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YULIETH P. LOZANO TORRES
MEDICINA INTERNA
DR. JUAN CARLOS CUENTA
CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ
 Disminución rápida de la función renal, que provoca incapacidad de
los riñones para excretar los productos nitrogenados y mantener la
homeostasis hidroelectrolítica y del equilibrio ácido base.
 La IRA incrementa de modo considerable la mortalidad y la morbilidad
hospitalarias
1. IRA prerrenal (55%).
2. IRA intrínseca (40%).
3. IRA postrenal (5%).
Según el
lugar de
aparición:
Adquirida en la
comunidad o
intrahospitalaria, 2
al 5% de los
hospitalizados y en
el 30% de los que
ingresan a UCI.
Según el volumen urinario :
No oliguria (mas de
400ml/día)
Oliguria (100 a
400ml/día.)
Anuria ( - de
100ml/día. )
Representa una
respuesta
fisiológica a la
hipoperfusión
renal
Desencadena
disminución de
la presión de
ultrafiltración
glomerular
Favorece la
disminución de
la filtración
glomerular y la
acumulación de
desechos
nitrogenados
•Hipovolemia
•Disminución del gasto cardiaco
•Vasodilatación sistémica o
vasoconstricción renal selectiva
La IRA prerrenal
puede complicar
u originarse en
cualquier
enfermedad que
curse con:
Las causas se divide según el compartimiento renal afectado:
1) Lesión isquémica o neurotóxica tubular
2) Enfermedades túbulo intersticiales
3) Enfermedad de la microcirculación renal y los glomérulos
4) Enfermedad de vasos renales de mayor calibre
La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más
frecuente de IRA intrínseca, representando el 70% de los
casos.
Isquemia
• Cursa clínicamente con oliguria. Todas las causas de IRA
prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo
acaban provocando un cuadro de NTA.
Tóxica
• los antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes
radiológicos, AINES, anestésicos, toxicas endógenas
(Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia).
 Cirugía mayor
 Traumatismos
 Hipovolemia grave
 Sepsis
 Quemaduras
 Uso de AINES u otras sustancias
neurotóxicas
Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida
de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente,
comprometiendo el filtrado glomerular
Es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal o
a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante.
 La forma prerrenal: destacaran las manifestaciones de reducción verdadera
de volumen
 Sed
 Hipotensión
 Taquicardia
 Disminución de la presión venosa yugular
 Disminución de peso
 Sequedad de piel y mucosas
 Forma intrínseca: hay que investigar la presencia de isquemia renal
prolongada
 Shock hipovolémico
 Shock séptico
 Cirugía mayor
 La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que
ha recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucosidos
o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...),
exposición a contrastes radiológicos
 Forma posrenal: la causa más frecuente es la obstrucción del cuello de la
vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma)
Hemograma:
 Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia
renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica normocrómica, estará
más en concordancia con una IRC .
Gasometría arterial:
 El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica
ya que el riñon es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.
Parcial de orina:
 Volumen urinario: oligúrica y no oligúrica
 Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24 h
Ecografía abdominal:
 Se puede descartar patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato
muy importante para distinguir entre IRA e IRC.
 Restablecer perfusión renal restaurando el volumen con cristaloides (suero NACL
0,9%), o con transfusión en caso de hemorragia.
 Fármacos vasoactivos pueden ayudar aumentar la hipotensión.
 Corticoides en caso de reacción alérgica o enfermedad autoinmune.
 Diálisis
16
 Presencia de daño renal con una duración igual o mayor a tres meses
 Caracterizado por anormalidades estructurales o funcionales con o sin descenso de la
tasa de filtración glomerular
 Proceso fisiopatológico multifactorial de carácter progresivo e irreversible que
frecuentemente lleva a un estado terminal, en el que el paciente requiere terapia de
reemplazo renal (TRR)
17
Las causas de IRC se pueden agrupar en:
 Enfermedades vasculares
 Enfermedades glomerulares
 Túbulo intersticiales
 Uropatías obstructivas.
 La etiología más frecuente es la diabetes mellitus, siendo responsable del 50% de los
casos de enfermedad renal (USRDS)
 Seguida por la hipertensión arterial y las glomerulonefritis.
 La enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad congénita que causa IRC.
Conforme disminuye la
función renal, se
presentan:
Alteraciones del balance
hidroelectrolítico que se
traducen en retención de
sal
Disminución de la
capacidad de concentrar
la orina
Posteriormente se ve
afectada la capacidad de
excretar agua en orina
Disminuyendo el volumen
urinario diario y
reteniéndose agua,
Lo que lleva a edema
manifestado por
aumento de peso e
incluso insuficiencia
cardiaca y edema
pulmonar.
