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TRASTORNOS
MOTORES DEL
ESOFAGO
TRASTORNO DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA
Generalidades:
La motilidad depende:
Control
nervioso:
intrínseco
y
extrínseco.

Normalidad funcional
de los músculos
esofágicos.
Funciones del esófago
• El transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el
estomago que depende de las contracciones peristálticas.
• Prevención del flujo retrogrado del contenido
gastrointestinal, esto se debe a los dos esfínteres
esofágicos, que permanecen cerrados entre las degluciones.
Desde el punto de vista anatómico y funcional
• El Esfínter Esofágico Superior (EES)
• El cuerpo del Esófago con su porción craneal formada por
musculatura estriada y su porción distal (2/3 del total)
formada por musculatura lisa.
• El Esfínter Esofágico Inferior (EEI)
FISIOLOGIA DEL ESOFAGO
1/3
proximal
1-2 seg

2/3
distales
4-7 seg

Onda de
contracción

1/3 proximal:
40-120 mmHg

Amplitud

1/3 medio:
20-80 mmHg
1/3 distal:
50-150 mmHg

máxima
ETIOLOGIA

SINTOMAS

• Desconocida.
• Rasgos
clínicos y
fenómenos
manométricos.

• Disfagia
• Dolor
esofágico.
• Regurgitación.
Clasificación según su origen
TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA
MOTILIDADESOFAGICA
•
•
•
•
•
•

Acalasia.
Acalasia vigorosa.
Espasmo esofágico difuso.
Esófago en cascanueces.
Esfínter esofágico inferior hipertensión.
Distinción inespecífica de la motilidad esofágica

TRASTORNOS SECUNDARIOS DE LA MOTILIDAD
ESOFAGICA
• Esclerodermia.
• Otras enfermedades del tejido conectivo.
• Diabetes mellitus.
• Enfermedad de chagas.
• Pseudoobstruccion intestinal idiopática crónica.
Clasificación de Chicago de los
trastornos motores esofágicos
La Acalasia (en griego “ausencia de relajación”) es el
TME mejor conocido de todos, pero es una entidad
poco frecuente.
A pesar de su infrecuencia es la alteración motora del
esófago más habitual.

Su etiología es desconocida.
Afecta por igual a ambos sexos, entre la tercera y
quinta décadas de la vida, con una incidencia en torno a
1-2 casos por cada 100.000 individuos/año.
Alteraciones motoras esofágicas. Acalasia. Espasmo esofágico. Disfagia orofaríngea F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M. Herrerías Gutiérrez Servicio de
Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
Universidad Autonoma de Barcelona Departamento de cirugia doctorado de cirugia general Hospital de Mataro Acalasia Esofagica: correlacion entre la
En 1674 Sir Thomas Williams informó sobre una
enfermedad que originaba la obstrucción del paso
de la comida dentro del esófago de origen
desconocido.
En 1882 Von Mikulicz y en 1888 Einhorn.
Introdujeron la hipótesis que la enfermedad era
debido a la ausencia de apertura del cardias o
“cardioespasmo”
El termino de Acalasia fue determinada por Arthur
Hurst a comienzos de 1927. También fue propuesto
por Ledrum en 1937
Alteraciones motoras esofágicas. Acalasia. Espasmo esofágico. Disfagia orofaríngea F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M. Herrerías Gutiérrez Servicio de
Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
Universidad Autonoma de Barcelona Departamento de cirugia doctorado de cirugia general Hospital de Mataro Acalasia Esofagica: correlacion entre la
En los niños, puede ser parte de
el síndrome Triple A o de
Allgrove's que es una enfermedad
genética autosómica recesiva
caracteriz
ada por
la tríada
de:

Insuficiencia adrenal por
resistencia a la hormona
adrenocorticotrópa (ACTH)
Alacrimia
Acalasia
Joel E Richter, MD, FACP, MACG
Achalasia An Update: J
Neurogastroenterol Motil. 2010
Julio, 16 (3) : 232-242.
•Linfocitos T citotóxicos CD3 y CD8
•Eosinófilos
•Mastocitos
•Pérdida de células ganglionares
•Cierto grado de fibrosis

La región principal
afectada es el plexo
esofágico mientérico
(Auerbach)

predomina un
componente
inflamatorio

fase inicial

algunas de las células
ganglionares intactas

, lo que lleva a veces a altas presiones en reposo del
EEI
pérdida selectiva de
las motoneuronas
inhibitorias
posganglionares
esofágicas

Óxido nítrico (ON)
que utilizan:

las motoneuronas
excitadoras
posganglionares están
a salvo

el ATP y el péptido
intestinal vasoactivo
(VIP)

la estimulación
colinérgica continúa
sin oposición

Principal
neurotransmisor
Neurotransmisores
accesorios

la estimulación
colinérgica continúa
sin oposición
pérdida selectiva de las
motoneuronas
inhibitorias
posganglionares
esofágicas

pérdida del gradiente de
latencia

la aperistálsis

etapas finales

causa de la
incompleta y anormal
relajación del EEI

permite contracciones
secuenciales a lo
largo del cuerpo
esofágico

pérdida
completa de las
células
ganglionares

mediado
por el
Oxido
Nítrico

y su
sustitución
por fibrosis
Clínica
DISFAGIA
• Si es franca: desnutrirse y pérdida ponderal.

