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Pulmonary embolism Embolia de pulmón para estudiantes de Medicina

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  2. 2. ¿Qué es la¿Qué es la EnfermedadEnfermedad TromboembólicaTromboembólica Venosa?Venosa?
  3. 3. N Engl J Med 2008;358:1037-52.N Engl J Med 2008;358:1037-52. Trombosis Venosa Profunda (TVP) Trombosis Venosa Profunda (TVP) Embolia Pulmonar (EP)Embolia Pulmonar (EP) Enfermedad Tromboembólica Venosa
  4. 4. 40% TVP tienen EP silente
  5. 5. Fisiopatología
  6. 6. Estasis venoso.Estasis venoso. Hipercoagulabilidad.Hipercoagulabilidad. Dañ o endotelial.Dañ o endotelial. N Engl J Med 2010;363:266-74.N Engl J Med 2010;363:266-74. 18621862 Triada de VirchowTriada de Virchow
  7. 7. Plaquetas Trombo Colágeno Factor Tisular ESTASIS SANGRE EN VÁLVULAS CAMBIOS PARED VASCULAR ENLENTECIMIENTO FLUJO SANGUÍNEO FibrinaFibrina
  8. 8. PLAQUETASPLAQUETAS FIBRINAFIBRINA AntiagregantesAntiagregantes AnticoagulantesAnticoagulantes
  9. 9. ¿Qué pasa¿Qué pasa con el trombo?con el trombo?
  10. 10. Fibrinolisis: 10 días Extensión proximal: EP Desestructuración valvular: SPT
  11. 11. Sangre no oxigenada procedente del cuerpo por vena cava llega a AD Sangre oxigenada hacia el cuerpo sale por VI hacia arteria aorta
  12. 12. ↑Espacio muerto Desequilibrio V/Q
  13. 13. Sangre no oxigenada procedente del cuerpo por vena cava Sangre oxigenada hacia el cuerpo por arteria aorta
  14. 14. ↑Espacio muerto Desequilibrio V/Q Disfunción de VD Fracaso VD: muerte
  15. 15. Sangre oxigenada hacia el cuerpo por arteria aorta Sangre no oxigenada procedente del cuerpo por vena cava
  16. 16. ¿Cuál es su¿Cuál es su frecuencia?frecuencia? ¿Cuál es su¿Cuál es su mortalidad?mortalidad?
  17. 17. ImpactoImpacto
  18. 18. Incidencia: 154/100.000 habitantes.154/100.000 habitantes. Mortalidad: Con tratamiento: 13-17%. Sin tratamiento: 30-40%. Por el tratamiento: 3%. Med Clin (Barc) 2008;131 (Supl):2-9. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  19. 19. ¿En Europa se¿En Europa se mueren más por?mueren más por?
  20. 20. Cáncer deCáncer de mamamama Cáncer deCáncer de próstatapróstata SIDASIDA AccidentesAccidentes de tráficode tráfico EPEP
  21. 21. En Europa, mayorEn Europa, mayor mortalidad por ETEVmortalidad por ETEV que:que: Cancer de mama, próstata, SIDA y accidentes de tráfico juntos. Thromb Haemost 2007;98:756-64.
  22. 22. 2626
  23. 23. 2727
  24. 24. 2828
  25. 25. Factores predisponentes
  26. 26. Factores de riesgo adquiridosFactores de riesgo adquiridos Cirugía. Inmovilización (>3d). Traumatismos en EEII. Embarazo/puerperio. Anticonceptivos. Estrógenos. Viajes prolongados (>6h). ETEV previa. Varices. Edad (>40 años). Obesidad. Catéteres. Procesos médicos. Thromb Haemost 1999;82:610-619.
  27. 27. Factores de riesgo asociadosFactores de riesgo asociados a procesos médicosa procesos médicos Cardiopatía isquémica. Insuficiencia cardíaca. EPOC. Patología respiratoria aguda. Patología infecciosa aguda. Lesiones neuroló gicas. Síndrome antifosfolípido. Síndrome nefró tico. Cualquier proceso médico agudo con inmovilizació n en cama >3-4 días. Diabetes. Cáncer. Tratamiento del cáncer (hormonal, quimioterapia o radioterapia). Algunas hemopatías malignas (SMP, HPN y otras). Enfermedad inflamatoria intestinal. Hiperhomocisteinemia adquirida. N Engl J Med 1999;341:793-801.
