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30. tuberculosis extrapulmonar

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JUAN  VILLENA  VIZCARRA UNMSM  HNGAI TBC EXTRAPULMONAR
EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],WHO REPORT 2005. Global Tuberculosis Control. Jan 21, 2001
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EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Extra pulmonar 14.6% Pulmonar 85.4% Todos Los  casos Los casos  Extra pulmonares 3.7% 4.2% 8.5% 9.3% 9.8% 16.% 21.5% 27.% Farer el al , 1979 Tuberculosis en 1978 previo a la Epidemia de VIH ( USA)
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30. tuberculosis extrapulmonar

  • 1. JUAN VILLENA VIZCARRA UNMSM HNGAI TBC EXTRAPULMONAR
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5. Extra pulmonar 14.6% Pulmonar 85.4% Todos Los casos Los casos Extra pulmonares 3.7% 4.2% 8.5% 9.3% 9.8% 16.% 21.5% 27.% Farer el al , 1979 Tuberculosis en 1978 previo a la Epidemia de VIH ( USA)
  • 6. Tuberculosis Extrapulmonar Tasas de casos especifico por edad de TBC Extrapulmonar Tasa por 100,000 edad
  • 7. # Casos % Pulmonar 1073 73.5 Linfático 152 10.4 Pleural 69 4.7 Miliar 38 2.6 Oseo y articular 36 2.5 Meningeo 22 1.5 Genitourinario 17 1.2 Peritoneal 12 0.8 Otro 41 2.8 Total 1460 100.0 * From New York City Department of Health: Tuberculosis in New York City, 1999: Information Summary. New York, New York City Department of Health, 2000. Tuberculosis por sitio primario de enfermedad: New York City, 1999:
  • 8. # % Solo Tuberculosis pulmonar 998 68.4 Solo TBC Extrapulmonar 287 19.7 TBC pulmonar y Extrapulmonar 175 12.0 Total 1460 100.0 * From New York City Department of Health: Tuberculosis in New York City, 1999: Information Summary. New York, New York City Department of Health, 2000. Casos de Tuberculosis por todos los sitios de enfermedad
  • 9. Hospital Sergio Bernales: 144 casos Edad: 34,97 ± 16.89(25-44a: 57 casos) Ubicación # (%)____ Pleural 79 ( 55.63) Ganglionar 16 (11.27)* Cutánea 7 (4.93) Pleuroparenquim. 7 (4.93) Enteroperitoneal 4 (2.82)$ Meningoencefal. 4 (2.82) Peritoneales 4 (2.82) Otros 19 (13.38) * 3.08x en mujeres $6.76x entre 25-44a. PTB4120 VII congreso de enfermedades infecciosas y Tropicales, 2001 Tuberculosis Extrapulmonar
  • 10. TUBERCULOSIS EN EL PERU 85% 12.6% 1.4% 1% Fuente: MINSA
  • 11. TUBERCULOSIS EN EL PERU Fuente: MINSA 112 162 198
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Mycobacterium tuberculosis SCIENTIFIC AMERICAN. March 1998. Pag 33.