Intensa salivación
Regurgitación
Pirosis en algunos casos
Dolor torácico
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la manometría
esofágica en la que se observa la ausencia
de peristalsis en el cuerpo esofágico
(normalmente la ondas son de baja
amplitud, menores de 45 mmHg)
En el tránsito esofágico se puede observar
un afilamiento distal del esófago en pico de
ave o cola de ratón, con ausencia de
peristalsis y con una cierta dilatación (que
será mayor a más tiempo de evolución) por
encima del EEI.
Paciente que
presenta disfagia

Mayor de los 45-50
años

Endoscopia no aporta un
diagnóstico claro, como
ocurre en otras entidades.
Paciente diagnosticado de
acalasia debe realizársele
siempre una endoscopia
digestiva alta para descartar
la presencia de tumores de
esófago de tercio distal, o de
cardias que pueden cursar de
manera similar, o dar un
patrón manométrico como el
de la acalasia primaria.

En algunos casos, es
recomendable la realización
de una tomografía axial
computarizada (TAC) o de
una resonancia magnética
nuclear (RMN) o de técnicas
endoscópicas más
complejas, como la
ultrasonografía endoscópica.
Diagnóstico diferencial
No se dispone en
la actualidad de
un tratamiento
que sea
completamente
eficaz.

Tratamiento
Tratamiento farmacológico
Relajante
sobre el
EEI

Anticolinérgicos
Teofilina
beta-2-agonistas
Sildenafilo

Los antagonistas del calcio (nifedipino y diltiazem) y el
dinitrato de isosorbide se han usado clínicamente
Técnicas endoscópicas


Dilataciones neumáticas
Tipo Rigiflex
 Dilatador de Witzel


Inyección de toxina botulínica
 Cardiomiotomía

Selección del tratamiento
PERISTALSIS ESOFAGICA
SINTOMATICA

(Esófago en cascanueces)
INTRODUCCIÓN
Donald Castell
década de los
setenta

80

pruebas de
provocación esofágica

Se pudo reproducir el dolor
asociado a instilación esofágica
de ácido, demostrándose que el
reflujo ácido es la causa más
frecuente de dolor torácico no

cardiaco

Actualmente…
Trastornos
motores
esofágicos

Osler -- trabajos de investigación -- establecía la asociación de dolor
torácico con cuadros de espasmo y ansiedad: esofagismo

90

Estudios de pH
intra esofágico

Permitieron un monitoreo más
prolongado
Se crearon los conceptos de
•
esófago irritable
•
esófago hipersensible
•
pirosis funcional.

De acuerdo al
defecto funcional

Motilidad
incordinada

Primarios

Hipercontractilidad

Secundarios

Hipocontractilidad
DEFINICION
Trastorno motor esofágico primario en
el que existe un estado de
hipercontractilidad caracterizado
por peristalsis esofágica distal
aumentada y , que provoca dolor
torácico no cardiaco.

“peristalsis hipertensiva”
Cascanueces es menos probable que
cause regurgitación de alimentos y
líquidos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Dolor torácico no cardiaco.

Único síntoma: Disfagia.

Disfagia, asociada o no con

dolor torácico.

Dolor torácico
•
•
•
•
•

•

El dolor puede ser agudo e intenso
Especialmente intenso en los pacientes que tienen
contracciones de gran amplitud y larga duración.
Suele presentarse en reposo, o aparecer también al
tragar o con el estrés emocional.
Es de localización: retroesternal
Puede irradiarse a la espalda, los costados del tórax,
ambos brazos o los ángulos de la mandíbula
Dura desde unos segundos hasta varios minutos.

isquemia
miocárdica.
57.4%

52.12%

33.8%
DIAGNÓSTICO
RAYOS X: sin presencia de anormalidades
Esofagograma: no se logra ver ninguna
alteración.
Endoscopia digestiva alta:
Necesaria para descartar otras causas de
dolor torácico y disfagia

ERGE
DIAGNÓSTICO
Manometría

Es la prueba
de elección

Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas
de gran amplitud peristálticas propagadas
normalmente hacia el esófago distal.
CRITERIOS
MANOMETRICOS
Antes de
cardiopatía
considerar
isquémica
seriamente una
con angina
etiología no
atípica.
cardíaca es
necesario realizar
una exploración
cardiológica
La presencia de
completa.

disfagia
asociada al dolor
debe indicar el
origen esofágico
de éste.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
.
TRATAMIENTO
La parte mas importante:
¡Asegurar que el dolor del paciente no es
de origen

cardiaco!

