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Alteraciones Metabólicas  en el Recién Nacido ANTHONY YUSIMACKS LUCAS SOLANO 4020
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 El Metabolismo óseo mineral relativo a las interacciones entre calcio, vitamina D y fósforo.
 Las del metabolismo hidrosalinas.,[object Object]
Hiponatremia
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Hipocalcemia,[object Object]
HIPOGLICEMIA NEONATAL Ocurre cuando los procesos normales de adaptación metabólicos después del nacimiento fallan. DEFINICIÓN RN con signos clínicos anormales: < 40 mg/dl Neonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl 50% de esos pacientes cursan asintomáticos.
El Turnover de Glucosa Representa el balance entre la tasa de producción hepática y la tasa de utilización periférica tisular; se expresa en mg/kg/min.  En el neonato la producción de  glucosa se correlaciona directamente con el tamaño cerebral y con la masa corporal, debido a que la glucosa es el único combustible apropiado para el cerebro perinatal.
Hipoglucemia del recien nacido Se pueden agrupar en dos categorías: Producción insuficiente Utilización excesiva
HIPOGLICEMIA NEONATAL ETIOLOGÍA 1. UTILIZACIÓN EXCESIVA ,[object Object]
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Errores innatos del metabolismo
 Hijo de madre diabética
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DesórdenesHipertensivos Durante el Embarazo
GestacionesProlongadas (42 > semanas)
Isoinmunización-Rh, moderada o severa
Historia de RN MacrosómicosPrevios
Abuso de SustanciasAdictivas
Tratamiento con Tocolíticos, ß-agonistas
Administraciónanteparto de Glucosa I.V.,[object Object]
 Glucógeno HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE DIABETICA PATOGÉNESIS Hiperglicemia Materna Hiperinsulinismo CeseSuministroGlucosa Materna Hiperglicemia Fetal Glucogenolisis Glucosa Sanguínea  Depósitos  Glucógeno Hipertrofia Hiperplasia  de células b RespuestaHormonal Hipoglicemia Hiperinsulinismo Sintomática Asintomática (I)  DURANTE LA GESTACIÓN (II)  DESPUÉS DEL NACIMIENTO
HIPOGLICEMIA NEONATAL DIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabetica ,[object Object]
Macrosomia: 15 – 45%
Hipoglicemia:
Hipocalcemia
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HIPOGLICEMIA NEONATAL DIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabetica La insulina: tiene efectos anabolizantes, estimula la síntesis de proteinas, lípidos y glucógeno, lo que conduce a la macrosomia
HIPOGLICEMIA NEONATAL FACTORES DE RIESGO NEONATALES ,[object Object]
 Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )
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HIPOGLICEMIA NEONATAL CLASIFICACIÓN:Por tiempo de duración Falta de movilización Mala adaptación metabólica que se presenta entre el periodo fetal y neonatal HIPOGLICEMIAS TRANSITORIAS Aumento de consumo de glucosa Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener glicemias normales HIPOGLICEMIA PERSISTENTE O RECURRENTE
HIPOGLICEMIA NEONATAL CUADRO CLÍNICO ASINTOMÁTICA SINTOMÁTICA: ,[object Object]
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  • 13.
  • 14. HIPOGLICEMIA NEONATAL Ocurre cuando los procesos normales de adaptación metabólicos después del nacimiento fallan. DEFINICIÓN RN con signos clínicos anormales: < 40 mg/dl Neonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl 50% de esos pacientes cursan asintomáticos.
  • 15. El Turnover de Glucosa Representa el balance entre la tasa de producción hepática y la tasa de utilización periférica tisular; se expresa en mg/kg/min. En el neonato la producción de glucosa se correlaciona directamente con el tamaño cerebral y con la masa corporal, debido a que la glucosa es el único combustible apropiado para el cerebro perinatal.
  • 16. Hipoglucemia del recien nacido Se pueden agrupar en dos categorías: Producción insuficiente Utilización excesiva
  • 17.
  • 18. Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatal
  • 20. Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálica
  • 21. Errores innatos del metabolismo
  • 22. Hijo de madre diabética
  • 24. Hiperfunción de células beta
  • 27.
  • 31.
  • 32.
  • 36. Historia de RN MacrosómicosPrevios
  • 39.
  • 40.  Glucógeno HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE DIABETICA PATOGÉNESIS Hiperglicemia Materna Hiperinsulinismo CeseSuministroGlucosa Materna Hiperglicemia Fetal Glucogenolisis Glucosa Sanguínea  Depósitos Glucógeno Hipertrofia Hiperplasia de células b RespuestaHormonal Hipoglicemia Hiperinsulinismo Sintomática Asintomática (I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO
  • 41.
  • 49. Enfermedad de membrana hialina: SurfactanteEs secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de los islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al elevado aporte de glucosa durante el embarazo.
  • 50. HIPOGLICEMIA NEONATAL DIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabetica La insulina: tiene efectos anabolizantes, estimula la síntesis de proteinas, lípidos y glucógeno, lo que conduce a la macrosomia
  • 51.
