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neuromoduladores
Dr. Joaquín Escamilla
DOLOR NEUROPATICO
 Los síndromes dolorosos se dividen en nociceptivos
  y neuropáticos.

 El dolor nociceptivo es el que resulta de la activación
  de terminaciones nerviosas especializadas tras una
  lesión tisular; se considera fisiológica, pues
  desempeña una función y es un mecanismo
  adaptativo de defensas que puede ayudar a la
  reparación de las heridas.

 El dolor neuropático obedece a una lesión o
  disfunción del sistema nervioso periférico (SNP) o
  del sistema nervioso central (SNC), es patológico y
  no reporta ningún beneficio.

 Este tipo de dolor es de naturaleza crónica, puede
  durar años y suele ir acompañado de trastornos de
  sueño y del estado de ánimo, lo que ocasiona una
  pérdida de calidad de vida y de la funcionalidad de
  los pacientes que lo presentan.
DOLOR NEUROPATICO
 El dolor nociceptivo depende de la estimulación de receptores nociceptivos a
  nivel cutáneo, visceral y óseo.
 Ante determinados estímulos se produce la activación de estos receptores y
  la transmisión del impulso eléctrico a través de las vías aferentes (fibras A-
  delta y C), por las raíces dorsales de la médula hasta los cuernos dorsales
  llegando al haz espino-talámico anterolateral del tálamo y córtex donde es
  interpretado como un estímulo doloroso.

 Este dolor se puede subclasificar en dolor somático y dolor visceral.
 El primero se produce por el estímulo de receptores a nivel de piel, periostio,
  peritoneo y pleura.
 El paciente describe este dolor como continuo, punzante y bien localizado.
 En el dolor visceral se produce el estímulo doloroso en los órganos inervados
  por el sistema simpático, siendo descrito por el paciente como un dolor sordo
  y profundo, mal localizado y a menudo descrito como dolor referido.
DOLOR NEUROPATICO
 Los síndromes de dolor neuropático pueden
  clasificarse en periféricos o centrales según la
  localización de la lesión en el sistema nervioso.

 El dolor neuropático periférico comprende, entre
  otros, la neuropatía diabética periférica (NDP), la
  neuralgia postherpética (NPH), la neuralgia del
  trigémino y las neuropatías por atrapamiento de
  nervios periféricos.

 El dolor neuropático central comprende, entre
  otros, el dolor postictal y el dolor relacionado con la
  enfermedad de Parkinson.

 El dolor neuropático puede ser intenso e
  incapacitante y puede alterar sinificativamente la
  calidad de vida.
DOLOR NEUROPATICO
 Asimismo, el dolor neuropático se asocia
  a    determinados    trastornos,   como
  alteraciones del sueño y trastornos del
  estado de ánimo que pueden confundir el
  diagnóstico.

 Los objetivos del tratamiento de los
  pacientes con dolor neuropático, además
  de aliviar el dolor, deben incluir la
  reducción de los trastornos simultáneos.
DOLOR
NEUROPATICO/NEUROMODULA
DORES
 En la actualidad se prescriben esteroides, antidepresivos        y
  anticonvulsivantes para el control de este tipo de dolor.

 No existen protocolos que nos indiquen qué fármacos usar de primera
  elección en el tratamiento de este dolor
NEUROMODULADORES
 Hasta ahora, los tratamientos farmacológicos
  actuales no proporcionaban una analgesia óptima
  para muchos pacientes con dolor neuropático.

 Las características      deseables     de    un    nuevo
  tratamiento incluyen:
   gran eficacia en el dolor neuropático
   ventana terapéutica amplia y establecida
   alivio rápido del dolor
   efectos secundarios aceptables
   ausencia de tolerancia o de dependencia física
   interacciones farmacológicas o cambios cognitivos
    adversos
   mejoría de los síntomas asociados, como la
    interferencia en el sueño relacionada con el dolor y los
    trastornos del estado de ánimo.
GABAPENTINA
  La GBP es un análogo del ácido g-aminobutírico (GABA) y fue un
   fármaco desarrollado inicialmente para facilitar la transmisión inhibitoria
   y frenar la actividad comicial.