Bloqueantes de canales de
Calcio

Relajar el musculo liso

Terapia antireflujo

Cuando el dolor es causado
por el Ácido refluido

Anticolinérgicos
Agentes que relajan el musculo
liso

•
•

•

Nitroglicerina V. Sublingual (0.3 a 0.6 mg)
Dinitrato de isosorbida V. O. ( 10 a 30 mg antes
de las comidas)
Nifedipina V.O. (10 a 20 mg antes de las
comidas).
TRATAMIENTO
SIN ERGE

CON ERGE

Miorrelajante de la
musculatura lisa:
nifedipino, diltiazen.

Tx inicial: Inhibidores de la
bomba de protones (IBPs):
• OMEPRAZOL.
• PENTOPRAZOL.

•

• Evitar miorrelajantes que
podrían empeorar el reflujo
gastroesofágico.

Disminuye significativamente la
amplitud de las contracciones
esofágicas.

•Toxina botulínica
72% mejoran dolor y
disfagia en 50%.
• Dilatación de EEI

Nifedipino: dosis de 10-30 mg/dia.

•bloqueadores de
los canales del
calcio: nitratos:
ISOSORBIDE
ESPASMO
ESOFAGICO DIFUSO
Definición:




Trastorno de la motilidad.
Cursa clínicamente con
disfagia, dolor torácico
Se manifiesta en la
manometría por ondas
simultaneas en más del
20% de las degluciones
liquidas que alternan con
ondas de propagación
normal.
Epidemiologia:







Varones = Mujeres
Tienes mayor frecuencia
después de los 50 años.
Este trastorno puede ser
escasamente sintomático
Esofagograma puede ser
normal
Manometría puede
demostrar la existencia de
ondas que, si bien son
simultaneas, tienen
presiones de contracción
que no están aumentadas.
Etiopatogenia:


Desconocido, al igual que en la acalasia, pero guardan relación.

1° Algunos casos comparten criterios diagnósticos de
espasmo esofágico difuso y de acalasia.
2° Se ha observado que algunos pacientes con
manifestaciones clínicas y manometría de espasmo
esofágico difuso evolucionan ulteriormente hacia la acalasia.
3° El esófago afectado de espasmo difuso, también puede
ser hipersensible (como en la acalasia) a los agentes
colinérgicos.
Cuadro clínico:





Es muy variable
INTERMITENTES
Duración: seg - min
Desde inadvertido hasta síntomas graves
e incapacitantes








Dolor retro esternal quemante.
Globus: Persistencia de sensación intermitente
de cuerpo extraño en la garganta
A veces irradiado a espalda y brazos (semeja
angina de pecho)
El dolor de aparición súbita o desencadenado
tras la ingesta.
De carácter constrictivo.
Puede desaparecer con la administración de
nitroglicerina.
Disfagia. Es episódica e igual para sólidos y
líquidos.
Diagnostico: Esofagograma


Rx en sacacorchos o
tirabuzón, (contracciones
enérgicas y simultáneas).
Se observa solo en una
minoría de los casos.



Fibroendoscopia
para
descartar
procesos
orgánicos
→
neoplasias, esofagitis, an
illos.
Gold
estándar

1.

Un porcentaje de contracciones
simultaneas * ≥20%. Pero ˂
100% del
total de las contracciones registradas
tras realizar 10 degluciones líquidas.

2.

Presencia
normales

de

ondas

peristálticas

*(> 8 cm / s de propagación)
con una amplitud mínima de 30 mm Hg)
Tratamiento:








Variable
Leves: Explicar al pte.
Graves:
Anticolinérgicos, nitritos
y antagonistas del calcio.
Pacientes con rechazo
farmacológico: Dilatación
forzada (temporal).
Casos incapacitantes se
ha realizado una
miotomía larga, se
completa con una técnica
antirreflujo.
Inhibidor de la Bomba de Protones
• (Omeprazol) Principalmente en relación con
RGE.

Relajantes del Musc. Liso
• Nitritos: Nitroglicerina reduce la
sintomatología, a dosis altas (poco toleradas)
disminuyen la frecuencia de las ondas.

