1. SINDROMES NEFRITICOS
 FERMIN CAMONES, KATY

2. DEFINICION conjunto de signos y síntomas generados por la
inflamación glomerular con colapso de la luz capilar
LESION GLOMERULAR
INFLAMACION AGUDA
DEL GLOMERULO
FG
HEMATURIA
PROTEINURIA
OLIGOANURIA AZOEMIA
RETENCION DE H2O Y
NA+
EDEMA
HTA
ETIOLOGIA

5. GLOMERULONEFRITIS
POSESTREPTOCÓCICA
Esta enfermedad es el prototipo de la glomerulonefritis
proliferativa endocapilar aguda.
La glomerulonefritis posestreptocócica aguda afecta a niños
de dos a 14 años, pero en países en desarrollo es más común
en ancianos
Ataca con mayor frecuencia a varones y su frecuencia
entre los familiares o personas que conviven con el
paciente alcanza 40%.
Es una enfermedad renal con compromiso glomerular
secundario a una infección bacteriana por estreptococo beta
hemolítico del grupo A y que se caracteriza por hematuria,
hipertensión arterial , proteinuria , edema y oliguria.
 Se presenta: 1-4 semanas después de infección
estreptocócica.
 > incidencia de 6 – 10 años
 Estreptococo B-hemolíticos del Grupo A (Pyogenes).
 >90% de los casos se identifican los Tipos: 12, 4 y 1
 Proteina M de pared celular
 Exotoxina pirogena estreptocócica B (SPEB)
 + directamente al complemento
 Localizado en jorobas.

6. FISIOPATOLOGÍA DE LA GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA

7. EVOLUCION CLINICA
NIÑOS
 Inicio brusco de malestar, fiebre, nauseas,
oliguria, y hematuria.
 1 o 2 semanas después de presentar catarro.
 Cilindros hemáticos en orina, proteinuria leve
(<1gr/dia) edema periorbitario e hipertension
leve-moderada.
ADULTOS
 Inicio brusco de hipertension, edema y
elevación de BUN
 95 % NIÑOS se recuperan totalmente
 1 % GNRP
 4 % sufren lenta progresión a
glomerulonefritis crónica
 60 % de los adultos se recuperan totalmente.

8. ANALISIS DE LABORATORIO
 TITULOS ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCOS
ASLO: antiestreptolisina O
AHT: antihialurinadasa
Anti-ADNasa
 DISMINUCION DE CONCENTRACION DE C3 SERICO Y
COMPONETES DE COMPLEMENTO POR CONSUMO
 Proliferacion exudativa
 Hipercelularidad; numerosos Polimorfonucleares y
proliferación endocapilar.
 Depositos mesangiales y subepiteliales dispersos y
grandes en forma de “jorobas”

9. DIAGNOSTICO

10.  Dieta normoproteica, hiposódica.
 Furosemida: 40 mg /12h.
 Manejo anti-hipertensivo a dosis ajustadas. – se utilizaran
preferentemente vasodilatadores ( hidralazina o nifedipino)
evitando el uso de IECA por su efecto hiperkalemiante.
 Corticoides e inmunosupresores se reserva para las formas
rápidamente progresiva con tendencia a cronicidad.
Control de complicaciones:
 Insuficiencia Cardiorespiratotia: 70 % de px.
 Encefalopatía hipertensiva: 10% de casos.
 Insuficiencia Renal Aguda Severa: 2% de los casos.
 Proteinuria Nefrótica: 14 % de los casos
TRATAMIENTO
Hospitalizar + dieta hiposodica + restricción gidrica +
restricción de proteínas ( 0.6 mg/kg/dia) + evaluación
diaria de peso, diuresis, signos vitales y edema.