  Paradójicamente, los estudios farmacológicos revelaron que se
   comportaba como un potente agente antiepiléptico a pesar de que
   carecía de la mayoría de sus esperadas acciones sobre el GABA

  Aunque podía aumentar su síntesis y liberación, no se unía a los
   receptores GABAA o GABAB, no afectaba al metabolismo ni a la
   recaptación del GABA endógeno y, lo más importante, sus acciones no
   se bloqueaban por antagonistas selectivos de ambos tipos de
   receptores


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GABAPENTINA
 En respuesta a tales resultados, parece evidente negar que la acción del
  GBP en las vías gabérgicas pudiera ser responsable de sus efectos
  analgésicos.

 Ng y cols. han descrito que la GBP es un agonista del heterodímero GABAB
  g b 1 a - g b 2 que se encuentra acoplado a un subtipo de canal de potasio
  denominado Kir 3,1/3,2 ( i n w a rdly rectifying K-channel).

 La consecuencia de esta acción de la GBP sería una hiperpolarización
  nerviosa con una disminución de la actividad bioeléctrica.

 Un segundo estudio realizado en voluntarios sanos ha mostrado que la GBP
  aumenta de forma aguda y crónica el contenido cerebral de GABA,
  probablemente mediante la liberación no vesicular de este neurotransmisor.



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                                       f
GABAPENTINA
  Una segunda posibilidad es que la GBP actúe impidiendo la activación
   de los receptores para el glutamato, especialmente el NMDA, por
   acciones directas o indirectas.

  Estos receptores son estructuras complejas y, por ejemplo, puede
   actuarse farmacológicamente sobre el lugar de unión del agonista
   (glutamato), el canal iónico asociado o el lugar de unión de la glicina.

  La GBP no actúa sobre los dos primeros, pero existen algunos estudios
   indirectos que indican que sí podría hacerlo sobre el tercero, ya que sus
   efectos son revertidos por la administración de D-serina, un agonista del
   lugar de fijación de la glicina


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GABAPENTINA
  Pero quizá, el mecanismo de acción más peculiar de la GBP es la unión a un
   lugar específico, la subunidad a2d, presente en todos los canales de calcio
   dependientes de voltaje (CCDV) que se han estudiado hasta hoy.

  El papel fisiológico de esta subunidad es aumentar la expresión funcional de los
   complejos de los canales de calcio.

  En la actualidad se han caracterizado tres subunidades distintas, llamadas a2d-1,
   a2d-2 y a2d-3, pero la G B P se une sólo a las dos primeras, especialmente a la
   a2d- 1.

  Así, al fijarse a la subunidad a2d, la GBP bloquea la entrada de calcio a través de
   los canales de calcio presinápticos, especialmente los Py Q (12,13), pero también
   los L.

  De esta manera, se inhibiría la liberación de neurotransmisores en diversas áreas
   del sistema nervioso central
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GABAPENTINA
  Sin embargo, no existe unanimidad en considerar esta acción como la que
   justificaría el efecto analgésico de la GBP, ya que para algunos autores la dosis
   necesaria para bloquear tales canales es mucho mayor de la eficaz en el ámbito
   clínico.

  La respuesta a esta contradicción quizá sería el hecho de que la GBP actuaría
   más eficazmente cuando existe una actividad nerviosa excesiva, como sucedería
   en la epilepsia y en el dolor neuropático.

  En conclusión, la GBP ejerce acciones farmacológicas en diferentes estructuras
   que participan en la transmisión nociceptiva.

  Probablemente, el efecto analgésico en el dolor neuropático es consecuencia de
   tal multiplicidad, necesaria para alcanzar su conocida eficacia clínica.

  Además de sus acciones sobre la transmisión excitatoria por glutamato e
   inhibitoria por GABA, su unión a canales de calcio y la activación de canales de
   potasio puede tener un papel relevante en la disminución de la hiperexcitabilidad
   presente en las condiciones clínicas en que es utilizada.


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GABAPENTINA
  INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

  Epilepsia: Como tratamiento único de crisis convulsivas parciales con
   o sin generalización secundaria en adultos y en niños mayores de 12
   años. GABAPENTINA está indicada como tratamiento adyuvante en
   el tratamiento de epilepsia, en crisis convulsivas parciales, crisis
   parciales con generalización secundaria en adultos y en niños
   mayores de 3 años.