  28. 28. N Engl J Med 1999;341:793-801. Antecedente de ETEVAntecedente de ETEVAntecedente de ETEVAntecedente de ETEV InmovilizaciónInmovilizaciónInmovilizaciónInmovilización Cirugía previaCirugía previaCirugía previaCirugía previa ACV recienteACV recienteACV recienteACV reciente CáncerCáncerCáncerCáncer
  29. 29. Cirugía: 25% Médico: 75% Inmovilización y cáncer Profilaxis Protocolos Guijarro et al. Med Clin (Barc) 2008;131 (Supl):2-9.
  30. 30. TrombofiliaTrombofiliaTrombofiliaTrombofilia
  31. 31. TrombofiliasTrombofilias Br J Haematol 2001;114:512-528. N Engl J Med 2008;358:1037-52. Déficit de proteína S. Déficit de proteína C. Deficit de antitrombina III. Resistencia a la proteina C activada (Factor V Leiden). Disprotrombinemia familiar (mutación gen protrombina G20210A). Disfibrinogenemia. Deficiencia del plasminógeno. Deficiencia del cofactor 2 de la heparina. Hiperhomocistinemia (mutación MTHFR). Deficiencia de factor XII (factor Hageman)
  32. 32. Br J Haematol 2001;114:512-528. N Engl J Med 2008;358:1037-52. Resistencia proteína CResistencia proteína C activada: Factor V Leidenactivada: Factor V Leiden Resistencia proteína CResistencia proteína C activada: Factor V Leidenactivada: Factor V Leiden Déficit de antitrombina IIIDéficit de antitrombina IIIDéficit de antitrombina IIIDéficit de antitrombina III Más trombogénicaMás trombogénica Más frecuenteMás frecuente
  33. 33. 30 % pacientes ETEV30 % pacientes ETEV30 % pacientes ETEV30 % pacientes ETEV 5 % población normal5 % población normal5 % población normal5 % población normal 1 de cada 20 personas1 de cada 20 personas1 de cada 20 personas1 de cada 20 personas ¿ Quíen de vosotros ?¿ Quíen de vosotros ?¿ Quíen de vosotros ?¿ Quíen de vosotros ?
  34. 34. TVPTVP
  35. 35. Clínica
  36. 36. N Engl J Med 2010;363:266-74.N Engl J Med 2010;363:266-74. Edema unilateral.Edema unilateral. Flogosis:Flogosis: Tumefacción.Tumefacción. Calor.Calor. Rubor.Rubor. Dolor.Dolor. Signo de Homans.Signo de Homans.
  37. 37. Signo de HomansSigno de HomansSigno de HomansSigno de Homans
  38. 38. Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
  39. 39. Insuficiencia arterial aguda.Insuficiencia arterial aguda. Insuficiencia venosa cró nica.Insuficiencia venosa cró nica. Tromboflebitis superficial.Tromboflebitis superficial. Celulitis.Celulitis. Linfangitis.Linfangitis. Quiste de Baker.Quiste de Baker. Edema por IC, IR o IH.Edema por IC, IR o IH. Rotura muscular o tendinosa.Rotura muscular o tendinosa. Artritis, sinovitis, bursitis, miositis…Artritis, sinovitis, bursitis, miositis…
  40. 40. ¿Diagnosticarías o¿Diagnosticarías o excluirías una TVPexcluirías una TVP por su clínica?por su clínica?
  41. 41. ¿Por qué?
  42. 42. 50 % pacientes con TVP50 % pacientes con TVP50 % pacientes con TVP50 % pacientes con TVP 50 % pacientes con sospecha TVP50 % pacientes con sospecha TVP50 % pacientes con sospecha TVP50 % pacientes con sospecha TVP AsintomáticosAsintomáticosAsintomáticosAsintomáticos No la tienenNo la tienenNo la tienenNo la tienen S (68%), E (58%)S (68%), E (58%)S (68%), E (58%)S (68%), E (58%) Modelo probabilidad de WellsModelo probabilidad de WellsModelo probabilidad de WellsModelo probabilidad de Wells Escasa utilidad en el diagnósticoEscasa utilidad en el diagnósticoEscasa utilidad en el diagnósticoEscasa utilidad en el diagnóstico Lancet 1997;350:1795-98.