Qx: Esofagomiotomía distal
• Px. Refractario al tratamiento farmacológico
• Disminución de los síntomas en el 80% de los
casos.
HIPOTONIA DEL ESFINTER
ESOFAGICO INFERIOR
El EEI presenta un tono basal que oscila entre 10 y
45 mmHg
La presión varia según cambios de la presión
intra-abdominal, la ingesta de determinados
alimentos y de la toma de fármacos.

Hipotonía moderada: Presión basal ligeramente superior
a 10 mmHg.
Produciendose reflujo por estrés ante aumentos
transitorios de la presión intraabdominal. Coincidentes con
descensos de la presión esfinteriana bajo el influjo de
fármacos, tabaco o de algunos alimentos.
Hipotonía severa: presión basal
< 5 mmHg, permite reflujo libre
del contenido gástrico al esófago.

Relacionado
a esofagitis
RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL
ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR (RTEEI)
Responsable de episodios de reflujo patológico (60
– 90%), conllevan a una ERGE leve.
Son descensos bruscos de la presión esfinteriana,
de gran duración (>10 s).
Resultado de la respuesta refleja fisiológica a la
distensión gástrica por gas o por alimentos y
están relacionadas con el eructo.
Determinan la mayoría de los episodios de reflujo
en individuos sanos.

No se relaciona con la deglución, por lo
tanto no se acompañan de una secuencia
peristáltica (Manometría)
HERNIA HIATAL

Pérdida
del
soporte
extrínseco del diafragma
crural
sobre
el
EEI,
intensifica el grado de
incompetencia del esfínter
esofágico
hipotónico
y
aumenta la frecuencia de
RTEEI.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hipotensión del
EEI

DISFAGIA DE
CARÁCTER
OBSTRUCTIVO

Como consecuencia
se produce ERGE

DOLOR
RETROESTERNAL
DIAGNOSTICO
Características manométricas

• Incremento del número de
multipicos.
•Contracciones repetitivas.
•Contracciones de duración
prolongada.
•Interrupción de ondas
peristálticas a varios niveles
esofágicos.
•Contracciones de baja
amplitud (< 12 mmHg y < 25
mmHg Proximal ó distal).
•Función anormal del EEI
aislada.
TRATAMIENTO

El tratamiento es
esencialmente el
de la enfermedad
Estáde base, y
dirigido al
tratamiento del
sintomático
del reflujo:
trastorno motor y
del RGE cuando
está presente

Antisecretores

Los procinéticos
suelen tener
una escasa
efectividad en
estos pacientes
TRASTORNOS MOTORES
SECUNDARIOS

En los TMES la
alteración de la
dinámica
esofágica es un
elemento más a
considerar
dentro del
contexto de la
enfermedad de
base.

El tratamiento es
esencialmente el
de la
enfermedad de
base, y
sintomático del
trastorno motor
y del RGE
cuando está
presente
TRANSTORNO
POR
ERGE
LESIONES ESTENOSATES ESOFAGICAS

Es un estrechamiento del
esófago (el conducto que
va de la boca al
estómago) que ocasiona
dificultad para deglutir.

-

ERGE.
Endoscopio.
Sonda
nasogastrica.
Sust. Toxicas.
Tto de varices
esofagicas
PRUEBAS:
- Esofagografia.
- Endoscopia

dispepsia

regurgitación

síntomas

Perdida
de peso.

Disfagia
TRATAMIENTO

- Inhibidores de bomba de
protones.
- Dilatacion esofagica

COMPLICACIONE
S
Estenosis
péptica.

Adenocarc
inoma de
cardias

Carcinoma
esofágico.

Estenosis
caustica.
Enfermeda
des con
estenosis

Obstrucció
n por
funduplica
tura
ESTENOSIS
PEPTICA
ESTENOSIS
CAUSTICA

• 1.2 y 10% Pacientes con ERGE de
edad avanzada.
• Se asocia a resultados quirúrgicos

• Basados en los antecedentes.
• Disfagia, esofagitis aguda corrosiva.
• Tto: dilatada, recidivante, rebeldes.
CARCINOMA ESOFAGICO

ADENOCARCINOMA DE
CARDIAS

Disfagia.

Sintomas de ERGE, disfagia.

Reduccion del calibre esofagico.

Tratamiento quirúrgico.

Odinofagia, anorexia,vomito
s, nauseas.
OBSTRUCCION POR
FUNDUPLICATURA
Factores asociados con
buenos resultados

Factores asociados con
malos resultados.

• Pacientes con síntomas típicos.
• Pacientes con buena respuesta a
IBPs.
• Pacientes con lesión endoscópica
y/ó
pH/impedancimetría
Patológicas (índice sintomático
positivo).
• Pacientes con buena motilidad en
cuerpo esofágico.
• Pacientes jóvenes.
• Ausencia de disfagia.
• Enfermedad no complicada.