20
 HIDROELECTROLITICAS
 ENDOCRINAS- METABOLICAS
 NEUROMUSCULARES
 CARDIOVASCULARES Y PULMONARES
 DERMATOLOGICAS
 APARATO GASTROINTESTINAL
 HEMATOLOGICAS E INMUNOLOGICAS
21
22
23
24
El tratamiento de ERC, según la etapa en que se encuentre el paciente, incluye:
 Terapia específica, basada en el diagnóstico
 Evaluación y manejo de condiciones comórbidas
 Aminorar la pérdida de función renal
 Prevención y tratamiento de enfermedad cardiovascular
 Prevención y tratamiento de complicaciones de la función renal reducida
 Preparación para terapias de sustitución renal
 Reemplazo de la función renal por diálisis o trasplante
26
Tratamiento médico que consiste
en eliminar artificialmente las
sustancias nocivas o tóxicas de la
sangre, especialmente las que
quedan retenidas a causa de una
insuficiencia renal
27
Utilizar un circuito extracorpóreo
para eliminar sustancias tóxicas y
exceso de líquido.
Los tres componentes principales
de la diálisis son:
- El dializador
- El sistema de transporte
- La composición del líquido de
diálisis
Cumple la función de los riñones cuando dejan de funcionar bien.
 Calambres
 Nauseas y vómitos
 Cefalea
 Dolor en el pecho
 Hipotensión
28
29
Generalmente se
conectan la arteria y
vena renal del injerto
a la arteria iliaca
externa y la vena
iliaca del paciente.
Los riesgos específicos relacionados con este procedimiento incluyen:
 Coágulos de sangre (trombosis venosa profunda)
 Ataque cardíaco o accidente cerebrovascular
 Infecciones de heridas
 Efectos secundarios de los medicamentos utilizados para prevenir el rechazo
al trasplante
 Pérdida del riñón trasplantado
 Guías de practica clínica para el diagnostico, evaluación, prevención y
tratamiento de los trastornos minerales y del hueso en la enfermedad
renal cronica (ckd-mbd)
 Denis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry
Jameson, Joseph Loscalzo. HARRISON Principios de medicina interna:18º
edición :vol. 2
32
GRACIAS

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Insuficiencia renal aguda y cronica

  • 1. YULIETH P. LOZANO TORRES MEDICINA INTERNA DR. JUAN CARLOS CUENTA CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ
  • 2.  Disminución rápida de la función renal, que provoca incapacidad de los riñones para excretar los productos nitrogenados y mantener la homeostasis hidroelectrolítica y del equilibrio ácido base.  La IRA incrementa de modo considerable la mortalidad y la morbilidad hospitalarias
  • 3. 1. IRA prerrenal (55%). 2. IRA intrínseca (40%). 3. IRA postrenal (5%).
  • 4. Según el lugar de aparición: Adquirida en la comunidad o intrahospitalaria, 2 al 5% de los hospitalizados y en el 30% de los que ingresan a UCI. Según el volumen urinario : No oliguria (mas de 400ml/día) Oliguria (100 a 400ml/día.) Anuria ( - de 100ml/día. )
  • 5. Representa una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal Desencadena disminución de la presión de ultrafiltración glomerular Favorece la disminución de la filtración glomerular y la acumulación de desechos nitrogenados
  • 6. •Hipovolemia •Disminución del gasto cardiaco •Vasodilatación sistémica o vasoconstricción renal selectiva La IRA prerrenal puede complicar u originarse en cualquier enfermedad que curse con:
  • 7.
  • 8. Las causas se divide según el compartimiento renal afectado: 1) Lesión isquémica o neurotóxica tubular 2) Enfermedades túbulo intersticiales 3) Enfermedad de la microcirculación renal y los glomérulos 4) Enfermedad de vasos renales de mayor calibre
  • 9. La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca, representando el 70% de los casos. Isquemia • Cursa clínicamente con oliguria. Todas las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA. Tóxica • los antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos, toxicas endógenas (Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia).
  • 10.  Cirugía mayor  Traumatismos  Hipovolemia grave  Sepsis  Quemaduras  Uso de AINES u otras sustancias neurotóxicas
  • 11. Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente, comprometiendo el filtrado glomerular Es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal o a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante.
  • 12.  La forma prerrenal: destacaran las manifestaciones de reducción verdadera de volumen  Sed  Hipotensión  Taquicardia  Disminución de la presión venosa yugular  Disminución de peso  Sequedad de piel y mucosas
  • 13.  Forma intrínseca: hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada  Shock hipovolémico  Shock séptico  Cirugía mayor  La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...), exposición a contrastes radiológicos  Forma posrenal: la causa más frecuente es la obstrucción del cuello de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma)
  • 14. Hemograma:  Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica normocrómica, estará más en concordancia con una IRC . Gasometría arterial:  El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya que el riñon es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles. Parcial de orina:  Volumen urinario: oligúrica y no oligúrica  Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24 h Ecografía abdominal:  Se puede descartar patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IRA e IRC.
