1. Alexandra Ximena Banda
Baltodano

2. Se presenta el caso de un paciente masculino, de 26 años de edad, procedente de un área de
control epidemiológico por dengue tipo 4, diagnosticado con VIH/SIDA en 1999, con historia
clínica
estable de su enfermedad y valores de CD4+ dentro de límites normales que ingresó en abril
del 2011 por presentar cuadro febril de 39 y 40 ºC de dos días de evolución precedida de
escalofríos, cefalea intensa con proyección ocular y fotofobia, asociado a un cuadro de
artralgia y mialgia generalizada intensa, con astenia marcada, presentó al tercer día, prueba
del lazo positiva, gingivorragia, epistaxis así como dolor abdominal en epigastrio intenso y
mantenido, con 5 vómitos en proyectil e hipotensión arterial marcada (80/40, por lo que
fue trasladado a la sala de cuidados intensivos. En los exámenes complementarios se
constató disminución evidente del conteo de plaquetas y hematócrito seriado con tendencia
a la hemoconcentración. En el ultrasonido abdominal se observó la presencia de edema
perivesicular, derrame pericárdico y ascitis, asas intestinales dilatadas y derrame pleural
derecho.
El paciente respondió adecuadamente a la administración de soluciones de Ringer-lactato y
su estado de salud manifestó respuesta favorable, por lo que fue dado de alta. Días después
del egreso se realizó CD4+ en dos ocasiones, a la semana y al mes, donde se evidenció una
disminución alarmante de estos (95 células/mm3) y (8%-100 células/mm3), respectivamente.
La cifra de los estudios de CD4+ anteriores fue de (450 células/mm3).Clínicamente se
mantuvo con mucha astenia, aparecieron enfermedades oportunista que hasta ese momento
no tenía (candidiasis oral y un cuadro diarreico persistente), Se decidió asociar tratamiento
antirretroviral altamente efectivo (lamivudina, estavudina y efavirenz), con los cuales
evolucionó hasta su recuperación clínica.

3. • VIH ocasiona la disminución tanto de Linfocitos
TCD4, macrófagos, células dendríticas, estas
ultimas están en relación con la inmunidad innata
y al estar esta protección en relación con Dengue.
Ocasionará mayor propensión a la infección.

4. febril de 39 y 40 ºC
Dengue
26 tipo 4 escalofríos
años cefalea intensa con proyección ocular
fotofobia,
abril del 2011
artralgia y mialgia generalizada intensa
astenia marcada
Tercer día
•Prueba del lazo positiva
•Gingivorragia
•epistaxis así como dolor abdominal en
epigastrio intenso y mantenido.
CD4+ Normal
con 5 vómitos en proyectil e hipotensión
VIH/SIDA en 1999 historia clínica arterial marcada (80/40, por lo que fue
estable trasladado a la sala de cuidados
intensivos

5. El virus está constituido por partículas esféricas
Familia Flaviridae 4 Serotipos
de 40 a 60 mm de diámetro
Los serotipos 2 y 3 están asociados al mayor
número de formas graves y fallecidos.
consta de:
• proteínas estructurales de la envoltura (E)
Membrana (M)
•y cápside (c),
•así como de un genoma de (ARN).
•además tiene otras proteínas no la infección por un serotipo produce
estructuradas (NS): ns1, ns2a, ns2b, ns3, inmunidad para toda la vida contra la infección
ns4, ns4A y NS5 por ese serotipo, que solo confiere protección
temporal y parcial contra los otros serotipos, lo
cual significa que una persona puede
infectarse y enfermar varias veces

7. Agua encharcada
Conducciones de
alcantarillado
Vertederos de basura
de las ciudades
el vector de la fiebre
amarilla, dengue y
chikungunya
Mosquito
doméstico.
Piscinas, zonas de
agua acumulada y
alcantarillas
abiertas.