11. NEFRITIS LÚPICA
 Complicación grave y frecuente de lupus eritematoso
generalizado.
 Es consecuencia del depósito de complejos
inmunitarios circulantes que activan la cascada de
complemento
 Signo clínico más frecuente: proteinuria
 Los anticuerpos contra DNA de doble cadena que fijan
complemento indican nefropatía.
 En NL aguda es frecuente observar
hipocomplementemia.
manifestaciones clínicas orientan
hacia el tipo de afectación glomerular
posible

12. Biopsia renal

13. GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA
BASAL DEL GLOMÉRULO
Síndrome de Goodpasture (SGP) afecta al dominio no-colagenoso de la
cadena alfa 3 del colágeno tipo IV
de los capilares glomerulares
y/o alveolares
Los pacientes que generan autoanticuerpos
dirigidos contra los antígenos de la
membrana basal glomerular
Padecen anticuerpos antimebrana basal del
glomérulo
Afecta a 2 grupos de edad:
● Varones jóvenes
● Varones y mujeres de
60 - 70 años
● Hemoptisis
● Descenso de Hb
● fiebre
● disnea
● hematuria
Biopsia renal
Necrosis focal o segmentaria
Culmina en formación semilunar
en el espacio de Bowman

14. NEFROPATÍA POR Ig A
CARACTERIZA:
❏ Hematuria vinculada al depósito de IgA
❏ La nefropatía por IgA es una de las formas
más comunes de glomerulonefritis a nivel
mundial.
❏ Afecta a más los hombres; Su máxima
frecuencia se da entre 20 y 39 años
❏ Nefropatía está regulada por complejos
inmunitarios por los depósitos mesangiales
difusos de IgA que suelen acompañarse
hipercelularidad mesangial.
SINTOMAS
❏ Episodios recurrentes de hematuria
macroscópica durante infecciones vías
respiratorias altas
❏ Proteinuria asintomática en el paciente
Nefropatía IgA enfermedad benigna 5 y 30 % remisión
completa, otros padecen hematuria pero conservando
su función renal.
Nefropatía progresiva avance es lento y se observa
función renal solo en 25 a 30 % -> 20 -25 años.

15. NEFROPATÍA POR Ig A
DIAGNÓSTICO
❏ Nitrógeno ureico en la sangre (BUN) para
medir la actividad renal
❏ Creatinina en la sangre para medir la actividad
renal
❏ Biopsia del riñón para confirmar el diagnóstico
❏ Análisis de orina
❏ Inmunoelectroforesis en orina
TRATAMIENTO
❏ El objetivo del tratamiento es aliviar los
síntomas y prevenir o retrasar la insuficiencia
renal crónica.
❏ Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los
receptores de angiotensina (BRA) para
controlar la presión arterial alta y la hinchazón
(edema).

16. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
Llamada Glomerulonefritis Mesangiocapilar
regulada por mecanismos inmunitarios, que
caracterizan el engrosamiento de la membrana
basal glomerular cambios mesangioproliferativos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
❏ La mayoría de los pacientes con glomerulonefritis
membranoproliferativa idiopática son niños o
adultos jóvenes que se presentan con proteinuria
o síndrome nefrótico
MPGN tipo I : acompaña hepatitis C enfermedades
autoinmunitarias como el lupus, crioglobulinemia
MPGN tipo II-III son idiopáticas mediada por IGs
inducida vía clásica del complemento.
DIAGNÓSTICO
❏ Biopsia renal

17. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
BIOPSIA RENAL
TRATAMIENTO
❏ Los intentos para tratar la glomerulonefritis
membranoproliferativa idiopática:
❏ corticoides, otros fármacos inmunodepresores,
anticoagulantes y agentes antiplaquetarios.
❏ Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz en
ensayos clínicos aleatorizados en adultos, pero
los corticoides han tenido cierto éxito en niños.
Glomerulonefritis membranoproliferativa con lobulación del
ovillo glomerular y desdoblamiento de la membrana basal
glomerular vistos mediante tinción con plata. (GOLDMAN &
CECIL)

18. GRACIAS