  • 52. Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )
  • 53. Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)
  • 54. Hijos de Madres Diabéticas
  • 55. Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)
  • 57. Sepsis Neonatal. Choque séptico
  • 58. Anemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad
  • 59.
  • 60. HIPOGLICEMIA NEONATAL CLASIFICACIÓN:Por tiempo de duración Falta de movilización Mala adaptación metabólica que se presenta entre el periodo fetal y neonatal HIPOGLICEMIAS TRANSITORIAS Aumento de consumo de glucosa Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener glicemias normales HIPOGLICEMIA PERSISTENTE O RECURRENTE
  • 61.
  • 72.
  • 73.
  • 74. Tiras reactivas: Nunca soloEl empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la zona de la piel a puncionar (alcohol isopropílico), puede dar lugar a lecturas erróneamente altas.
  • 75.
  • 77.
  • 78. HIPOGLICEMIA NEONATAL TRATAMIENTO PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorio NIVELES DE GLUCOSA: < 30 mg/dL (1.7mmol/litro) Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg D10%) Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min NIVELES DE GLUCOSA: 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro) Iniciar alimentación oral a intervalos apropiados Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del alimento y antes del siguiente, para confirmar normoglicemia Persistencia de niveles < 45 mg/dL iniciar infusión E.V.
  • 79. HIPOGLICEMIA NEONATAL DEFINICIÓN CORRECCIÓN DE LA HIPOGLICEMIA INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%) Objetivo: mantener niveles 40-45 mg/dl Monitorear niveles de glucosa c/1-2 º Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º En infantes sintomáticos puede administrarse un minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%) Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 º
  • 81. Definición Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemia Es un desorden infrecuente y habitualmente transitorio La glucosa por su fácil ingreso al cerebro puede ocasionar edema generalizado y daño cerebral Cuando la hiperglicemia se acompaña de glucosuria ocasiona diuresis osmótica y deshidratación.
  • 82. Tratamiento: Reducir carga de glucosa bajando la concentración de la misma o disminución del goteo. Prevención: Se efectúa mediante determinación de Glucotrend cada 4 horas, si glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una baja de glucosa al 5%, al 2,5%. Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles semicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutos Si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos utilizar cautelosamente Lactato de Ringer a dilución normal o agua destilada a partes iguales.
  • 84. Definición Concentración de calcio en sangre menor de 7mg/dl o de calcio iónico menor de 3.5 mg/dl en RNPT y concentración menor de 8mg ó 4 meq en RNT. Después de la segunda semana de edad se define cuando el calcio iónico es inferior a 4,5 mEq/l, tanto en recién nacidos a término como en pretérminos.
  • 85. Clasificación: De inicio precoz De inicio tardío
  • 86. Clasificación: De Inicio Precoz: Bastante común, y visto en menores de 72 horas: RN de MBP Hijo de madre diabética. Asfixia perinatal
  • 87. Clasificación: De Inicio Tardío: Primera semana de edad, en RNAT alimentados con leche de vaca rica en fosfatos e introducción precoz de cereales en la dieta: Hiperparatiroidismo Ingestión baja de calcio y Mg. Ingestión alta de fósforo Absorción intestinal baja Poca respuesta renal a la paratohormona Hidroxilación baja a la vitamina D Hipocalcitonemia
  • 88. Factores de Riesgo a) Precoz Ayuno prolongado Prematurez Trauma obstétrico (asfixia, estrés...). Hipoxia perinatal Recién nacido bajo peso para edad gestacional. Hijos madre diabética (50%). Hiperparatiroidismo materno Uso de Bicarbonato. Exanguineotransfusión con sangre citratada Nutrición parenteral total: Uso de lípidos endovenosos por aumento de ácidos grasos libres. Exposición intrauterina a anticonvulsivantes Toxemia materna
  • 89. Factores de Riesgo b) Tardía. Hipoparotidismo neonatal transitorio por: Hiperparotiroidismo materno (frecuente en madres diabéticas). Tras cirugía mayor o infección grave. Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca). Hipofunción paratiroidea fisiológica. Hipoparotiroidismo persistente: Aplasia paratiroidea. Aplasia tímica Síndrome de Di George Malabsorción de Calcio
  • 90. Cuadro clínico Asintomática: Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará con el screening de rutina. Sintomática: Síntomas como irritabilidad neuromuscular; espasmos mioclónicos, nerviosismo, sobresaltos exagerados, convulsiones. También síntomas cardiacos, como taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado, disminución de la contractilidad. Muy a menudo son no específicos en relación con la severidad de la hipocalcemia.
  • 91. Diagnóstico: Laboratorio: Calcio sérico total o ionizado (total <7 mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia.
  • 92. Tratamiento: Prevención: Identificación de los RN con factores de riesgo Pedir calcemia en los niños de riesgo a las 2 horas, 6 horas y después de acuerdo a necesidad. Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que exhiben compromiso cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock séptico).