  • 18. Mycobacterium tuberculosis LAM: Lipoarabinomannans LM: Lipomannans PIM Fosfatidilinositol mannosidos ENVOLTURA CELULAR NATURE. Vol 406. 17 august 2000; 788 - 792
  • 19. ETIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS Mycobacterium tuberculosis en un área de necrosis tuberculosa. (Ziehl – Neelsen x880)
  • 20. ESPECIES DE Mycobacterium GRUPO PATÓGENOS PATOGENOS HUMANOS HUMANOS ESTRICTOS POTENCIALES/ OCASIONALES M tuberculosis M tuberculosis M bovis complex M leprae M canetti M africanum M microti Fotocromogenos M kansasii M marinum M simiae M asiaticum Escotocromogenos M escrofulaceum M szulgai M gordonae M xenopi M flavescens No cromogenos M genavense M avium M malmoense M intracellulares M hemophilum Crecimiento rápido M fortuitum M esmegmatis M chelonei ISADA, Carlos et al. Infectious Diseases Handbook. 3a edit. Pag. 207. 1999
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24. INMUNOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS Actividad del macrófago Consecuencias fisiopatológicas Secreción de citoquinas pro- Inflamatorias. Ej: FNT, IL-1 Expresión de Adhesión molecular Secreción de Quimioquinas Secreción de IL – 6 Expresión de CMH clase II Liberación de Proteinasas y Catepsinas Secreción de IL - 10 Formación de Granuloma Influjo celular al lugar de la infección Respuesta de proteínas de la fase aguda Presentación de antígenos a la célula Destrucción celular Respuesta inflamatoria limitada Fagocitosis de M. tuberculosis MACROFAGO ALVEOLAR FAGOCITOSIS DE M. tuberculosis POR MACROFAGOS En la fase inicial de la infección los fagocitos inician muchas vías críticas incluidas en la defensa del huésped contra la infección ARMSTRONG, D., COHEN, J. Infectious Diseases. Harcourt Pub. Ltda. 1999. Figura 30.4
  • 25. INMUNOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS CELULA T CD8+ C C Antígeno Micobacteriano Mycobacterium CPA TCR CMH clase 1 CD1 (a) ON (b) (c) FNT  IFN  LISIS de M ø mediado por LTC Perforina Gran ulosina (e) (d) M ø Bacterias muertas, por ej.: por Oxido Nitroso Bacterias muertas por Granulosina Liberación de Bacterias vivas Macrófago activado Respuesta de Activación de Macrófagos . Mecanismos de protección en infección por Mycobacterium tuberculosis mediados por células T CD8+ FLYNN, JoAnne; ERNST, Joel. Current Opinion in Immulogy 2000; 12: 432 - 436
  • 26. INMUNOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS MACROFAGO CÉLULA CD4 BK + + - IFN  IL-12 IL-1, FNT  , IL-6 TGF ß IL-10 ELLNER Jerrold, The Immune Response in Human Tuberculosis. JID 1997; 176: 1351 - 1359 Regulación de la Respuesta Inmune en la Tuberculosis
  • 27.
  • 28. Tuberculosis Extrapulmonar Patogénesis Diseminación durante Primoinfección Diseminación después de Primoinfección Dependen de sistema inmune del paciente
  • 29. Tuberculosis Extrapulmonar Patogénesis Principales sitios de implantación Sitios de mayor suplemento sanguíneo – oxigenación Corteza renal Corteza cerebral Extremidades de crecimiento hueso largos, vértebras Adrenales Pleural ( por frecuencia y contigüidad) Linfático ( vía natural del bacilo)
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS TBC extrapulmonar tiene bajo número de BK (excepto TBC renal). La enfermedad de Pott tiene 10 2 A 10 5 bacilos. BK se multiplica escasamente en tejido fibrótico y calcificado (crece en 15% de estas lesiones) RMN. Destrucción de cuerpos vertebrales de L1 – L2 y compromiso del disco intervertebral con extensión posterior.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48.  
  • 49. Tuberculosis Extrapulmonar Tuberculosis Ganglionar Mas frecuente en niños y mujeres Afecta > ganglios cervicales anteriores y posteriores y supraclavicular Pueden inflamarse y fistulizarse TBC pulmonar concomitante : 5 - 70%
  • 50.  
  • 51. Tuberculosis Extrapulmonar Tuberculosis Ganglionar: Diagnostico Punción aspiración o biopsia ganglionar BK en 25 - 50% Aislamiento en 70% Granulomas en ganglio ( puede ser pobre o ausente en pacientes VIH+)
  • 52.  
  • 53.
  • 55.
  • 56.
  • 57.  
  • 58.
  • 59.  
  • 60.
  • 61.
  • 62.
  • 63.  
  • 64.  
  • 65.  
  • 67.
  • 69.
  • 71. TUBERCULOSIS PLEURAL Biopsia pleural mostrando granuloma no caseoso con células gigantes multinucleadas
  • 72. TUBERCULOSIS MILIAR Especimen macroscópico de pulmón. TBC miliar Se caracteriza por nódulos blanco amarillentos de 1-3 mm de diámetro distribuidos difusamente en ambos pulmones.( millet, mijo) Los BK obstruyen los capilares pulmonares y causan necrosis de los vasos sanguíneos. Los granulomas tienen pocos BK.