  Tratamiento de dolor crónico, dolor neuropático: Tratamiento de dolor
   neuropático en pacientes mayores de 18 años.
GABAPENTINA
 PRECAUCIONES GENERALES:

  Uso pediátrico: No se ha establecido la inocuidad y eficacia de
   GABAPENTINA en niños menores de 12 años de edad.

  Dolor neuropático: La seguridad y efectividad en pacientes menores de
   18 años de edad no ha sido establecida.

  Uso geriátrico: Se ha demostrado la eficacia de GABAPENTINA en
   pacientes mayores de 65 años, con un perfil de seguridad semejante a
   cuando se administra a pacientes adultos.

  Uso en insuficiencia renal: Para los pacientes con función renal
   comprometida la dosis debe ser ajustada.
GABAPENTINA
 DOSIS:

  El uso de GABAPENTINA se recomienda para adultos y niños mayores de 12 años de
   edad. La GABAPENTINA se administra vía oral con o sin alimentos. En los estudios
   clínicos controlados el intervalo de las dosis eficaces fue de 900 a 1,800 mg/día.

  El siguiente ejemplo de escalamiento de la dosis, es para llegar a 900 mg/día:
     Día 1: 1 cápsula de 300 mg una vez al día.
     Día 2: 1 cápsula de 300 mg dos veces al día.
     Día 3: 1 cápsula de 300 mg tres veces al día.

    Ejemplo para llegar a una dosis terapéutica de 1,200 mg/día:
     Día 1: 1 cápsula de 400 mg una vez al día.
     Día 2: 1 cápsula de 400 mg dos veces al día.
     Día 3: 1 cápsula de 400 mg tres veces al día.

  El tiempo máximo entre las dosis en el esquema de tres veces al día, no debe exceder de
   12 horas. De acuerdo con la evolución clínica y criterio del médico, la dosis puede
   incrementarse hasta una máxima de 2,400 mg/día (dosis bien tolerada en estudios
   clínicos abiertos a largo plazo).
PREGABALINA
 Mecanismo de acción
   Pregabalina es un modulador de la subunidad α2-δ con actividad analgésica y
    antiepiléptica. El mecanismo de acción se ha definido recientemente.

 En estudios in vitro se demuestra que pregabalina se une
  específicamente y con alta afinidad a la subunidad α2-δ de los canales
  de calcio de tipo P, Q y N dependientes de voltaje en el SNC,
  desplazando potencialmente a 3H-gabapentina.
PREGABALINA
 Los estudios confirman que para ejercer su actividad analgésica y
  anticonvulsiva, pregabalina tiene que unirse a la subunidad α2-δ.

 Pregabalina reduce la liberación de varios neurotransmisores, como
  glutamato, noradrenalina y sustancia P.

 Esta reducción de la liberación de neurotransmisores es el resultado de la
  unión a la proteína α2-δ.

 Pregabalina no muestra afinidad por los receptores ni altera las
  respuestas asociadas a otros fármacos que se utilizan con frecuencia en
  el tratamiento de las convulsiones o del dolor.
PREGABALINA

 Pregabalina no interacciona con
  los receptores GABA- A ni GABA-
  B, no se metaboliza en GABA ni
  es agonista de GABA, y no inhibe
  la recaptación ni la degradación
  de este neurotransmisor.
PREGABALINA
  La administración de pregabalina se realiza por vía oral con o sin
   alimentos.

  La administración conjunta de alimentos no tiene efectos clínicamente
   significativos sobre la cantidad total de pregabalina absorbida.

  En ayunas, la concentración plasmática máxima (Cmáx) y el área bajo
   la curva de concentración tiempo aumentan proporcionalmente con la
   dosis.

  La biodisponibilidad oral es del 90% e independiente de la dosis.

  El estado de equilibrio se alcanza en un plazo de 24-48 h tras la
   administración repetida.
PREGABALINA
 La farmacocinética de pregabalina es lineal y predecible. La variabilidad
  entre personas es escasa.