  • 93. Tratamiento: Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o tetania: El calcio sérico generalmente está por debajo de 5 mg/dl. Terapia de emergencia Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en un lapso de 15 minutos. Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´) Cuidar que no haya extravasación Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6 horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .
  • 94. Tratamiento: Toda hipocalcemia debe ser tratada durante al menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática debe ser tratada con una infusión continua durante al menos 48 horas. Para el tratamiento: recordar que 1 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio elemental.
  • 96.
  • 97. Diagnóstico: Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero Asociado a síntomas clínicos Medir Paratohormona Chequear ingesta de Ca, P y Vit D. Administración Ca/P debe ser 2:1 y de Vit. D 400-800 UI/día. Rx: Muestra desmineralización ósea, y lesiones osteoescleróticas similares a las vistas en hipervitaminosis D.
  • 98. Hipernatremia Es la concentración serica de Na mayor 150 mEq/l , en general debida a deshidratación.
  • 99.
  • 100.
  • 101.
  • 102.
  • 103.
  • 104. Los lactante con deshidratación hiponatremia puede mostrar un aspecto enfermo y escasa movilidad, pues la hiponatremia reduce de forma desproporcionada del volumen del LEC.
  • 105.
  • 106. Magnesio 4 ª ión más común en el cuerpo. 2 º catión intracelular más abundante después de K +. Desempeña un papel fundamental en muchas de las funciones de la célula.
  • 107. Magnesio Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos: 65% fase mineral del esqueleto. 34% espacio intracelular y 1% en LEC. Permitiendo que concentración intracelular o tisular de Mg pueda mantenerse estable a pesar de grandes fluctuaciones en nivel Mg sérico.
  • 108. Magnesio El Mg circula en 2 fracciones: 35% unidos a proteínas (similar al Ca) y 65% no unido a proteinas o ultrafiltrable. La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en forma iónica. La concentración plasmática normal de magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar lactantes > y adulto)
  • 109. Homeostasis del Mg El nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal y la excreción renal (95-97%). Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 mmol/kg/día para permanecer en equilibrio. El mg extracelular se encuentra en equilibrio con la de los huesos, los riñones, el intestino y otros tejidos blandos. No hay modulación hormonal de la excreción urinaria de magnesio.
  • 110. Causas de Hipomagnesemia Factores que aumentan excreción: hipocalcemia, hipercalciuria, deplesión P, diuréticos de asa y expansión de volumen extracelular. Pérdidas renales a través de trastornos renales primarias o secundarias. Redistribución de Mg en las células (x insulina).
  • 111. Causas de Hipomagnesemia Transtornos renales primarios: por una disminución de la reabsorción tubular de magnesio por los riñones dañados. Las drogas pueden llevar a pérdidas de magnesio. Trastornos endocrinos. Diuresis osmótica lleva a pérdida de magnesio en el riñón.
  • 112. Evaluación de la Hipomagnesemia Historia Examen físico Laboratorio EKG y monitoreo Cardiaco Otros tests si son necesarios
  • 113. Diagnóstico Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L) Si hipocalcemia no responde a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.
  • 114. Hallazgos físicos neonatales Apnea Debilidad Convulsiones Tremores
  • 115. Laboratorio Niveles séricos de Magnesio, calcio, potasio, y fósforo Niveles de BUN y creatinina Nivel de glucosa en sangre
  • 116. HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA Hipomagnesemia puede causar Hipokalemia Mg es un cofactor para la Na+/K+ATPasa Sin Mg, la homeostasis celular no puede ser mantenida y las pérdidas de K+ ocurren en los riñones.
  • 117. Tratamiento de Hipomagnesemia leve Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalicen o el cuadro clínico se resuelva: Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM Monitoreo y EKG por riesgo de arritmias Si se inicia por alimentación por VO, es innecesaria la administración de Mg parenteral Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of Therapeutics. Lippencott. 30th edition, 2001. p68-69.
  • 118. No Olvidar… *HIPOKALEMIA NO PUEDE SER CORREGIDA SIN ANTES LA HIPOMAGNESEMIA HAYA SIDO CORREGIDA*
  • 120. Antecedente de administración de SO4Mg a la madre con frecuencia.
  • 121. Signos de Hipermagnesemia, similar a la hipocalcemia: Anorexia Hipotonía Hiporreflexia Apnea e hipomotilidad intestinal con distensión abdominal
  • 122. Diagnóstico Mg sérico superiores a 2.3 mEq/L (1.15 mmol/L) El acortamiento QT en el EKG es de ayuda
  • 123. Tratamiento Depende de la causa Reducir la ingesta de Calcio y suprimir administración de vit. D. Si RN recibe tiazidas (aumentan retención de Ca a nivel renal), la droga debe ser suspendida Administración de furosemida, a 2 mg/kg/ cada 4 horas, aumentara masivamente calciuria; realizar controles de hidratación y pérdidas Electrolitos.
  • 124. Tratamiento Instalar una vía EV, monitorizando cuidadosamente los electrolitos y el pH Casos de apnea usar VM ET reduce niveles séricos de Mg, solo usar en extrema gravedad.