TOXOPLASMOSIS

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Q.F.B 902
CATEDRÁTICO:
M EN C. SANDRA QUINTANA PONCE

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Toxoplasma gondii es un protozoo
que parásita frecuentemente al
hombre. Su hospedador definitivo es
el gato y otros félidos, y tiene un
amplio rango de hospedadores
intermediarios que son cualquier
animal vertebrado, entre ellos, el
humano.

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Toxoplasma gondii es un coccidio tisular
de distribución cosmopolita, intracelular
obligado, del Phylum Apicomplexa.

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 Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares
cruda/malcocida (la más relevante) y manipulación
inadecuada de la misma.
 Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes
esporulados, también debida a manipulación inadecuada
de las cajas de arena de gatos.
 Otros mecanismos de transmisión, son: Transmisión
congénita (transplacentaria), transplante de órganos,
transfusión sanguínea e inoculación accidental en
laboratorios.

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Los sitios extra intestinales que son
infectados en primera instancia son los
ganglios mesentéricos y el parénquima
hepático, con rápida regeneración celular.
Células musculares
Sistema nerviosos central

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En el Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía de México entre el periodo de 1995 y
2009 en 320 pacientes con HIV/SIDA presentan
toxoplasmosis cerebral (42%)
La incidencia aumenta con la edad
No tiene predominio en sexo
En regiones frías disminuye la incidencia

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Fase proliferativa:zoítos penetran las células se
multiplican por endodiogenia, y rompe la célula
liberando taquizoítos
Fase quística: los zoítos penetran a una célula
formando una membrana quística se multiplican por
endodiogenia, degeneran la célula formando un
seudoquiste

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Fase esquizogónica
el zoíto penetra las células de la pared intestinal del
felino, forma ahí esquizontes los que después se
rompen.
Fase gamagónica
el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del
felino formando micro y macro gametos
Fase esporogónica
los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a
la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4
esporozoítos- 4 trofozoítos.

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¿ Cuales son las 3 formas de vida de Toxoplasma
gondii ?
¿Como establece el diagnóstico de infección por
toxoplasmosis?
¿ Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías
clínicas en el estudio de la toxoplasmosis cuales
son?

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Toxoplasmosis aguda adquirida en el
paciente inmunocompetente, Cuando
aparecen síntomas son generales, pudiendo
provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia y
malestar general.

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Toxoplasmosis aguda adquirida o
reactivada en el paciente inmunodeficiente,
las formas clínicas más severas,
incluyendo leucemia, enfermedades del tejido
conectivo, los cuales pueden manifestarse en
un 40% de pacientes con sida

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Toxoplasmosis ocular como resultado de
una infección congénita (aunque los signos
aparezcan al cabo de varios años)
con retinitis necrosante, uveítis y muy
frecuentemente retinocoroiditis.

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Toxoplasmosis congénita. Las formas más
graves pueden llevar a la muerte intra-
uterina o causar secuelas graves si la
infección de la madre ocurre en la primera
mitad de la gestación..

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Ovalado
Mide 10 a 12 micras de diámetro
Solo los gatos lo excretan
son excretados 7 a 20 días
10,000 millones de quistes por día
Requiere esporulación para que sea infeccioso

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 Tiene forma de media luna
 Mide 2 – 4 µm de ancho y 4 -8 µm de largo
 Se encuentran en la infección primaria
 Invaden todas las células
 Se multiplican de 4 a 6 hrs.
 Se destruyen con la deshidratación, congelación y
secreciones gástricas

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:
 El taquizoito se transforma en bradizoito con una
morfología similar, pero con tiempo de división muy
largo y se localizan dentro de quistes, con un
diámetro variable de 10 a 20 um.

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 Se desarrolla en las células del huésped
 Miden de 10 a 100 micras
 Producen bradizoitos
 Se tiñen con ácido peryodico de Shiff
 Los destruyen el calentamiento a >60°C y
congelamiento a <20°C
 Se encuentran en las fibras musculares
Quiste tisulares

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• Estudio de LCR
• Frotis sanguíneos
• Biopsia de tejidos
• Inoculación de animales de
experimentación (bajo rendimiento)
• PCR (técnica biología molecular)

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• Sabin y Feldman (Test de referencia
clásico)
• HMI (Hemoaglutinación indirecta)
• FC (Fijación de complemento)
• IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
• ELISA (Inmunoensayoenzimatico)
• Intradermoreacción (poco usada)

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Figura . Toxoplasmosis en
cerebro de paciente con
sida. Quistes tisulares con
bradizoítos. En el recuadro
se aprecia la morfología
semilunar del protozoo.

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 La mayoría de pacientes inmunocompetentes con
toxoplasmosis primaria no requieren de tratamiento, a
menos de que exista compromiso visceral o
manifestaciones clínicas persistentes.
Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina
y ácido fólico, clindamicina, trimetoprim-
sulfametoxazol.

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• Esquemas de tratamiento:
• 1. Pirimetamina más sulfadiazina durante tres semanas
• 2. Espiramicina durante 30-45 días, 100 mg/kg/día en 2 dosis
• 3. Corticoides (prednisona o metilprednisolona), 1-2 mg/kg/día
en 2 dosis
• 4. Ácido folínico, 5 mg/día


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Evitar la ingestión cruda o semicruda de carnes
o vísceras (quistes)
Cuidar adecuadamente a los gatos del hogar,
limpiar los sitios de sus deyecciones y evitar el
contacto con las mujer embarazada.
Lavado de las mano antes de comer, de las
frutas y verduras (ooquistes)

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1. Uribarren Berrueta Teresa, TOXOPLASMOSIS (pagina web
consultada,http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/p
arasitologia/toxoplasmosis.html/ 16/09/14)
2. Montoya JG, Boothroyd JC, Kovacs JA. Toxoplasma gondii. In:
Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and
Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed.
Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 279.