8. Ciclo urbano
Ciclo selvático

10. Células
epiteliales
del intestino Infectado
Atraviesa
Glándulas
lámina Basal
salivales
Torrente
sanguíneo

11. El mosquito hembra regurgita la saliva que contiene
el virus en la circulación sanguínea del anfitrión al
realizar una picadura, permitiendo que entre en las células diana vulnerables, como las
contacto con células del endotelio capilar, los
monocitos y los macrófagos.
Pican todo el día (mañana temprano y en el
inicio de la noche).

12. Después de la picadura
se replica en
los ganglios
linfáticos
locales
2 a 3 días por la sangre se
difunde a diversos órganos
circula en la sangre típicamente durante 5 días
monocitos-macrófago
menor grado en las células B y células

14. Endocitosis
Heparán
RECEPTORES DC-SIGN
sulfato
Pro. Choke
térmico 70 y 90 Rde manosa
GRP78/Bip R. de laminina
de alta afinidad
Células
Monicitos
Dendríticas Infectadas
Linfocitos B
Neuronales
YT Endoteliales
Una vez el virus dentro de la
V. fagocítica

15. Nucleocápside
liberada al
citoplasma

16. Inicio de traducción
Poliproteína del virus
Combinación de es procesada por
peptidasas
Serina proteasas viral Peptidasa Señal
integrada por NS2B-NS3
Generando
Proteínas No
Proteínas estructurales
estructurales

18. Complejo de
NS5 (ARN replicación
polimerasa)
NS
ARN v +
Se asocia a m.
celulares durante
la replicaciión viral
Replicación
Cadena
ARN +
ARN + (IR)
FR
Nueva ARN +
se libera del IR
Secretados
Ribosomas R. E
Compart
A.Golgi
Iniciar Nuevo
Ensamblaje
ciclo de
de viriones
traducción

20. 1)Virus se une a la célula Huésped
1) Interacciona con complejo
receptor
2) Entra a través de vesículas
4y5) Lleva ahí acabo su fusión y
liberación del ARN viral
6) ARN traducido en citoplasma
7) Poliproteína procesada por
proteasas virales y celulares
8) ARN es replicado
9) Cadenas + son encapsidas
10) Membranas se cubren
11y 12) Se liberan después del
procedimiento de proteína viral
prM a M

22. Inmunidad Innata
Ácidos
PAMS Nucleicos
Durante ciclo de
PRR replicación Viral
Proteínas
solubles (hosp) IFN αyβ
IL8 (antiviral)
IL6
TLR: 3
•Super. Celulares
•Comp. intracelul TLR: 7 (CD)
•Citoplasma
TLR: 8
•Linfa y sangre
RIG-1 TNF α
Detectar ARN IL1-β
MDA-5 genómico y Inter.
N- killer

24. DENV
Células Linfocitos B
Nucleadas y HLA I HLA II C. Dendríticas
Plaquetas C. Langerhans
Lin. activados

25. IFN β

27. Ac >anti-NS1 inhib.
DHF/DSS agregación plaquetaria
factores asociados a la disfunción del endotelio
tienen un tiempo de vida medio corto y sus
efectos son reversibles.
TNFa
apoptosis Permeabilidad
Macrófagos ON sintasa ON capilar
(Endotelio vascular)
Activación del Hemorragia
NS1 Daño endotelial
complemento
IL-8 Permeabilidad
NS5
células endoteliale
Monocitos IL-6
/macro/L.T yB Autoanticuerpos antiendotelio
y antiplaquetas
•Prueba del lazo positiva
•Gingivorragia
•epistaxis así como dolor abdominal en
epigastrio intenso y mantenido.

28. Alteraciones de la coagulación en el Dengue
Plaquetas Alteraciones de factores de coagulación
- Disminución de la
trombopoyesis. - Alteración en la síntesis por daño hepático.
- Aum.del consumo plaque 7 - Aumento del consumo por coagulación
- Disfunción plaquetaria. intravascular, la cual puede aparecer
cuando la enfermedad es grave, o el shock no
es tratado rápidamente.
Alteración Vascular
AlT. de permeabilidad Monocitos
endotelial y elevación del
hto, y acumulo del líquido Papel en la coagulación, producen enzimas
intersticial y en cavidades fibrinolíticas, coagulantes y sustancias pro
serosas. coagulantes; también eliminan factores de la
- Daño del endotelio coagulación activados y anticoagulantes
vascular. biológicos.

