3. DEFINICIÓN
La esclerosis múltiple (EM)
es una enfermedad consistente en la aparición de
lesiones desmielinizantes,
neurodegenerativas
y
crónicas
del sistema nervioso central.
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4. HISTORIA
Robert Hooper
Robert Carswell
Jean Cruveilhier
(1773-1835)
Inglaterra
(1793-1857)
Inglaterra
(1791- 1874)
Francia
Jean-Martin Charcot (1825-1893), Francia, Neurologo
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5. Las mejoras más importantes de la óptica surgieron en 1877,
cuando Ernst Abbe publicó su teoría del microscopio y, por encargo
de Carl Zeiss, mejoró la microscopía de inmersión sustituyendo el
agua por aceite de cerdo, lo que permite obtener aumentos de 2000
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6. ESTADISTICA
Más que doble de mujeres está afectado por EM
comparado con los hombres, pero – HOMBRES – cursa
con más gravedad.
La EM es más común en climas más fríos.
Las personas que viven en Norte de Europa estan en
mayor riesgo de padecer la enfermedad.
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7. ESTADISTICA + FACTORES AMBIENTALES
En Europa del norte, América del Norte
continental y Australasia una de cada 1000
personas sufre esclerosis múltiple.
En España este gradiente
Norte-Sur se mantiene, la prevalencia media
de la península ibérica se puede cifrar en
40-50 casos por cada 100.000 habitantes.
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9. EPIDEMIOLOGÍA
EM, tras la epilepsia, la enfermedad neurológica más
frecuente entre los adultos jóvenes (desde la casi
completa erradicación de la poliomielitis) y la causa más
frecuente de incapacidad en los países occidentales.
Afecta aproximadamente a 1 de cada 1000 personas,
en particular a las mujeres. La mayoría de los casos
se presentan cuando los pacientes tienen entre 20 y
40-50 años.
Se considera que la esclerosis múltiple aparece
cuando se da una combinación de factores
ambientales en personas genéticamente
predispuestas a adquirirla.
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10. EPIDEMIOLOGÍA entre EM
10%-20% – forma “benigna” – EM.
1% - forma rapidisima, invalidante.
Más frecuencia cuando las personas tienen entre 20 y
40 años de edad.
Sin embargo, también puede afectar a los niños y
personas mayores.
¿Cómo comienza la enfermedad? ¿Por qué es el curso
de la ЕМ tan distinto entre las personas? ¿Hay algo que
podamos hacer para prevenirlo? ¿Puede curarse? Etc.
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11. ¿Qué causa la EM?
Susceptibilidad genética
Ejemplo: expertos calculan que alrededor del 15 por ciento de las personas con EM tiene uno o
más familiares que también tienen EM. Pero aún los mellizos idénticos, cuyo ADN es exactamente
el mismo, tienen solamente una probabilidad de 1 en 3 de padecer ambos la enfermedad.
Menos luz solar y vitamina D
Fumar
Factores y virus infecciosos
Procesos inflamatorios y autoinmunes
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12. Placas / Lesiones
Las placas, o lesiones, son el resultado de un
proceso inflamatorio en el cerebro, la medula y el
n.óptico que causa que las células del sistema
inmunitario ataquen a la mielina. La vaina de
mielina ayuda a acelerar los impulsos nerviosos
que viajan dentro del sistema nervioso.
Los axones también están dañados en la MS,
aunque no tan extensamente, o tan
tempranamente en la enfermedad, como la
mielina.
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15. ¿Cómo aparecen sintomas?
Comienzan en uno a varios días.
Intensidad y duración variada.
A veces los síntomas iniciales se pasan por alto porque desaparecen
en un día y regresa el funcionamiento normal.
La recuperación de los síntomas se conoce como remisión, mientras
que el regreso de los síntomas se llama recidiva.
Por ello, esta forma se llama remitente-recidivante, en contraste con
una forma de desarrollo más lento denominada EM progresiva
primaria.
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16. FORMAS + EVOLUCIÓN
EM benigna
EM benigna
EM remitente-recurrente
EM 2ª-mente progresiva
EM 1ª-mente progresiva
EM progresiva recurrente
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17. SINTOMAS INICIALES
1.Problemas VISUALES: como visión
borrosa o doble o neuritis óptica, que
causa dolor ocular y una pérdida rápida de
la visión.