•
Mala respuesta a IBPs.
• No relación síntomas RGE.
• Síntomas atípicos.
• Trastorno motor esofágico grave /
enf. asociadas.
• Tamaño de la hernia hiatal > 3 cm.
• Índice de masa corporal > 35.
• Experiencia limitada del cirujano.
ENFERMEDADES
SISTEMICAS
• ESCLERODERMIA :
• Anomalía de la excitación y
sensibilidad muscular debida a la
atrofia muscular y la excitación
colenergica disminuida, con atrofia y
posterior fibrosis del musculo liso
esofágico.
• Tratamiento
– Fases iniciales --------- procineticos
– Fases avanzadas no hay tratamiento
eficaz controlar el reflujo gastroesofágico.

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Trastornos motores del esofago

  • 2. TRASTORNO DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA Generalidades: La motilidad depende: Control nervioso: intrínseco y extrínseco. Normalidad funcional de los músculos esofágicos.
  • 3. Funciones del esófago • El transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estomago que depende de las contracciones peristálticas. • Prevención del flujo retrogrado del contenido gastrointestinal, esto se debe a los dos esfínteres esofágicos, que permanecen cerrados entre las degluciones. Desde el punto de vista anatómico y funcional • El Esfínter Esofágico Superior (EES) • El cuerpo del Esófago con su porción craneal formada por musculatura estriada y su porción distal (2/3 del total) formada por musculatura lisa. • El Esfínter Esofágico Inferior (EEI)
  • 4. FISIOLOGIA DEL ESOFAGO 1/3 proximal 1-2 seg 2/3 distales 4-7 seg Onda de contracción 1/3 proximal: 40-120 mmHg Amplitud 1/3 medio: 20-80 mmHg 1/3 distal: 50-150 mmHg máxima
  • 5. ETIOLOGIA SINTOMAS • Desconocida. • Rasgos clínicos y fenómenos manométricos. • Disfagia • Dolor esofágico. • Regurgitación.
  • 6.
  • 7. Clasificación según su origen TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA MOTILIDADESOFAGICA • • • • • • Acalasia. Acalasia vigorosa. Espasmo esofágico difuso. Esófago en cascanueces. Esfínter esofágico inferior hipertensión. Distinción inespecífica de la motilidad esofágica TRASTORNOS SECUNDARIOS DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA • Esclerodermia. • Otras enfermedades del tejido conectivo. • Diabetes mellitus. • Enfermedad de chagas. • Pseudoobstruccion intestinal idiopática crónica.
  • 8. Clasificación de Chicago de los trastornos motores esofágicos
  • 9.
  • 10. La Acalasia (en griego “ausencia de relajación”) es el TME mejor conocido de todos, pero es una entidad poco frecuente. A pesar de su infrecuencia es la alteración motora del esófago más habitual. Su etiología es desconocida. Afecta por igual a ambos sexos, entre la tercera y quinta décadas de la vida, con una incidencia en torno a 1-2 casos por cada 100.000 individuos/año. Alteraciones motoras esofágicas. Acalasia. Espasmo esofágico. Disfagia orofaríngea F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M. Herrerías Gutiérrez Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. Universidad Autonoma de Barcelona Departamento de cirugia doctorado de cirugia general Hospital de Mataro Acalasia Esofagica: correlacion entre la
  • 11. En 1674 Sir Thomas Williams informó sobre una enfermedad que originaba la obstrucción del paso de la comida dentro del esófago de origen desconocido. En 1882 Von Mikulicz y en 1888 Einhorn. Introdujeron la hipótesis que la enfermedad era debido a la ausencia de apertura del cardias o “cardioespasmo” El termino de Acalasia fue determinada por Arthur Hurst a comienzos de 1927. También fue propuesto por Ledrum en 1937 Alteraciones motoras esofágicas. Acalasia. Espasmo esofágico. Disfagia orofaríngea F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M. Herrerías Gutiérrez Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. Universidad Autonoma de Barcelona Departamento de cirugia doctorado de cirugia general Hospital de Mataro Acalasia Esofagica: correlacion entre la
  • 12.
  • 13. En los niños, puede ser parte de el síndrome Triple A o de Allgrove's que es una enfermedad genética autosómica recesiva caracteriz ada por la tríada de: Insuficiencia adrenal por resistencia a la hormona adrenocorticotrópa (ACTH) Alacrimia Acalasia Joel E Richter, MD, FACP, MACG Achalasia An Update: J Neurogastroenterol Motil. 2010 Julio, 16 (3) : 232-242.