  • 73. TUBERCULOSIS INTESTINAL Ciego Colon ascendente Estrechamiento del Contraido colon transverso
  • 74. Tuberculosis gastrointestinal (HNERM 1993-1998)] Yriberry S,et al 58 casos Sintomas promedio: 5.49 meses. Cuadro clínico inespecifico. Stx > frec: baja de peso, diarrea crónica, dolor abdominal, y fiebre(> 70% de casos). Sg > comunes: dolor abdominal, ascitis, caquexia en mas del 50% de casos VSG elevada en 98% de casos. ADA alto en 95% de casos con ascitis Dx por imágenes utiles
  • 75. Tuberculosis gastrointestinal (HNERM 1993-1998)] Yriberry S,et al Localización gastrointestinal 27.58% Solo afectación peritoneal 43% Gastrointestinal + peritoneal 27.58% Laparascopia útil en 70% de casos, para afectación peritoneal. Diagnostico es largo y tedioso y costoso. 1: Rev Gastroenterol Perú 1998 Sep.-Dec;18(3):238-249
  • 76. TUBERCULOSIS INTESTINAL Compromiso extenso del colon, con úlcera oval. La pared intestinal esta engrosada
  • 77. TUBERCULOSIS INTESTINAL Ulceración transversa y necrosis caseosa de la pared intestinal y los nódulos linfáticos adyacentes Región ileocecal mostrando engrosamiento de la mucosa y Pequeñas úlceras hemorrágicas
  • 78.
  • 79. TUBERCULOSIS ÓSEA Tuberculosis de la cadera: absceso y Rx con gran compromisoárticular
  • 80. TUBERCULOSIS ÓSEA Absceso frío de la pared Del tórax Tuberculosis de la rodilla
  • 82.  
  • 83.  
  • 84.  
  • 85.  
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  • 88.
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  • 90.
  • 91.  
  • 94. MENINGITIS TUBERCULOSA Meningitis tuberculosa con parálisis de nervios craneales
  • 95. MENINGITIS TUBERCULOSA Exudado inflamatorio de meningitis tuberculosa conteniendo mútliples BK. Coloración Binyoun carbofucsina
  • 96. MENINGITIS TUBERCULOSA Meningitis tuberculosa con reacción granulomatosa. Un vaso meníngeo presenta oclusión parcial con área adyacente de necrosis y organización.
  • 97. MENINGITIS TUBERCULOSA Meningitis tuberculosa aguda con marcada inclusión de la pared de los vasos y oclusión de vasos más pequeños. Esta oclusión vascular puede condicionar infartos
  • 98. Tuberculoma cerebral TAC. Densidades cerebrales múltiples en compromiso cerebral tuberculoso
  • 99.  
  • 100. TBC TBC LESION UNICA LESION UNICA
  • 101. Tuberculoma cerebral Tuberculoma como lesión que ocupa espacio y cavidad necrótica central en la región del tálamo
  • 102.  
  • 103.
  • 104. Tuberculosis Extrapulmonar Tuberculosis Pleural Dos mecanismos: hematogena y por contigüidad Dolor pleuritico, fiebre, tos seca 30% sin compromiso parenquimal Diagnostico: Toracocentesis y Biopsia Pleural Cultivo 20 - 40 % Biopsia 65 - 75% Empiema tuberculosos asociado a TBC pulmonar
  • 105.  
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  • 110.
  • 111.
  • 112. Prueba de Tuberculina (Test de Mantoux) Única herramienta práctica para el diagnóstico de infección tuberculosa. Periodo de incubación desde la infección hasta el desarrollo de prueba de tuberculina (+): 2 a 12 semanas Induración positiva: >5 mm: contacto íntimo reciente con individuo que padece TBC infecciosa, persona con Rx de tórax compatible con TBC cicatrizada antigua, personas con infección por VIH, u otra causa de inmunosupresión >10 mm: niños con mayor riesgo de diseminación (<4 años, Hodgkin, DM1 IRCT, desnutrición) niños con mayor exposición ambiental (países con TBC prevalente) >15 mm: positivo para infección por BK en cualquier persona 2000 Red Book. Report of the Committee o Infectoius Disease. AAP. 25th edition.Pags. 593 – 613.
  • 113.  
  • 114.
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Notas del editor

  1. 2 millones de muertes por año = 5480 muertes/día o 1.52 muertes /segundo.
  2. Microorganismos diferentes a las Mycobacterias que presentan reacción ácido-alcohol resistencia: Nocardia, Rhodococcus, Legionella micdadei; y los protozoos Isospora y Criptosporidium. Harrison’s 15th edition vol 1 pag 1024.
