2. La concentración de iones H en el LEC
esta determinada por el equilibrio entre
el PCO2 y la concentración de HCO3.
○ H+ en nEq/l = 24 (PCO2/HCO3)
○ Al emplear PCO2 de 40 mmHg, y HCO3 de
24 40 nEq/l.
○ Valor engorroso por ello se mide en unidades
pH, que es el logaritmo negativo de base 10
de la concentración de H+.
3. Para mantener la [H+] o el pH dentro de
límites fisiológicos
(H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a
7.444)
debe existir un equilibrio entre el aporte
o producción y el amortiguamiento o
eliminación.
4. El organismo tiene una alta producción
de ácidos (más de 13.000 mmol/día de
CO2 y más de 70 mmol/día de ácidos
fijos).
Ante esto, el organismo cuenta con
sistemas para mantener el equilibrio
ácido-base, los cuales pueden dividirse
en amortiguadores plasmáticos,
respiratorios y renales.
5. 1. Amortiguadores plasmáticos:
HCO3: 50% de capacidad
amortiguadora plasmática
Los hidrogeniones se unen al HCO3 en
forma reversible:
H+ + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2
7. 2. Amortiguador pulmonar:
La disminución en el pH actúa
estimulando quimiorreceptores con
incremento en la ventilación minuto y
eliminación del CO2.
8. 3. Amortiguador renal:
Para mantener el equilibrio, los riñones
deben excretar aniones de los ácidos no
volátiles y reabsorber el HCO3.
Esto lo logran por:
Reabsorción o excreción del bicarbonato
filtrado
Excreción de acidez titulable y
Excreción de amoniaco.
9. Importancia de la toma de
muestra correcta
pCO2 aumenta 3 - 10 mmHg/hora generando
una caída en el pH.
pO2 permanece estable por 1 ó 2 horas en
muestras conservadas en hielo .
Excesiva cantidad de heparina: genera
“pseudo-acidosis” por neutralizar el
bicarbonato.
11. Los 4 trastornos ácido base simples
Trastorno Cambio primario Respuesta
secundaria
Mecanismo de
respuesta
secundaria
Acidosis
metabólica
↓ [HCO3] en plasma ↓ PaCO2 Hiperventilación
Alcalosis
metabólica
↑ [HCO3]en plasma ↑ PaCO2 Hipoventilación
Acidosis
respiratoria
↑ PaCO2 ↑ [HCO3]en plasma Titulación ácida de
buffers tisulares;
aumento transitorio de
excreción de ácido y
aumento sostenido de
reabsorción de HCO3
en riñones
Alcalosis
respiratoria
↓ PaCO2 ↓ [HCO3] en plasma Titulación alcalina de
buffers tisulares;
reducción transitoria
de excreción ácido y
disminución sostenida
de reabsorción de
HCO3 en riñones
12. INTERPRETACION
¿Son los gases arteriales veraces y confiables?
¿Qué hallazgo de la historia ayudan en el Dx?
¿Cuál es el defecto primario?
¿Está compensado el defecto primario?
En trastorno respiratorio es agudo o crónico?
Si es acidosis metabólica nos preguntamos: ¿Cuál es la brecha
aniónica?
En caso de una acidosis metabólica de brecha aniónica elevada
En caso de una acidosis metabólica de brecha aniónica normal
En caso de alcalosis metabólica
13. INTERPRETACION
1. ¿Son los gases arteriales veraces y
confiables?
Existe una interrelación entre la
concentración de H+ y la concentración
plasmática de amortiguadores.
Ecuación de Hendersson
18. 3. ¿Cuál es el defecto primario?
Valores normales:
pH = 7.4
PCO2 = 40 mmHg
HCO3 = 24 meq/L
19. Si pH y pCO2
se modifican
en el mismo
sentido
Desorden
metabólico
Si pH y pCO2
se modifican
en sentido
opuesto
Desorden
respiratorio
O simplemente ver si la variación de
CO2 o HCO3 explica el valor del pH.
24. El exceso de base en sangre representa
la cantidad de ácido o álcali que debe
agregarse a un litro de sangre completa,
expuesta in vitro a una PCO2 de 40
mmHg y a una T° normal (37°C), para
alcanzar un pH normal de 7.4.
25. El déficit de bases indica disminución de
HCO3: (la acidosis metabólica como en
la alcalosis respiratoria crónica).
El exceso de bases indica abundancia
de HCO3 (alcalosis metabólica como en
la acidosis respiratoria crónica).
26. 4. ¿Está compensado el defecto primario?
Existen diferentes mecanismos
compensatorios.
No se conoce claramente el momento en
que empieza a aparecer esta
compensación y la intensidad de la misma.
27. Ejemplo: en acidosis metabólica va a
ser compensada por una alcalosis
respiratoria, pero ésta nunca va a poder
llevar a un pH >7.4, si no es así,
entonces el defecto primario sería la
alcalosis respiratoria y no la acidosis
metabólica.
Importante: nunca un mecanismo
compensatorio va a lograr
sobrepasar el pH alcanzado por el
defecto primario.
28. • Como regla general:
las alteraciones de los valores de PCO2 > 5 mmHg o de
la [HCO3] > 3 mEq/l respecto a lo predecible, indican
trastornos mixtos.
29. Recordar que las alteraciones
respiratorias son agudas o crónicas.
Esto lo determina un período de 24 a 48
horas de haberse instaurado el defecto.
Si es agudo: la intensidad de respuesta
compensatoria por el HCO3- no es tan
significativa.
Si es crónico: el aporte del riñón a este
HCO3 es mayor.
30. 5. Si es acidosis metabólica nos
preguntamos: ¿Cuál es la brecha
aniónica?
31. Aniones no medidos: albúmina, fosfato,
sulfato, entre otros
Cationes no medidos: calcio, magnesio,
entre otros.
32. Ejemplos de:
disminución de albumina (sindrome
nefrótico, cirrosis, carencial)
Incremento de albumina (depleción grave de
volumen)
Por cada gramo/dL que se altere la
albúmina por encima o por debajo
de 4, la brecha aniónica promedio
se disminuye o aumenta en 2
mEq/L respectivamente.
33. 6. En caso de una acidosis metabólica de
brecha aniónica elevada:
¿Cuál es el delta de brecha aniónica y
cual es el bicarbonato previo
esperado?
¿Existe alguna otra alteración
metabólica asociada?
37. 7. En caso de una acidosis metabólica de
brecha aniónica normal
40. Causas de GAP disminuido:
Sobretodo por aumento de los cationes
no cuantificados (hipercalcemia,
hipercalemia, hipermagnesemia,
intoxicación por litio)
o en algunos casos de mieloma múltiple
en los que se produce paraproteína IgG
catiónica.