  • 14. •Linfocitos T citotóxicos CD3 y CD8 •Eosinófilos •Mastocitos •Pérdida de células ganglionares •Cierto grado de fibrosis La región principal afectada es el plexo esofágico mientérico (Auerbach) predomina un componente inflamatorio fase inicial algunas de las células ganglionares intactas , lo que lleva a veces a altas presiones en reposo del EEI pérdida selectiva de las motoneuronas inhibitorias posganglionares esofágicas Óxido nítrico (ON) que utilizan: las motoneuronas excitadoras posganglionares están a salvo el ATP y el péptido intestinal vasoactivo (VIP) la estimulación colinérgica continúa sin oposición Principal neurotransmisor Neurotransmisores accesorios la estimulación colinérgica continúa sin oposición
  • 15. pérdida selectiva de las motoneuronas inhibitorias posganglionares esofágicas pérdida del gradiente de latencia la aperistálsis etapas finales causa de la incompleta y anormal relajación del EEI permite contracciones secuenciales a lo largo del cuerpo esofágico pérdida completa de las células ganglionares mediado por el Oxido Nítrico y su sustitución por fibrosis
  • 16.
  • 17. Clínica DISFAGIA • Si es franca: desnutrirse y pérdida ponderal. Intensa salivación Regurgitación Pirosis en algunos casos Dolor torácico
  • 18. Diagnóstico El diagnóstico se basa en la manometría esofágica en la que se observa la ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico (normalmente la ondas son de baja amplitud, menores de 45 mmHg) En el tránsito esofágico se puede observar un afilamiento distal del esófago en pico de ave o cola de ratón, con ausencia de peristalsis y con una cierta dilatación (que será mayor a más tiempo de evolución) por encima del EEI.
  • 19. Paciente que presenta disfagia Mayor de los 45-50 años Endoscopia no aporta un diagnóstico claro, como ocurre en otras entidades.
  • 20. Paciente diagnosticado de acalasia debe realizársele siempre una endoscopia digestiva alta para descartar la presencia de tumores de esófago de tercio distal, o de cardias que pueden cursar de manera similar, o dar un patrón manométrico como el de la acalasia primaria. En algunos casos, es recomendable la realización de una tomografía axial computarizada (TAC) o de una resonancia magnética nuclear (RMN) o de técnicas endoscópicas más complejas, como la ultrasonografía endoscópica.
  • 22. No se dispone en la actualidad de un tratamiento que sea completamente eficaz. Tratamiento
  • 23. Tratamiento farmacológico Relajante sobre el EEI Anticolinérgicos Teofilina beta-2-agonistas Sildenafilo Los antagonistas del calcio (nifedipino y diltiazem) y el dinitrato de isosorbide se han usado clínicamente
  • 24. Técnicas endoscópicas  Dilataciones neumáticas Tipo Rigiflex  Dilatador de Witzel  Inyección de toxina botulínica  Cardiomiotomía 
  • 27. INTRODUCCIÓN Donald Castell década de los setenta 80 pruebas de provocación esofágica Se pudo reproducir el dolor asociado a instilación esofágica de ácido, demostrándose que el reflujo ácido es la causa más frecuente de dolor torácico no cardiaco Actualmente… Trastornos motores esofágicos Osler -- trabajos de investigación -- establecía la asociación de dolor torácico con cuadros de espasmo y ansiedad: esofagismo 90 Estudios de pH intra esofágico Permitieron un monitoreo más prolongado Se crearon los conceptos de • esófago irritable • esófago hipersensible • pirosis funcional. De acuerdo al defecto funcional Motilidad incordinada Primarios Hipercontractilidad Secundarios Hipocontractilidad
  • 28. DEFINICION Trastorno motor esofágico primario en el que existe un estado de hipercontractilidad caracterizado por peristalsis esofágica distal aumentada y , que provoca dolor torácico no cardiaco. “peristalsis hipertensiva” Cascanueces es menos probable que cause regurgitación de alimentos y líquidos.
  • 29. PRESENTACIÓN CLÍNICA: Dolor torácico no cardiaco. Único síntoma: Disfagia. Disfagia, asociada o no con dolor torácico. Dolor torácico • • • • • • El dolor puede ser agudo e intenso Especialmente intenso en los pacientes que tienen contracciones de gran amplitud y larga duración. Suele presentarse en reposo, o aparecer también al tragar o con el estrés emocional. Es de localización: retroesternal Puede irradiarse a la espalda, los costados del tórax, ambos brazos o los ángulos de la mandíbula Dura desde unos segundos hasta varios minutos. isquemia miocárdica.