 La pregabalina no se une a proteínas plasmáticas y atraviesa fácilmente
  la barrera hematoencefálica.

 El volumen aparente de distribución tras la administración oral es,
 aproximadamente, de 0,56 l/kg.

 El metabolismo hepático es casi nulo, por lo que el fármaco se excreta
  casi intacto por la orina.
PREGABALINA
 La pregabalina se elimina fundamentalmente por vía renal como
  fármaco intacto.

 La semivida de eliminación media es de 6,3 h.

 La eliminación es directamente proporcional a la aclaración de
  creatinina, que está reducida en los pacientes con insuficiencia renal.
PREGABALINA
 Seguridad y tolerabilidad

  La pregabalina fue, por lo general, bien tolerada por más de 2.700
   pacientes que participaron en ensayos clínicos controlados y no
   controlados, de evaluación de regímenes de tratamiento con dos y
   tres tomas al día para el dolor neuropático periférico.

  La mayor parte de los acontecimientos adversos observados en
   estos ensayos fueron de intensidad leve o moderada.
PREGABALINA
 Los episodios adversos comunicados con más frecuencia fueron
  mareos y somnolencia, que rara vez motivaron la retirada.

 Estos episodios adversos se relacionan con la dosis y tienen lugar al
  inicio del tratamiento.

 En la mayoría de los casos se resuelven sin que el paciente deba
  abandonar el tratamiento.

 Otros episodios adversos registrados fueron edema periférico,
  infección, sequedad de boca y cefalea.
PREGABALINA
  La incidencia de edema periférico aumentó respecto a la
   observada con placebo a partir de la dosis de 150 mg/día de
   pregabalina y parece estar relacionada con la dosis.

  El fármaco fue bien tolerado en 2-3 tomas diarias sin que se
   observaran diferencias aparentes ni en el patrón ni en las
   incidencias de acontecimientos adversos.

  El edema periférico no se asoció a problemas cardiovasculares,
   alteraciones de los parámetros de laboratorio ni variaciones
   clínicamente importantes de la presión arterial.

  La tasa global de retiradas por episodios adversos fue del 10,8%
   con pregabalina y del 5,1% con placebo.
Hay quienes se consideran perfectos, pero es sólo porque exigen menos
de sí mismos.



                              Hermann Hesse

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Clase farmaco neuromdulacion