  43. 43. Neoplasia activa (Tº en curso o en los últimos 6 meses o paliativo) Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EE.II. Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (< 4 semanas) Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas Edema en toda la extremidad Edema pantorrilla > 3 cm comparada con pierna asintomática Edema (con fovea) en la pierna sintomática Venas superficiales colaterales (no varicosas) Diagnóstico alternativo verosímil Lancet 1997;350:1795-98. Modelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVP Características clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicas PuntosPuntosPuntosPuntos 1111 1111 1111 1111 1111 1111 1111 1111 -2-2-2-2 Alta ≥ 3 puntosAlta ≥ 3 puntosAlta ≥ 3 puntosAlta ≥ 3 puntos Moderada = 1-2Moderada = 1-2 puntospuntosModerada = 1-2Moderada = 1-2 puntospuntos Baja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 punto
  44. 44. Sospecha de TVP Positivo Bajo grado probabilidad Moderada y alta grado probabilidad Repetir Eco en 5-7 días Negativo No TVP Positivo TVP J Thromb Haemost 2002;645-651. Br J Haematol 2004;124:15-25 Dimero D Negativo No TVP ECO Doppler TVP Eco doppler Positivo Negativo TVP
  45. 45. Caso ClínicoCaso Clínico
  46. 46. Varón 54 años.Varón 54 años. Dolor en gemelo sinDolor en gemelo sin traumatismo previo.traumatismo previo. No edema ni flogosis.No edema ni flogosis. GEA la semana previaGEA la semana previa estando en cama 2 días.estando en cama 2 días. ¿Qué haría?¿Qué haría?
  47. 47. Neoplasia activa (Tº en curso o en los últimos 6 meses o paliativo) Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EE.II. Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (< 4 semanas) Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas Edema en toda la extremidad Edema pantorrilla > 3 cm comparada con pierna asintomática Edema (con fovea) en la pierna sintomática Venas superficiales colaterales (no varicosas) Diagnóstico alternativo verosímil Lancet 1997;350:1795-98. Modelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVP Características clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicas PuntosPuntosPuntosPuntos 1111 1111 1111 1111 1111 1111 1111 1111 -2-2-2-2 Alta ≥ 3 puntosAlta ≥ 3 puntosAlta ≥ 3 puntosAlta ≥ 3 puntos Moderada = 1-2Moderada = 1-2 puntospuntosModerada = 1-2Moderada = 1-2 puntospuntos Baja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 punto
  48. 48. Sospecha de TVP Positivo Bajo grado probabilidad Moderada y alta grado probabilidad Repetir Eco en 5-7 días Negativo No TVP Positivo TVP J Thromb Haemost 2002;645-651. Br J Haematol 2004;124:15-25 Dimero D Negativo No TVP ECO Doppler TVP Eco doppler Positivo Negativo TVP
  49. 49. Varón 54 años.Varón 54 años. Neoplasia de colon enNeoplasia de colon en tratamiento con QMT.tratamiento con QMT. Dolor en gemelo sinDolor en gemelo sin traumatismo previo.traumatismo previo. No edema ni flogosis.No edema ni flogosis. GEA la semana previaGEA la semana previa estando en cama 4 días.estando en cama 4 días. ¿Qué haría?¿Qué haría?
  50. 50. Neoplasia activa (Tº en curso o en los últimos 6 meses o paliativo) Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EE.II. Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (< 4 semanas) Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas Edema en toda la extremidad Edema pantorrilla > 3 cm comparada con pierna asintomática Edema (con fovea) en la pierna sintomática Venas superficiales colaterales (no varicosas) Diagnóstico alternativo verosímil Lancet 1997;350:1795-98. Modelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVP Características clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicas PuntosPuntosPuntosPuntos 1111 1111 1111 1111 1111 1111 1111 1111 -2-2-2-2 AltaAlta ≥ 3 puntosAltaAlta ≥ 3 puntos Moderada = 1-2Moderada = 1-2 puntosModerada = 1-2Moderada = 1-2 puntos Baja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 punto
  51. 51. Sospecha de TVP Positivo Bajo grado probabilidad Moderada y alta grado probabilidad Repetir Eco en 5-7 días Negativo No TVP Positivo TVP J Thromb Haemost 2002;645-651. Br J Haematol 2004;124:15-25 Dimero D Negativo No TVP ECO Doppler TVP Eco doppler Positivo Negativo TVP
  52. 52. Diagnóstico
  53. 53. Pletismografía de impedancia.Pletismografía de impedancia. Ecografía Doppler.Ecografía Doppler. Dímero D.Dímero D. Angio-RMN/TAC.Angio-RMN/TAC. Flebografía convencional.Flebografía convencional. Pruebas diagnósticasPruebas diagnósticasPruebas diagnósticasPruebas diagnósticas N Engl J Med 2008;358:1037-52. Dx TVP
  54. 54. ¿Qué es el¿Qué es el Dimero D?Dimero D?
