audición que no quieren arriesgar a perderla con la gentamicina (iny.). Requiere anestesia general. Se realiza craneotomía y necesita observación hospitalaria en UCI. Sección selectiva del nervio vestibular x abordaje en el conducto auditivo interno (en su entrada). Mayor morbilidad que la laberintectomía. Control del vértigo de un 95% (90 – 95%). Riesgo de hipoacusia neurosensorial de un 18% (10 – 20%). Cefalea intensa post-Cx en un 25%. Fístula de LCR en un 10% (Gacek, 1996) (7%).
  • 41.
  • 42. ¿Cuándo derivar a ORL? Para confirmación del Dx + realizar Dx diferencial. Si no se dispone del material o personal apropiado para realizar una audiometría tonal en caso de hipoacusia. Cuando sea necesario la participación de un equipo multidisciplinario (ORL, psicólogo, audiólogo, protésico auditivo). Paciente no controlado con tto + la enfermedad afecta su calidad de vida (consideración de tto intervencionista). Pacientes con náuseas + vómitos que no remiten con el tto habitual  URG.
  • 43.
  • 44. Bibliografía “Enfermedad de Meniere” Guías Clínicas – Fisterra (Abril 2008) Juan Carlos Amor Dorado (ORL) (1), María del Pilar Barreira Fernández (ORL) (1), Grupo Fisterra (especialistas – MF y C + MI). (1) Complexo Hospitalario Xeral-Calde. ServizoGalego de Saúde-Lugo-España. “Meniere´sDisease” Up to Date (Mayo 2011) Elizabeth A Dinces, MD – Steven D Rauch, MD.
  • 45. “La medicina sólo puede curar las enfermedades curables”. proverbio chino
  • 46. ¡Gracias x su atención!