  • 2. DOLOR NEUROPATICO  Los síndromes dolorosos se dividen en nociceptivos y neuropáticos.  El dolor nociceptivo es el que resulta de la activación de terminaciones nerviosas especializadas tras una lesión tisular; se considera fisiológica, pues desempeña una función y es un mecanismo adaptativo de defensas que puede ayudar a la reparación de las heridas.  El dolor neuropático obedece a una lesión o disfunción del sistema nervioso periférico (SNP) o del sistema nervioso central (SNC), es patológico y no reporta ningún beneficio.  Este tipo de dolor es de naturaleza crónica, puede durar años y suele ir acompañado de trastornos de sueño y del estado de ánimo, lo que ocasiona una pérdida de calidad de vida y de la funcionalidad de los pacientes que lo presentan.
  • 3. DOLOR NEUROPATICO  El dolor nociceptivo depende de la estimulación de receptores nociceptivos a nivel cutáneo, visceral y óseo.  Ante determinados estímulos se produce la activación de estos receptores y la transmisión del impulso eléctrico a través de las vías aferentes (fibras A- delta y C), por las raíces dorsales de la médula hasta los cuernos dorsales llegando al haz espino-talámico anterolateral del tálamo y córtex donde es interpretado como un estímulo doloroso.  Este dolor se puede subclasificar en dolor somático y dolor visceral.  El primero se produce por el estímulo de receptores a nivel de piel, periostio, peritoneo y pleura.  El paciente describe este dolor como continuo, punzante y bien localizado.  En el dolor visceral se produce el estímulo doloroso en los órganos inervados por el sistema simpático, siendo descrito por el paciente como un dolor sordo y profundo, mal localizado y a menudo descrito como dolor referido.
  • 4. DOLOR NEUROPATICO  Los síndromes de dolor neuropático pueden clasificarse en periféricos o centrales según la localización de la lesión en el sistema nervioso.  El dolor neuropático periférico comprende, entre otros, la neuropatía diabética periférica (NDP), la neuralgia postherpética (NPH), la neuralgia del trigémino y las neuropatías por atrapamiento de nervios periféricos.  El dolor neuropático central comprende, entre otros, el dolor postictal y el dolor relacionado con la enfermedad de Parkinson.  El dolor neuropático puede ser intenso e incapacitante y puede alterar sinificativamente la calidad de vida.
  • 5. DOLOR NEUROPATICO  Asimismo, el dolor neuropático se asocia a determinados trastornos, como alteraciones del sueño y trastornos del estado de ánimo que pueden confundir el diagnóstico.  Los objetivos del tratamiento de los pacientes con dolor neuropático, además de aliviar el dolor, deben incluir la reducción de los trastornos simultáneos.
  • 6. DOLOR NEUROPATICO/NEUROMODULA DORES  En la actualidad se prescriben esteroides, antidepresivos y anticonvulsivantes para el control de este tipo de dolor.  No existen protocolos que nos indiquen qué fármacos usar de primera elección en el tratamiento de este dolor
  • 7. NEUROMODULADORES  Hasta ahora, los tratamientos farmacológicos actuales no proporcionaban una analgesia óptima para muchos pacientes con dolor neuropático.  Las características deseables de un nuevo tratamiento incluyen:  gran eficacia en el dolor neuropático  ventana terapéutica amplia y establecida  alivio rápido del dolor  efectos secundarios aceptables  ausencia de tolerancia o de dependencia física  interacciones farmacológicas o cambios cognitivos adversos  mejoría de los síntomas asociados, como la interferencia en el sueño relacionada con el dolor y los trastornos del estado de ánimo.
  • 8. GABAPENTINA  La GBP es un análogo del ácido g-aminobutírico (GABA) y fue un fármaco desarrollado inicialmente para facilitar la transmisión inhibitoria y frenar la actividad comicial.  Paradójicamente, los estudios farmacológicos revelaron que se comportaba como un potente agente antiepiléptico a pesar de que carecía de la mayoría de sus esperadas acciones sobre el GABA  Aunque podía aumentar su síntesis y liberación, no se unía a los receptores GABAA o GABAB, no afectaba al metabolismo ni a la recaptación del GABA endógeno y, lo más importante, sus acciones no se bloqueaban por antagonistas selectivos de ambos tipos de receptores http://revista.sedolor.es/pdf/2002_11_27.pd f