  • 31. DIAGNÓSTICO RAYOS X: sin presencia de anormalidades Esofagograma: no se logra ver ninguna alteración. Endoscopia digestiva alta: Necesaria para descartar otras causas de dolor torácico y disfagia ERGE
  • 32. DIAGNÓSTICO Manometría Es la prueba de elección Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud peristálticas propagadas normalmente hacia el esófago distal.
  • 33.
  • 35. Antes de cardiopatía considerar isquémica seriamente una con angina etiología no atípica. cardíaca es necesario realizar una exploración cardiológica La presencia de completa. disfagia asociada al dolor debe indicar el origen esofágico de éste. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL .
  • 36. TRATAMIENTO La parte mas importante: ¡Asegurar que el dolor del paciente no es de origen cardiaco! Bloqueantes de canales de Calcio Relajar el musculo liso Terapia antireflujo Cuando el dolor es causado por el Ácido refluido Anticolinérgicos Agentes que relajan el musculo liso • • • Nitroglicerina V. Sublingual (0.3 a 0.6 mg) Dinitrato de isosorbida V. O. ( 10 a 30 mg antes de las comidas) Nifedipina V.O. (10 a 20 mg antes de las comidas).
  • 37. TRATAMIENTO SIN ERGE CON ERGE Miorrelajante de la musculatura lisa: nifedipino, diltiazen. Tx inicial: Inhibidores de la bomba de protones (IBPs): • OMEPRAZOL. • PENTOPRAZOL. • • Evitar miorrelajantes que podrían empeorar el reflujo gastroesofágico. Disminuye significativamente la amplitud de las contracciones esofágicas. •Toxina botulínica 72% mejoran dolor y disfagia en 50%. • Dilatación de EEI Nifedipino: dosis de 10-30 mg/dia. •bloqueadores de los canales del calcio: nitratos: ISOSORBIDE
  • 39. Definición:    Trastorno de la motilidad. Cursa clínicamente con disfagia, dolor torácico Se manifiesta en la manometría por ondas simultaneas en más del 20% de las degluciones liquidas que alternan con ondas de propagación normal.
  • 40. Epidemiologia:      Varones = Mujeres Tienes mayor frecuencia después de los 50 años. Este trastorno puede ser escasamente sintomático Esofagograma puede ser normal Manometría puede demostrar la existencia de ondas que, si bien son simultaneas, tienen presiones de contracción que no están aumentadas.
  • 41. Etiopatogenia:  Desconocido, al igual que en la acalasia, pero guardan relación. 1° Algunos casos comparten criterios diagnósticos de espasmo esofágico difuso y de acalasia. 2° Se ha observado que algunos pacientes con manifestaciones clínicas y manometría de espasmo esofágico difuso evolucionan ulteriormente hacia la acalasia. 3° El esófago afectado de espasmo difuso, también puede ser hipersensible (como en la acalasia) a los agentes colinérgicos.
  • 42. Cuadro clínico:     Es muy variable INTERMITENTES Duración: seg - min Desde inadvertido hasta síntomas graves e incapacitantes        Dolor retro esternal quemante. Globus: Persistencia de sensación intermitente de cuerpo extraño en la garganta A veces irradiado a espalda y brazos (semeja angina de pecho) El dolor de aparición súbita o desencadenado tras la ingesta. De carácter constrictivo. Puede desaparecer con la administración de nitroglicerina. Disfagia. Es episódica e igual para sólidos y líquidos.
  • 43. Diagnostico: Esofagograma  Rx en sacacorchos o tirabuzón, (contracciones enérgicas y simultáneas). Se observa solo en una minoría de los casos.  Fibroendoscopia para descartar procesos orgánicos → neoplasias, esofagitis, an illos.
  • 44. Gold estándar 1. Un porcentaje de contracciones simultaneas * ≥20%. Pero ˂ 100% del total de las contracciones registradas tras realizar 10 degluciones líquidas. 2. Presencia normales de ondas peristálticas *(> 8 cm / s de propagación) con una amplitud mínima de 30 mm Hg)
  • 45. Tratamiento:      Variable Leves: Explicar al pte. Graves: Anticolinérgicos, nitritos y antagonistas del calcio. Pacientes con rechazo farmacológico: Dilatación forzada (temporal). Casos incapacitantes se ha realizado una miotomía larga, se completa con una técnica antirreflujo.
  • 46. Inhibidor de la Bomba de Protones • (Omeprazol) Principalmente en relación con RGE. Relajantes del Musc. Liso • Nitritos: Nitroglicerina reduce la sintomatología, a dosis altas (poco toleradas) disminuyen la frecuencia de las ondas. Qx: Esofagomiotomía distal • Px. Refractario al tratamiento farmacológico • Disminución de los síntomas en el 80% de los casos.