  55. 55. Producto degradación fibrinaProducto degradación fibrinaProducto degradación fibrinaProducto degradación fibrina Fase aguda TVPFase aguda TVPFase aguda TVPFase aguda TVP Elevada S y VPN (99%)Elevada S y VPN (99%)Elevada S y VPN (99%)Elevada S y VPN (99%)  Infecciones  Neoplasias  Insuficiencia cardíaca  Insuficiencia renal  ACV, IAM, CID, etc... Dimero DDimero DDimero DDimero D Arch Intern Med 2002;162:747-756.Arch Intern Med 2002;162:747-756. N Engl J Med 2008;358:1037-52.N Engl J Med 2008;358:1037-52.
  56. 56. Tratamiento TVP
  57. 57. No hay que hacer reposo Terapia compresiva Anticoagulación Heparina de bajo peso molecularHeparina de bajo peso molecular Acenocumarol / warfarinaAcenocumarol / warfarina Chest 2012;141 (suppl):e195S-e226S. Nuevos: Dabigatran, Rivaroxaban, ApixabanNuevos: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban
  58. 58. ¿ Cuánto tiempo ?
  59. 59. FR transitorioFR transitorio FR permanenteFR permanente 3 meses3 meses IndefinidoIndefinido Chest 2012;141 (suppl):e195S-e226S. IdiopáticoIdiopático 6-12 meses-indefinido6-12 meses-indefinido
  60. 60. Tromboflebitis
  61. 61. Sistema venoso superficial. MMII, asociada a varices. Benigno y autolimitado. Resolución espontánea 10 d. Edema, eritema y dolor a lo largo del trayecto venoso afectado. Si afectación extensa o proximal, descartar TVP. Chest 2012;133:454S-545S. N Engl J Med 2010;363:122-32.
  62. 62. HBPM dosis profilácticas 30-45 días. No antibió ticos. No anticoagulació n. Tratamiento sintomático. AINEs. Evitar el reposo. Calor local. Medias de compresió n elástica. Chest 2012;133:454S-545S. N Engl J Med 2010;363:122-32.
  63. 63. Mujer 65 añ os. Dolor en cordó n varicoso palpable en muslo derecho. Ecografía privada: trombosis femoral superficial. ¿Qué diagnó stico pensaría?. ¿Qué actitud?. ¿Qué tratamiento?.
  64. 64. 5º día: TEP masivo inestable. UCI y trombolisis. Exitus Laetalis. Denuncia al MIR responsable. Condena al MIR por la vía civil. Desestimada la vía penal.
  65. 65. ¿Por qué?
  66. 66. Embolia Pulmonar
  67. 67. 1ª causa muerte hospitalaria. Infradiagnosticado. No clínica patognomónica. Sospecha disgnóstica. EPEP N Engl J Med 2010;363:266-74.
  68. 68. Dolor torácico (88%). Disnea (84%). Estupor (59%). Tos (53%). Hemoptisis (30%). Diaforesis (27%). Síncope (13%). SíntomasSíntomas N Engl J Med 2010;363:266-74.
  69. 69. SíntomasSíntomas N Engl J Med 2010;363:266-74. Disnea súbita Dolor torácico súbito
  70. 70. Taquipnea (88%). Crepitantes (84%). Taquicardia (59%). Fiebre (43%). Roce pleural (15%). Cianosis (13%). SignosSignos N Engl J Med 2010;363:266-74.
  71. 71. SignosSignos N Engl J Med 2010;363:266-74. Taquicardia Taquipnea
  72. 72. Dimero D: VPN. Hipoxemia. • Normo/hipocapnia. • Tr T y proBNP: pronóstico. AnalíticaAnalítica N Engl J Med 2010;363:266-74.
  73. 73. • Normal (>50%). • Atelectasia/Infiltrados (49%). • Derrame pleural (46%). • Oligoemia pulmonar (36%): signo de Westermark. • Opacidad pleural (23%): joroba de Hampton. Rx TóraxRx Tórax N Engl J Med 2010;363:266-74.