30. Il1 liberada en la
fiebre cascada
inflamatoria
escalofríos
Incubación Cefalea Severa y alteraciones metabólicas y de coordinación ya
4 a 7 días Retro orbital veces hemorragias intracraneales
Astenia marcada infiltrado mononuclear
Músculos perivascular y
acumulación de lípidos
febril de 39 y 40 ºC
Dolor musculo Por la infección vírica de la médula ósea,
esquelético incluyendo los macrófagos móviles, células
(Fiebre Rompe dendríticas y células adventicias reticulares no
Hueso) móviles
Trombocitopenia
La anorexia, náuseas
sensibilidad abdominal vómitos,
Petequias en superficie GI
Estimulación plexos. Dolor

31. Candidiasis Oral
m.o se presentan de los tejidos:
-Blastosporas
-Seudohifas
-Hifas
Levadura pequeña
Ovoide de pared delgada
se reproduce por gemación
C. albicans
se encuentran en objetos inanimados, alimentos, animales y
son comensales normales de los seres humanos.
Habilitan en el tubo digestivo, en el aparato reproductor y
en la piel.

32. Para que Candida pierda su condición de
comensal normal mucocutáneo
prolifere o invada el torrente circulatorio
Debe alterarse el equilibrio ecológico y luego que
fracasen los mecanismos defensivos globales, incluidos
los inmunológicos, del organismo.

33. En cambio, los linfocitos T estimulados
son capaces de aniquilar a C. albicans. El
fracaso de los linfocitos T en el síndrome de la
candidiasis sobre todo, en el SIDA pone de
relieve la importancia de la inmunidad célula

34. Diarrea Asociada a SIDA
Coccidiosis
es una subclase de protistas parásitos del filo
Aplicomplexa
Cryptosporidium parvum La criptosporidiosis es típicamente una
Cyclospora cayetanensis enfermedad aguda de corta duración, pero la
Isospora belli infección puede ser grave y continuada en
Enterocytozoon bieneusi niños y en pacientes inmunocomprometidos,
como los pacientes con sida. El parásito se
transmite en el medio ambiente mediante
quistes resistentes (ooquistes) que, una vez
ingeridos, desenquistan en el intestino delgado
y dan lugar a la infección de los tejidos
epiteliales intestinales.

35. El agua, la leche cruda y los alimentos han sido
propuestos como fuente de infección

36. a) se produce la desenquistación .
b) Los esporozoitos son liberados y parasitan
las células epiteliales del tracto
gastrointestinal u otros tejidos tales como
el sistema respiratorio
c) se diferencian en trofozoítos
d) (d,e,f) El ataque al epitelio intestinal
conduce a malabsorción y en pacientes
inmunocompetentes a diarrea acuosa, no
sanguinolenta. En estas células, los
parásitos realizan la reproducción asexual
(esquizogonia o merogonia) según el
esquema: trofozoíto » meronte tipo I »
merozoito » meronte tipo II » merozoito »
gamonte indiferenciado
G)reproducción sexual (gametogonia)
produciendo microgamontes masculinos
h) macrogamontes
i) Zigoto (fertilizad)
j) formándose un ooquiste (j,k).
Los ooquistes son infectantes después de la
excreción, lo que permite una transmisión
directa e inmediata por vía fecal-oral.

37. Prueba del Lazo POSITIVA
técnica
información sobre la fragilidad capilar, usada por
ejemplo como diagnostico diferencial para
enfermedades como el dengue y otros trastornos
hemorrágicos por aumento de la fragilidad.
Consiste en someter el Tras la retirada del manguito de
antebrazo del paciente a una presión y esperar a que la piel
presión intermedia entre la recupere su estado relajado se
sistólica y la diastólica observa la zona presionada.
durante 5 minutos.
. El conteo de petequias producidas por la rotura
capilar en un área de unos 10 cm2 superior a 30
da positivo en el signo de Rumpel-Leede

38. Tratamiento Antirretroviral
Lamivudina Estavudina
Efavirenz