2.PARESTESIAS: cosquilleo o
entumecimiento de los brazos, piernas,
tronco del cuerpo o la cara, etc.
3.Problemas de MOVILIDAD OCULAR.
4.ATAXIA del griego a- que significa "negativo" o "sin" y taxiā que significa "orden"
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18. SINTOMAS TARDÍOS
Deterioro cognitivo.
Espasticidad.
(del gr. σπαστικός, derivado de σπᾶν, "arrancar") es un
trastorno motor del sistema nervioso en el que algunos
músculos se mantienen permanentemente contraídos. Dicha
contracción provoca la rigidez y acortamiento de los músculos
e interfiere sus distintos movimientos y funciones
Hiperreflexia.
Urgencia miccional.
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19. SINTOMAS EN GENERAL
Problemas de visión
Músculos débiles, músculos rígidos, espasmos musculares
dolorosos y reflejos débiles
Temblor
Problemas para caminar y con el equilibrio
Fatiga
Dolor
Problemas con el control de la vejiga y estreñimiento
Problemas sexuales
Depresión, Risa o llanto inadecuado, Cambios cognitivos
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22. DIAGNÓSTICO
No existe una prueba única usada para diagnosticar EM.
Una historia clínica completa, un examen físico y un examen
neurológico detallado.
RMN de la cabeza y la columna para ver las lesiones
características de la EM.
Se puede solicitar una punción lumbar para obtener una
muestra de líquido cefalorraquídeo (descartar otras
enfermedades que pueden parecer similares a la EM,
incluyendo algunas infecciones).
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23. DIAGNÓSTICO
Existe un grupo de síntomas auxiliares, que cuando se
expresan clínicamente respaldan el diagnóstico de EM:
Sensación de descarga eléctrica que recorre, de arriba
abajo, la columna vertebral y los miembros inferiores,
desencadenada por la flexión de la cabeza
- síntoma de L´hermitte
- sensibilidad al calor (empeoramiento de la clínica
Los afectados por esclerosis múltiple pueden experimentar
postexposición)
- síntoma de Uhthoff
un empeoramiento clínico en relación a la elevación de la temperatura
corporal, ya sea ésta provocada por factores externos (meses de verano,
ducha de agua caliente, tabaco) o factores internos (fiebre, ejercicio
intenso, la menstruación). A este fenómeno se le conoce como Uhthoff, ya
que su descubridor fue el neuro-oftalmólogo alemán, Wilhem Uhthoff.
La evolución siempre es hacia el empeoramiento con gran
incapacidad física, afectación psíquica y cognitiva.
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24. CRITERIOS de McDonald
Desde hace decadas existen varios intentos establecer unos
criterios de relación entre datos clinicos y pruebas
diagnósticas tales p.ej. como RMN
Criterios de Schumacher -1965
Criterios de Poser - 1983
Más conocidos son criterios de McDonald - 2001, 2005 y
últimamente en el 2011.
En el pasado el diagnóstico era exclusivamente clínico
Estos criterios fueron creados para uniformizar grupos de
pacientes en ensayos clínicos
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25. TRATAMIENTO
En la E.M. hay 3 áreas de actuación terapéutica que son
las siguientes:
I.
Tto. de BROTE
II. Tto. del CURSO de la enfermedad
III.
IV. Tto. de los SINTOMAS
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26. TTO. de BROTE
Leve – no reguiere tto.
Marcado (un deterioro significativo – visual, motora,
coordinación, propioceptiva etc.) –
“MEGADOSIS” de CORTICOIDE:
METILPREDNISOLONA
1g
- IntraVenoso, 1ª dosis / 24 h.
1g
- Via Oral, 1 toma / 24 horas / 2-3 dias
Y YA ESTÁ !!! NO HACE FALTA DISMINUIR
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29. TTO. del CURSO
• disminución de la frecuencia de los ataques
• los ataques son más benignos
• protección del daño axonal y neuronal
Existe (en la actualidad) DOS LINEAS:
I.
1) Interferonas (Betaferon®, Avonex®, Rebif®)
2) Acetato de glatiramer (Copaxone®)
I.
1) Gilenya (Fingolimod®)
2) Natalizumab (Antegren® y Tysabri®) [anticuerpos
monoclonales]
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