  74. 74. HipoperfusiónHipoperfusiónHipoperfusiónHipoperfusión Infarto pulmonarInfarto pulmonarInfarto pulmonarInfarto pulmonar
  75. 75. N Engl J Med 2010;363:266-74. ECGECG Taquicardia sinusalTaquicardia sinusalTaquicardia sinusalTaquicardia sinusal T negativas en V1-V4T negativas en V1-V4T negativas en V1-V4T negativas en V1-V4 BCRDHHBCRDHHBCRDHHBCRDHH Patrón S1Q3T3Patrón S1Q3T3Patrón S1Q3T3Patrón S1Q3T3
  76. 76. N Engl J Med 2010;363:266-74. ECGECG S1Q3T3
  77. 77. • Dimero D. • TAC con contraste. • Gammagrafía pulmonar. • Arteriografía. Pruebas diagnósticasPruebas diagnósticasPruebas diagnósticasPruebas diagnósticas N Engl J Med 2008;358:1037-52. Dx TEP
  78. 78. N Engl J Med 2010;363:266-74. TACTAC De elección S >80%, E >90% No: alergia contraste iodado No: insuficiencia renal
  79. 79. N Engl J Med 2010;363:266-74. TACTAC
  80. 80. N Engl J Med 2010;363:266-74. GammagrafíaGammagrafía PerfusiónPerfusión pulmonarpulmonar De 2ª linea Cuando no TAC Baja probabilidad: no TEP Alta probabilidad: TEP Probabilidad intermedia: ¿?
  81. 81. N Engl J Med 2010;363:266-74. GammagrafíaGammagrafía PerfusiónPerfusión pulmonarpulmonar
  82. 82. N Engl J Med 2010;363:266-74. ArteriografíaArteriografía pulmonarpulmonar Gold standard > S y E Embolectomía Trombolisis Alta sospecha con TAC normal
  83. 83. N Engl J Med 2010;363:266-74. ArteriografíaArteriografía pulmonarpulmonar No: alergia contraste iodado No: insuficiencia renal Invasiva y cruenta Antes hacer eco doppler MMII
  84. 84. N Engl J Med 2010;363:266-74. EcocardiogramaEcocardiograma Baja S La mayoría normales Función VD Signo de McConnell Trombos intracardíacos
  85. 85. AD AI VD VI 1
  86. 86. AD AI Ao 3
  87. 87. 4
  88. 88. Clasificación
  89. 89.  Masivo.  No masivo.  Submasivo. Estable. Inestable. CriterioCriterio Radioló gicoRadioló gico Disfunció nDisfunció n VDVD CriterioCriterio HemodinámicoHemodinámico
  90. 90. Caso Clínico
  91. 91. • Varón 75 años. • Sin AP de interés. • Síncope. • Asintomático • TA 120/70, FC: 75 lpm. • ¿Que pensaría?. • ¿Que pruebas solicitarías?
  92. 92. Clínica de TVP FC > 100 lpm Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (< 4 semanas) TVP o TEP previos Hemoptisis Cáncer Primera posibilidad diagnóstica de TEP Modelo de predicción clínica de TEPModelo de predicción clínica de TEPModelo de predicción clínica de TEPModelo de predicción clínica de TEP Características clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicas PuntosPuntosPuntosPuntos 3333 1.51.51.51.5 1.51.51.51.5 1.51.51.51.5 1111 1111 3333 AltaAlta > 6 puntosAltaAlta > 6 puntos Moderada = 2-6Moderada = 2-6 puntosModerada = 2-6Moderada = 2-6 puntos Baja < 2 puntosBaja < 2 puntosBaja < 2 puntosBaja < 2 puntos Ann Intern Med 1998;129:997-1005
  93. 93. Sospecha de TEP Positivo Bajo o moderado grado probabilidad Alto grado probabilidad Eco doppler MMII Negativo No TEP Positivo TEP Dimero D Negativo No TEP AngioTAC TEP AngioTAC Positivo Negativo TEP N Engl J Med 2010;363:266-74.