  • 47. HIPOTONIA DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR El EEI presenta un tono basal que oscila entre 10 y 45 mmHg La presión varia según cambios de la presión intra-abdominal, la ingesta de determinados alimentos y de la toma de fármacos. Hipotonía moderada: Presión basal ligeramente superior a 10 mmHg. Produciendose reflujo por estrés ante aumentos transitorios de la presión intraabdominal. Coincidentes con descensos de la presión esfinteriana bajo el influjo de fármacos, tabaco o de algunos alimentos. Hipotonía severa: presión basal < 5 mmHg, permite reflujo libre del contenido gástrico al esófago. Relacionado a esofagitis
  • 48. RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR (RTEEI) Responsable de episodios de reflujo patológico (60 – 90%), conllevan a una ERGE leve. Son descensos bruscos de la presión esfinteriana, de gran duración (>10 s). Resultado de la respuesta refleja fisiológica a la distensión gástrica por gas o por alimentos y están relacionadas con el eructo. Determinan la mayoría de los episodios de reflujo en individuos sanos. No se relaciona con la deglución, por lo tanto no se acompañan de una secuencia peristáltica (Manometría)
  • 49. HERNIA HIATAL Pérdida del soporte extrínseco del diafragma crural sobre el EEI, intensifica el grado de incompetencia del esfínter esofágico hipotónico y aumenta la frecuencia de RTEEI.
  • 50. MANIFESTACIONES CLINICAS Hipotensión del EEI DISFAGIA DE CARÁCTER OBSTRUCTIVO Como consecuencia se produce ERGE DOLOR RETROESTERNAL
  • 51. DIAGNOSTICO Características manométricas • Incremento del número de multipicos. •Contracciones repetitivas. •Contracciones de duración prolongada. •Interrupción de ondas peristálticas a varios niveles esofágicos. •Contracciones de baja amplitud (< 12 mmHg y < 25 mmHg Proximal ó distal). •Función anormal del EEI aislada.
  • 52. TRATAMIENTO El tratamiento es esencialmente el de la enfermedad Estáde base, y dirigido al tratamiento del sintomático del reflujo: trastorno motor y del RGE cuando está presente Antisecretores Los procinéticos suelen tener una escasa efectividad en estos pacientes
  • 53. TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS En los TMES la alteración de la dinámica esofágica es un elemento más a considerar dentro del contexto de la enfermedad de base. El tratamiento es esencialmente el de la enfermedad de base, y sintomático del trastorno motor y del RGE cuando está presente
  • 55. LESIONES ESTENOSATES ESOFAGICAS Es un estrechamiento del esófago (el conducto que va de la boca al estómago) que ocasiona dificultad para deglutir. - ERGE. Endoscopio. Sonda nasogastrica. Sust. Toxicas. Tto de varices esofagicas
  • 57. TRATAMIENTO - Inhibidores de bomba de protones. - Dilatacion esofagica COMPLICACIONE S
  • 58.
  • 60. ESTENOSIS PEPTICA ESTENOSIS CAUSTICA • 1.2 y 10% Pacientes con ERGE de edad avanzada. • Se asocia a resultados quirúrgicos • Basados en los antecedentes. • Disfagia, esofagitis aguda corrosiva. • Tto: dilatada, recidivante, rebeldes.
  • 61. CARCINOMA ESOFAGICO ADENOCARCINOMA DE CARDIAS Disfagia. Sintomas de ERGE, disfagia. Reduccion del calibre esofagico. Tratamiento quirúrgico. Odinofagia, anorexia,vomito s, nauseas.
  • 62. OBSTRUCCION POR FUNDUPLICATURA Factores asociados con buenos resultados Factores asociados con malos resultados. • Pacientes con síntomas típicos. • Pacientes con buena respuesta a IBPs. • Pacientes con lesión endoscópica y/ó pH/impedancimetría Patológicas (índice sintomático positivo). • Pacientes con buena motilidad en cuerpo esofágico. • Pacientes jóvenes. • Ausencia de disfagia. • Enfermedad no complicada. • Mala respuesta a IBPs. • No relación síntomas RGE. • Síntomas atípicos. • Trastorno motor esofágico grave / enf. asociadas. • Tamaño de la hernia hiatal > 3 cm. • Índice de masa corporal > 35. • Experiencia limitada del cirujano.
  • 64. • ESCLERODERMIA : • Anomalía de la excitación y sensibilidad muscular debida a la atrofia muscular y la excitación colenergica disminuida, con atrofia y posterior fibrosis del musculo liso esofágico. • Tratamiento – Fases iniciales --------- procineticos – Fases avanzadas no hay tratamiento eficaz controlar el reflujo gastroesofágico.