  3. Microorganismos diferentes a las Mycobacterias que presentan reacción ácido-alcohol resistencia: Nocardia, Rhodococcus, Legionella micdadei; y los protozoos Isospora y Criptosporidium. Harrison’s 15th edition vol 1 pag 1024.
  4. Las células presentadoras de antígenos (CPA), los Macrofagos o células dendríticas pueden presentar antígenos lipidos y péptidos micobacterianos a ls células T CD8 en el contexto de moléculas clase 1 del Complejo Mayor de Histocompatibilidad o no clásicas, tales como CD1 u otras moléculas CMH clase Ib. Bajo el encuentro con un macrófago infectado con BK, estas células T CD8 pueden producir citoquinas (IFN Y FNT) para activar macrófagos para matar las bacterias intracelulares vía producción de ON u otros mecanismos. En resumen: las células T CD8 pueden actuar como linfocitos T citotóxicos (LTC) para lisar los macrófagos infectados. Si la lisis ocurre vía interacción entre Fas y Fas ligando (FasL) la bacteria dentro del macrófago será liberada, captada y subsecuentemente muerta por los macrófagos activados cercanos. Si la lisis ocurre por un mecanismo dependiente de perforina, la granulocina es también liberada del LTC. La peforina proporciona al poro para esta proteína asociada a gránulos para ingresar a la célula; el macrófago es lisado y la bacteria que esta dentro será muerta por la granulocina
  5. En LA INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS: hay proliferación de LT CD4: sintetizan citoquinas (respuesta a los antígenos liberados del BK): Th1 activan a los macrófagos para la respuesta inmune mediada por células; Th2 aumentan la síntesis de anticuerpos por Linfocitos B. CD4 produce enzimas lisosomales, radicales oxígeno, IL-2, todo lo cual ayuda a matar al BK
  6. TBC pulmonar. Histopatología mostrando infiltración inflamatoria densa, formación de granuloma y necrosis caseosa, que puede rompese a la luz bronquial. Farrar, fig 2.46
  7. El BK no tiene endotoxinas o exotoxinas conocidas,por lo cual no hay respuesta inmediata a la infección.
  8. RMN mostrando extensa destrucción de cuerpos vertebrales de L1-L2 Y compromiso del disco intervertebral con extensión posterior (M)
  9. Biopsia pleural mostrando granuloma no caseoso con células gigantes multinucleadas
  10. Especimen macroscópico de pulmón. Observe los nodulos blancos de tamaño casi uniforme, los cuales son los focos miliares de TBC. Farrar 2.58 El termino miliar, acuñado por los patologos del siglo
  11. Enema baritado mostrando estrechamiento en el colon transverso y en el colon ascendente. Farrar 4.70.
  12. Úlcera oval en extenso compromiso del colon; la pared intestinal esta generalmente engrosada (A) Farrar 4.69
  13. Ulceración transversa y necrosis caseosa comprometiendo la pared intestinal y los nóduloslinfáticos adyacentes.(A) (Farrar 4.67). Apariencia macroscópica de la TBC intestinal en la región ileocecal mostrando engrosamiento, flattened, featureless de la mucosa cecal y pequeñas úlceras hemorrágicas (B) Farrar 4.68
  14. Especimen de encéfalo mostrando engrosamiento basal de las meninges gelatinoso especialmente engrosado en la región del quiasma óptico. Farrar 3.19
  15. Especimen de autopsia del cerebro de un niño mostrando una hoja de exudado blanco con gran compromiso de los nervios craneales. Farrar 3.20
  16. Meningitis TBC con parálisis de nervios craneales, lo cual es muy frecuente
  17. Meningitis TBC exudado inflamatorio conteniendo múltiples BK, coloración Binyoun carbofucsina. Farrar 3.18.
  18. Meningitis TBC con reacción granulomatosa. Un vaso sanguíneo meníngeo presenta oclusión parcial con área adyacente de necrosis y organización. Farrar 3.16.
  19. Meningitis TBC aguda con marcada inclusión de la pared de los vasos y oclusión de vasos más pequeños. Esta oclusión vascular puede condicionar infartos. Farrar 3.17
  20. Densidades cerebrales corticales múltiples en meningitis TBC
  21. Tuberculoma como lesión que ocupa espacio y cavidad necrótica centralen la región del tálamo. Farrar 3.23