  94. 94. Tratamiento
  95. 95. AnticoagulaciónAnticoagulación Trombolisis sistémicaTrombolisis sistémica Heparina de bajo peso molecularHeparina de bajo peso molecular Acenocumarol / warfarina /NACOSAcenocumarol / warfarina /NACOS Chest 2012;141 (suppl):e195S-e226S. Inestabilidad hemodinámicaInestabilidad hemodinámica R-TPA, urokinasa, estreptokinasaR-TPA, urokinasa, estreptokinasa
  96. 96. RIESGO ALTO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO Hipotensió n o shock (inestable) Disfunció n VD o dañ o miocárdico con TA normal (submasivo) TA normal, VD normal. No dañ o miocárdico Mortalidad precoz > 15 % 3 – 15 % Tratamiento Fibrinolisis Individualizar: fibrinolisis vs anticoagulació n Anticoagulació n
  97. 97. FR transitorioFR transitorio FR permanenteFR permanente 3 meses3 meses IndefinidoIndefinido Chest 2012;141 (suppl):e195S-e226S. IdiopáticoIdiopático 6-12 meses-indefinido6-12 meses-indefinido
  98. 98. • Inestabilidad Hemodinámica.Inestabilidad Hemodinámica. • Shock.Shock. • Insuficiencia respiratoria grave.Insuficiencia respiratoria grave. Avisar a UCIAvisar a UCIAvisar a UCIAvisar a UCI
  99. 99. SecuelasSecuelas
  100. 100. 30%30% 2primeros años2primeros años 2ªcausa de invalidez2ªcausa de invalidez Medias de compresiónMedias de compresión VenotónicosVenotónicos Síndrome postrombóticoSíndrome postrombóticoSíndrome postrombóticoSíndrome postrombótico
  101. 101. Embarazo
  102. 102. • Mujer de 32 añ os. • Gestante 13 semanas. • Acude por disnea y dolor torácico. • ECG: R. sinusal a 100 lpm. • Dimero D: elevado. • ¿Qué valor tiene el Dimero D? • ¿Aplicarías la escala de Wells? • ¿Qué pruebas realizarías? • ¿Qué tratamiento pautarías?
  103. 103. Sospecha de TEP Positivo Negativo No TEP TEP Eco doppler MMII TEP AngioTAC Positivo J Thromb Haemost 2006;4:496-500.
  104. 104. • Mujer de 25 añ os. • Gestante 37+2 semanas. • Acude por flogosis MII. • TVP iliaco-femoral izquierda. • ¿Qué tratamiento pautaría?
  105. 105. • HBPM. • Control niveles de antiXa. • Día +6: colocació n FVCI. • Día +8: suspensió n HBPM. • Día +9: inducció n parto. • Día +12: retirada FVCI. • Alta con HBPM.
  106. 106. Anticoagulantes orales contraindicados en el embarazo Anticoagulantes orales contraindicados en el embarazo Embarazo: utilizar HBPM o heparina sódica Embarazo: utilizar HBPM o heparina sódica Puerperio: se puede utilizar anticoagulantes y heparinas Puerperio: se puede utilizar anticoagulantes y heparinas
  107. 107. Filtro de vena cava inferiorFiltro de vena cava inferior
  108. 108. Chest 2012;141:419S. IndicacionesIndicacionesIndicacionesIndicaciones ETEV + contraindicación de anticoagulación ETEV + contraindicación de anticoagulación ETEV recurrente a pesar de anticoagulación correcta ETEV recurrente a pesar de anticoagulación correcta
  109. 109. Chest 2012;141:419S. Disminuyen la EPDisminuyen la EP Aumentan la TVPAumentan la TVP Anticoagular mientras tantoAnticoagular mientras tanto Retirar cuando sea factibleRetirar cuando sea factible
  110. 110. Heparinas de Bajo Peso Molecular
  111. 111. Niveles de anti-XaNiveles de anti-XaNiveles de anti-XaNiveles de anti-Xa
  112. 112. Control nivel de HBPMControl nivel de HBPM Anticoagulación: 0.5-1Anticoagulación: 0.5-1 --Curr Opin Pulm Med 2004;10:366-370. -Arch Intern Med 2004;2:1-7. NiñosNiños GestantesGestantes Pesos extremos: <40 Kg o > 100 KgPesos extremos: <40 Kg o > 100 Kg Insuficiencia renal: ClCr < 30 ml/minInsuficiencia renal: ClCr < 30 ml/min
  113. 113. Conclusiones
  114. 114. • ETEV: muy frecuente. • ETEV: grave. • Mortalidad. • Secuelas. • FR: inmovilización, cirugía, cáncer, ACV y ETEV. • Disnea brusca y dolor torácico. • Taquicardia y taquipnea. • Anticoagulación con heparina. • Anticoagulación con acenocumarol.