  • 9. GABAPENTINA  En respuesta a tales resultados, parece evidente negar que la acción del GBP en las vías gabérgicas pudiera ser responsable de sus efectos analgésicos.  Ng y cols. han descrito que la GBP es un agonista del heterodímero GABAB g b 1 a - g b 2 que se encuentra acoplado a un subtipo de canal de potasio denominado Kir 3,1/3,2 ( i n w a rdly rectifying K-channel).  La consecuencia de esta acción de la GBP sería una hiperpolarización nerviosa con una disminución de la actividad bioeléctrica.  Un segundo estudio realizado en voluntarios sanos ha mostrado que la GBP aumenta de forma aguda y crónica el contenido cerebral de GABA, probablemente mediante la liberación no vesicular de este neurotransmisor. http://revista.sedolor.es/pdf/2002_11_27.pd f
  • 10. GABAPENTINA  Una segunda posibilidad es que la GBP actúe impidiendo la activación de los receptores para el glutamato, especialmente el NMDA, por acciones directas o indirectas.  Estos receptores son estructuras complejas y, por ejemplo, puede actuarse farmacológicamente sobre el lugar de unión del agonista (glutamato), el canal iónico asociado o el lugar de unión de la glicina.  La GBP no actúa sobre los dos primeros, pero existen algunos estudios indirectos que indican que sí podría hacerlo sobre el tercero, ya que sus efectos son revertidos por la administración de D-serina, un agonista del lugar de fijación de la glicina http://revista.sedolor.es/pdf/2002_11_27.pd f
  • 11. GABAPENTINA  Pero quizá, el mecanismo de acción más peculiar de la GBP es la unión a un lugar específico, la subunidad a2d, presente en todos los canales de calcio dependientes de voltaje (CCDV) que se han estudiado hasta hoy.  El papel fisiológico de esta subunidad es aumentar la expresión funcional de los complejos de los canales de calcio.  En la actualidad se han caracterizado tres subunidades distintas, llamadas a2d-1, a2d-2 y a2d-3, pero la G B P se une sólo a las dos primeras, especialmente a la a2d- 1.  Así, al fijarse a la subunidad a2d, la GBP bloquea la entrada de calcio a través de los canales de calcio presinápticos, especialmente los Py Q (12,13), pero también los L.  De esta manera, se inhibiría la liberación de neurotransmisores en diversas áreas del sistema nervioso central http://revista.sedolor.es/pdf/2002_11_27.pd f
  • 12. GABAPENTINA  Sin embargo, no existe unanimidad en considerar esta acción como la que justificaría el efecto analgésico de la GBP, ya que para algunos autores la dosis necesaria para bloquear tales canales es mucho mayor de la eficaz en el ámbito clínico.  La respuesta a esta contradicción quizá sería el hecho de que la GBP actuaría más eficazmente cuando existe una actividad nerviosa excesiva, como sucedería en la epilepsia y en el dolor neuropático.  En conclusión, la GBP ejerce acciones farmacológicas en diferentes estructuras que participan en la transmisión nociceptiva.  Probablemente, el efecto analgésico en el dolor neuropático es consecuencia de tal multiplicidad, necesaria para alcanzar su conocida eficacia clínica.  Además de sus acciones sobre la transmisión excitatoria por glutamato e inhibitoria por GABA, su unión a canales de calcio y la activación de canales de potasio puede tener un papel relevante en la disminución de la hiperexcitabilidad presente en las condiciones clínicas en que es utilizada. http://revista.sedolor.es/pdf/2002_11_27.pd f
  • 13. GABAPENTINA  INDICACIONES TERAPÉUTICAS:  Epilepsia: Como tratamiento único de crisis convulsivas parciales con o sin generalización secundaria en adultos y en niños mayores de 12 años. GABAPENTINA está indicada como tratamiento adyuvante en el tratamiento de epilepsia, en crisis convulsivas parciales, crisis parciales con generalización secundaria en adultos y en niños mayores de 3 años.  Tratamiento de dolor crónico, dolor neuropático: Tratamiento de dolor neuropático en pacientes mayores de 18 años.
  • 14. GABAPENTINA PRECAUCIONES GENERALES:  Uso pediátrico: No se ha establecido la inocuidad y eficacia de GABAPENTINA en niños menores de 12 años de edad.  Dolor neuropático: La seguridad y efectividad en pacientes menores de 18 años de edad no ha sido establecida.  Uso geriátrico: Se ha demostrado la eficacia de GABAPENTINA en pacientes mayores de 65 años, con un perfil de seguridad semejante a cuando se administra a pacientes adultos.  Uso en insuficiencia renal: Para los pacientes con función renal comprometida la dosis debe ser ajustada.