  • 15.  Restablecer perfusión renal restaurando el volumen con cristaloides (suero NACL 0,9%), o con transfusión en caso de hemorragia.  Fármacos vasoactivos pueden ayudar aumentar la hipotensión.  Corticoides en caso de reacción alérgica o enfermedad autoinmune.  Diálisis
  • 16. 16
  • 17.  Presencia de daño renal con una duración igual o mayor a tres meses  Caracterizado por anormalidades estructurales o funcionales con o sin descenso de la tasa de filtración glomerular  Proceso fisiopatológico multifactorial de carácter progresivo e irreversible que frecuentemente lleva a un estado terminal, en el que el paciente requiere terapia de reemplazo renal (TRR) 17
  • 18. Las causas de IRC se pueden agrupar en:  Enfermedades vasculares  Enfermedades glomerulares  Túbulo intersticiales  Uropatías obstructivas.  La etiología más frecuente es la diabetes mellitus, siendo responsable del 50% de los casos de enfermedad renal (USRDS)  Seguida por la hipertensión arterial y las glomerulonefritis.  La enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad congénita que causa IRC.
  • 19. Conforme disminuye la función renal, se presentan: Alteraciones del balance hidroelectrolítico que se traducen en retención de sal Disminución de la capacidad de concentrar la orina Posteriormente se ve afectada la capacidad de excretar agua en orina Disminuyendo el volumen urinario diario y reteniéndose agua, Lo que lleva a edema manifestado por aumento de peso e incluso insuficiencia cardiaca y edema pulmonar.
  • 20. 20
  • 21.  HIDROELECTROLITICAS  ENDOCRINAS- METABOLICAS  NEUROMUSCULARES  CARDIOVASCULARES Y PULMONARES  DERMATOLOGICAS  APARATO GASTROINTESTINAL  HEMATOLOGICAS E INMUNOLOGICAS 21
  • 22. 22
  • 23. 23
  • 24. 24
  • 25. El tratamiento de ERC, según la etapa en que se encuentre el paciente, incluye:  Terapia específica, basada en el diagnóstico  Evaluación y manejo de condiciones comórbidas  Aminorar la pérdida de función renal  Prevención y tratamiento de enfermedad cardiovascular  Prevención y tratamiento de complicaciones de la función renal reducida  Preparación para terapias de sustitución renal  Reemplazo de la función renal por diálisis o trasplante
  • 26. 26 Tratamiento médico que consiste en eliminar artificialmente las sustancias nocivas o tóxicas de la sangre, especialmente las que quedan retenidas a causa de una insuficiencia renal
  • 27. 27 Utilizar un circuito extracorpóreo para eliminar sustancias tóxicas y exceso de líquido. Los tres componentes principales de la diálisis son: - El dializador - El sistema de transporte - La composición del líquido de diálisis Cumple la función de los riñones cuando dejan de funcionar bien.
  • 28.  Calambres  Nauseas y vómitos  Cefalea  Dolor en el pecho  Hipotensión 28
  • 29. 29 Generalmente se conectan la arteria y vena renal del injerto a la arteria iliaca externa y la vena iliaca del paciente.
  • 30.
  • 31. Los riesgos específicos relacionados con este procedimiento incluyen:  Coágulos de sangre (trombosis venosa profunda)  Ataque cardíaco o accidente cerebrovascular  Infecciones de heridas  Efectos secundarios de los medicamentos utilizados para prevenir el rechazo al trasplante  Pérdida del riñón trasplantado
  • 32.  Guías de practica clínica para el diagnostico, evaluación, prevención y tratamiento de los trastornos minerales y del hueso en la enfermedad renal cronica (ckd-mbd)  Denis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo. HARRISON Principios de medicina interna:18º edición :vol. 2 32

Notas del editor

  1. La insuficiencia renal aguda (IRA) se clasifica según la causa en tres categorías retención de nitrogenados o azoemia prerrenal (antes llamada insuficiencia renal aguda prerrenal) por entidades que producen hipoperfusión renal sin comprometer la integridad del parénquima; corresponde al 55% de los casos de insuficiencia renal aguda; insuficiencia renal aguda intrínseca por enfermedades que afectan directamente el parénquima renal; corresponde al 40% de las causas de IRA, Azoemia (presencia de nitrógeno en sangre) posrenal por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario; corresponde al 5% del total de causas de IRA
  2. La reversibilidad depende de la pronta restauración del flujo sanguíneo renal la presión de ultrafiltración glomerular.
  3. Las sustancias vasoactivas endógenas..preservar la función cardíaca y cerebral, estimulando la vasoconstricción en lechos vasculares ‘no esenciales’ activando la sensación de sed y promoviendo la retención renal de sal y agua
  4. El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado de afectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales: Isquemia: es la causa más frecuente
  5. Para que estas causas produzcan una IRA (meato uretral externo, cuello de la vejiga)
  6. La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas desencadenantes.
  7. Eco: Es fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA.
  8. a menos de 60ml/min/1.73m ), es decir diálisis o transplante para poder vivir
  9. .
  10. La IRC afecta a muchos órganos y sistemas. En fases precoces no suele haber expresión clínica, si bien pueden detectarse anomalías bioquímicas y moleculares Hiponatremia Hiperpotasemia Hiperfosfatemia .