  115. 115. “Mejor es prevenir que curar” Erasmo de Rotterdam (1469-1536)
  116. 116. www.balompedicamurciana.es
  117. 117. Muchas gracias “La trombosis no es más que la hemostasia en el lugar equivocado”. Macfarlane 1977.

Notas del editor

  • Fisiopatologia conocida de sobra por todos: trombosis que se forma en el sistema venoso profundo de las piernas y que a traves del torrente venoso cirucula hasta las arterias pulmonares.
  • Tradicionalmente en la patogenia de la ETEV se han implicado tres factores, que fueron definidos hace muchos años por Virchow y que constituyen su famosa tríada.
    Estos tres factores son la activación plasmática de la coagulación, el enlentecimiento del flujo sanguíneo y la lesión de la pared del vaso. Este último factor se pensaba que influía mucho más en la génesis de la trombosis arterial que en la trombosis venosa; sin embargo, hoy se sabe que la lesión del vaso y el consiguiente daño endotelial provocan liberación de sustancias implicadas de manera significativa en la activación de la coagulación y la formación del trombo.
    El enlentecimiento del flujo facilita la estasis de la sangre en las válvulas, y allí se favorece la activación de la coagulación. Esta activación generalmente se inicia por la lesión de la pared del vaso, que pone al descubierto colágeno, con la consiguiente adhesión y posterior activación plaquetar, y liberación del factor tisular (FT) que activa la vía extrínseca de la coagulación provocando la formación primero de trombina y después de fibrina. Esta última, unida a plaquetas y hematíes, constituye la estructura del trombo inicial, sobre el que se van depositando capas sucesivas.
  • Fisiopatologia conocida de sobra por todos: trombosis que se forma en el sistema venoso profundo de las piernas y que a traves del torrente venoso cirucula hasta las arterias pulmonares.
  • Fisiopatologia conocida de sobra por todos: trombosis que se forma en el sistema venoso profundo de las piernas y que a traves del torrente venoso cirucula hasta las arterias pulmonares.
  • Fisiopatologia conocida de sobra por todos: trombosis que se forma en el sistema venoso profundo de las piernas y que a traves del torrente venoso cirucula hasta las arterias pulmonares.
  • Es una enfermedad con un impacto poco conocido entre la mayoria de los médicos.
  • Alta incidencia y sus cifra de mortalidad nada despreciables con y sin tratameinto y el dato más importante que mueren más…….
  • Su alta prevalencia, sus cifra de mortalidad nada despreciables con y sin tratameinto y el dato más importante que mueren más…….
  • La cirugía ha cambiado mucho en los ultimos 100 años como podemos ver en la serie the Knick que les recomiendo
  • La predicción de una TVP basada exclusivamente en los síntomas y examen clínico es de poca utilidad. No obstante, combinando éstos con los factores de riesgo, nos permiten estratificar los pacientes con sospecha de TVP en tres categorías: alta, moderada y baja probabilidad de TVP.
    Por supuesto ello no excluye el empleo de otras exploraciones, pero simplifica su uso. Entre los modelos clínicos predictivos de TVP, el más sencillo y difundido es el de Wells PS et al, aparecido en 1995 y modificado en 1997. En nuestro país, Ruiz- Giménez N, et al (2002) han validado una modificación del mismo.
    Su utilización en urgencias clasifica con seguridad a los pacientes con sospecha de TVP; ello posibilita retrasar (o excluir) la práctica de exploraciones complementarias por imagen que confirmen el diagnóstico, siendo pues útil en centros donde no se disponga de la posibilidad de realizar un eco-Doppler urgente.
    Ruiz-Giménez N et al. Trombosis venosa profunda en miembros inferiores en un servicio de urgencias. Utilidad de un modelo clínico de estratificación de riesgo. Med Clin 2002;118:529-533.
    Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
  • La predicción de una TVP basada exclusivamente en los síntomas y examen clínico es de poca utilidad. No obstante, combinando éstos con los factores de riesgo, nos permiten estratificar los pacientes con sospecha de TVP en tres categorías: alta, moderada y baja probabilidad de TVP.
    Por supuesto ello no excluye el empleo de otras exploraciones, pero simplifica su uso. Entre los modelos clínicos predictivos de TVP, el más sencillo y difundido es el de Wells PS et al, aparecido en 1995 y modificado en 1997. En nuestro país, Ruiz- Giménez N, et al (2002) han validado una modificación del mismo.