  • 15. GABAPENTINA DOSIS:  El uso de GABAPENTINA se recomienda para adultos y niños mayores de 12 años de edad. La GABAPENTINA se administra vía oral con o sin alimentos. En los estudios clínicos controlados el intervalo de las dosis eficaces fue de 900 a 1,800 mg/día.  El siguiente ejemplo de escalamiento de la dosis, es para llegar a 900 mg/día:  Día 1: 1 cápsula de 300 mg una vez al día.  Día 2: 1 cápsula de 300 mg dos veces al día.  Día 3: 1 cápsula de 300 mg tres veces al día. Ejemplo para llegar a una dosis terapéutica de 1,200 mg/día:  Día 1: 1 cápsula de 400 mg una vez al día.  Día 2: 1 cápsula de 400 mg dos veces al día.  Día 3: 1 cápsula de 400 mg tres veces al día.  El tiempo máximo entre las dosis en el esquema de tres veces al día, no debe exceder de 12 horas. De acuerdo con la evolución clínica y criterio del médico, la dosis puede incrementarse hasta una máxima de 2,400 mg/día (dosis bien tolerada en estudios clínicos abiertos a largo plazo).
  • 16. PREGABALINA  Mecanismo de acción  Pregabalina es un modulador de la subunidad α2-δ con actividad analgésica y antiepiléptica. El mecanismo de acción se ha definido recientemente.  En estudios in vitro se demuestra que pregabalina se une específicamente y con alta afinidad a la subunidad α2-δ de los canales de calcio de tipo P, Q y N dependientes de voltaje en el SNC, desplazando potencialmente a 3H-gabapentina.
  • 17. PREGABALINA  Los estudios confirman que para ejercer su actividad analgésica y anticonvulsiva, pregabalina tiene que unirse a la subunidad α2-δ.  Pregabalina reduce la liberación de varios neurotransmisores, como glutamato, noradrenalina y sustancia P.  Esta reducción de la liberación de neurotransmisores es el resultado de la unión a la proteína α2-δ.  Pregabalina no muestra afinidad por los receptores ni altera las respuestas asociadas a otros fármacos que se utilizan con frecuencia en el tratamiento de las convulsiones o del dolor.
  • 18. PREGABALINA  Pregabalina no interacciona con los receptores GABA- A ni GABA- B, no se metaboliza en GABA ni es agonista de GABA, y no inhibe la recaptación ni la degradación de este neurotransmisor.
  • 19. PREGABALINA  La administración de pregabalina se realiza por vía oral con o sin alimentos.  La administración conjunta de alimentos no tiene efectos clínicamente significativos sobre la cantidad total de pregabalina absorbida.  En ayunas, la concentración plasmática máxima (Cmáx) y el área bajo la curva de concentración tiempo aumentan proporcionalmente con la dosis.  La biodisponibilidad oral es del 90% e independiente de la dosis.  El estado de equilibrio se alcanza en un plazo de 24-48 h tras la administración repetida.
  • 20. PREGABALINA  La farmacocinética de pregabalina es lineal y predecible. La variabilidad entre personas es escasa.  La pregabalina no se une a proteínas plasmáticas y atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica.  El volumen aparente de distribución tras la administración oral es, aproximadamente, de 0,56 l/kg.  El metabolismo hepático es casi nulo, por lo que el fármaco se excreta casi intacto por la orina.
  • 21. PREGABALINA  La pregabalina se elimina fundamentalmente por vía renal como fármaco intacto.  La semivida de eliminación media es de 6,3 h.  La eliminación es directamente proporcional a la aclaración de creatinina, que está reducida en los pacientes con insuficiencia renal.
  • 22. PREGABALINA Seguridad y tolerabilidad  La pregabalina fue, por lo general, bien tolerada por más de 2.700 pacientes que participaron en ensayos clínicos controlados y no controlados, de evaluación de regímenes de tratamiento con dos y tres tomas al día para el dolor neuropático periférico.  La mayor parte de los acontecimientos adversos observados en estos ensayos fueron de intensidad leve o moderada.
  • 23. PREGABALINA  Los episodios adversos comunicados con más frecuencia fueron mareos y somnolencia, que rara vez motivaron la retirada.  Estos episodios adversos se relacionan con la dosis y tienen lugar al inicio del tratamiento.  En la mayoría de los casos se resuelven sin que el paciente deba abandonar el tratamiento.  Otros episodios adversos registrados fueron edema periférico, infección, sequedad de boca y cefalea.
  • 24. PREGABALINA  La incidencia de edema periférico aumentó respecto a la observada con placebo a partir de la dosis de 150 mg/día de pregabalina y parece estar relacionada con la dosis.  El fármaco fue bien tolerado en 2-3 tomas diarias sin que se observaran diferencias aparentes ni en el patrón ni en las incidencias de acontecimientos adversos.  El edema periférico no se asoció a problemas cardiovasculares, alteraciones de los parámetros de laboratorio ni variaciones clínicamente importantes de la presión arterial.  La tasa global de retiradas por episodios adversos fue del 10,8% con pregabalina y del 5,1% con placebo.
  • 25. Hay quienes se consideran perfectos, pero es sólo porque exigen menos de sí mismos. Hermann Hesse