    Su utilización en urgencias clasifica con seguridad a los pacientes con sospecha de TVP; ello posibilita retrasar (o excluir) la práctica de exploraciones complementarias por imagen que confirmen el diagnóstico, siendo pues útil en centros donde no se disponga de la posibilidad de realizar un eco-Doppler urgente.
    Ruiz-Giménez N et al. Trombosis venosa profunda en miembros inferiores en un servicio de urgencias. Utilidad de un modelo clínico de estratificación de riesgo. Med Clin 2002;118:529-533.
    Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
  • La predicción de una TVP basada exclusivamente en los síntomas y examen clínico es de poca utilidad. No obstante, combinando éstos con los factores de riesgo, nos permiten estratificar los pacientes con sospecha de TVP en tres categorías: alta, moderada y baja probabilidad de TVP.
    Por supuesto ello no excluye el empleo de otras exploraciones, pero simplifica su uso. Entre los modelos clínicos predictivos de TVP, el más sencillo y difundido es el de Wells PS et al, aparecido en 1995 y modificado en 1997. En nuestro país, Ruiz- Giménez N, et al (2002) han validado una modificación del mismo.
    Su utilización en urgencias clasifica con seguridad a los pacientes con sospecha de TVP; ello posibilita retrasar (o excluir) la práctica de exploraciones complementarias por imagen que confirmen el diagnóstico, siendo pues útil en centros donde no se disponga de la posibilidad de realizar un eco-Doppler urgente.
    Ruiz-Giménez N et al. Trombosis venosa profunda en miembros inferiores en un servicio de urgencias. Utilidad de un modelo clínico de estratificación de riesgo. Med Clin 2002;118:529-533.
    Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
  • Ecografía Doppler: de elección, con alta S y E (≈96%).segura, no invasiva y permite identificar otras causas.
  • La analítica básica no aporta datos positivos en el TEP.
    Es frecuente la hipoxemia, asociada a normo o hipocapnia.
    La ausencia de hipoxemia no descarta la existencia de TEP (&amp;gt; 25%).
    El grado de hipoxemia es útil en la valoración de la gravedad del cuadro clínico.
    Las Troponinas y proBNP pueden elevarse en el paciente con TEP y tienen interés pronóstico.
  • El dimero D se utiliza por su VPN para descartar en pacientes con baja probabilidad.
  • AngioTAC toracico: defectos de replección de arterias pulmoanres principales derechas e izquierdas y de las tres lobares izquierdas y derechas: TEP masivo. Discreto reflujo de contraste iv a VCI y venas suprahepáticas como signo de sobrecarga VD.
  • Signo de McConnell: hipocinesia de las paredes libres del VD con movilidad normal del apex del VD, muy sugestiva de TEP.
    Cor pulmonale agudo se manifiesta ecocardiográficamente como alteraciones de la contractilidad que afectan a la pared libre del VD sin afectar a la zona apical (signo de McConnell), en forma de hipocinesia o acinesia.
  • 4C TT
  • ETE grandes vasos: paso de trombo por septo interauriclar de AD a AI.
  • La predicción de una TVP basada exclusivamente en los síntomas y examen clínico es de poca utilidad. No obstante, combinando éstos con los factores de riesgo, nos permiten estratificar los pacientes con sospecha de TVP en tres categorías: alta, moderada y baja probabilidad de TVP.
    Por supuesto ello no excluye el empleo de otras exploraciones, pero simplifica su uso. Entre los modelos clínicos predictivos de TVP, el más sencillo y difundido es el de Wells PS et al, aparecido en 1995 y modificado en 1997. En nuestro país, Ruiz- Giménez N, et al (2002) han validado una modificación del mismo.
    Su utilización en urgencias clasifica con seguridad a los pacientes con sospecha de TVP; ello posibilita retrasar (o excluir) la práctica de exploraciones complementarias por imagen que confirmen el diagnóstico, siendo pues útil en centros donde no se disponga de la posibilidad de realizar un eco-Doppler urgente.
    Ruiz-Giménez N et al. Trombosis venosa profunda en miembros inferiores en un servicio de urgencias. Utilidad de un modelo clínico de estratificación de riesgo. Med Clin 2002;118:529-533.
    Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
  • activador del plasminógeno tisular recombinante : rtPA
  • Y si he podido dar algo de luz en todo lo que se nos avecina me doy por satisfecho.
    Muchas gracias.

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